ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Select Page

Biochemistry of Pain:�Hemû sendromên êşê xwedî profîla iltîhabayê ne. Profîlek înflamatuar dikare ji kesek kesek biguhezîne û di heman demê de dikare di kesek di demên cûda de jî cûda bibe. Dermankirina sendromên êşê ev e ku meriv vê profîla iltîhabê fam bike. Sendromên êşê bi bijîjkî, neştergerî an jî herduyan têne derman kirin. Armanc astengkirin/tepeserkirina hilberîna navbeynkarên înflamatuar e. Û encamek serketî ew e ku kêmtir iltîhaba û bê guman kêmtir êş encam dide.

Biochemistry Of Pain

Armancên

  • Kîmên sereke kî kî ye?
  • Çerxên biyokhemîkî çi ye?
  • Encam çi ye?

Review Review

Players Key

Biochemistry of pain el paso tx.

Biochemistry of pain el paso tx.

Biochemistry of pain el paso tx.

Biochemistry of pain el paso tx.Çima Milê Min Zirar Dide? Pêdaçûnek Li Ser Bingeha Neuroanatomîkî & Biyokîmîkî ya Painşa erikê

Abstract

Ger nexweşek bipirse “çima milê min diêşe?” dê axaftin zû veguhere teoriya zanistî û carinan jî texmînên nerast. Bi gelemperî, bijîjk ji sînorên bingeha zanistî ya ravekirina wan haydar dibe, bêkêmasiya têgihîştina me ya xwezaya êşa milê nîşan dide. Ev vekolîn rêgezek birêkûpêk digire da ku bibe alîkar ku bersiva pirsên bingehîn ên têkildarî êşa milê bide, bi mebesta peydakirina têgihiştinê li ser lêkolînên pêşerojê û rêbazên nû yên ji bo dermankirina êşa milê. Em ê rolên (1) receptorên derdor, (2) pêvajokirina êşa derdor an jî "derdvexwarinê", (3) mêjûya piştê, (4) mêjî, (5) cîhê receptorên di milê de û (6) lêkolîn bikin. ) anatomiya neuralî ya milê. Em her weha dihesibînin ka van faktoran çawa dibe ku beşdarî guheztina pêşandana klînîkî, tespîtkirin û dermankirina êşa milê bibin. Bi vî rengî em armanc dikin ku li ser beşên hêmanên pergala tespîtkirina êşa dorhêl û mekanîzmayên hilberandina êşa navendî ya di êşa milê de ku bi hev re tevdigerin da ku êşa klînîkî hilberînin pêşkêşî bikin.

BİXWÎNE: BERSÎVEK BERSÎVEK BERSÎVEK BERSÎVEK BERSÎVEKÎ ZEBÛR

Cewherê êşê, bi gelemperî, di sedsala borî de bûye mijara pir nîqaşan. Di sedsala 17-an de teoriya Descartes1 pêşniyar kir ku tundiya êşê rasterast bi rêjeya birîna tevnvîsê ya têkildar ve girêdayî ye û ew êş di yek rêyek cûda de tête kirin. Gelek teoriyên berê xwe dispêrin vê felsefeya Descartian ya bi navê "dualîstî" û êşê wekî encama teşwîqkirina "taybet" wergirê êşa derdorî ya di mejî de dibînin. Di sedsala 20-an de di navbera du teoriyên dijber de, ango teoriya taybetmendiyê û teoriya nimûne, şerek zanistî derket. "Teoriya taybetmendiyê" ya Descartian êşê wekî modalîteya veqetandî ya têketina hestî bi amûra xwe ve didît, dema ku "teoriya şêwazê" hest dikir ku êş ji teşwîqkirina tund a receptorên netaybet pêk tê.2 Di sala 1965 de, Wall û Melzack 3 teoriya dergehê êşê delîlek ji bo modelek peyda kir ku tê de têgihîştina êşê hem ji hêla bertekên hestî û hem jî ji hêla pergala nerva navendî ve hatî modul kirin. Pêşveçûnek din a mezin di teoriya êşê de hema hema di heman demê de vedîtina awayê taybetî yê kiryarên opioîdê dît.4 Di dûv re, pêşkeftinên vê dawiyê yên di neuroimaging û dermanê molekulî de têgihiştina me ya giştî ya êşê pir berfireh kir.

Îcar ev çawa bi êşa milê re têkildar e?�Pirsgirêk tengahiyek hevpar a klînîkî ye, û têgihiştinek zexm a awayê ku êş ji hêla laş ve tê pêvajo kirin ji bo baştirîn teşhîskirin û dermankirina êşa nexweşek pêdivî ye. Pêşketinên di zanîna me ya pêvajokirina êşê de soz didin ku nehevheviya di navbera patholojiyê û têgihîştina êşê de rave bikin, ew jî dikarin ji me re bibin alîkar ku rave bikin ka çima hin nexweş bersivê nadin hin dermankirinê.

PÊŞÊN BERSÎVÊN PAIN

Receptorên hestiyar ên derdor: mekanoreceptor û "nociceptor".

Di pergala masûlkeya mirovî de gelek celeb receptorên hestiyar ên derdor hene. 5 Dibe ku ew li gorî fonksîyona wan (wek mekanoreceptor, termoreceptor an nosîceptor) an jî morfolojîyê (endikên nervê yên azad an cûreyên cûda yên wergirên kapsulkirî) werin dabeş kirin. hebûna hin nîşankerên kîmyewî. Mînakî, di navbera çînên fonksiyonel ên cûda yên receptorê de hevbendiyên girîng hene

Pêvajoya Êşa Peripheral: �Nociception�

Birîna tîrêjê cûrbecûr navbeynkarên înflamatuar ên ku ji hêla hucreyên zirardar ve têne berdan vedihewîne, di nav de bradykinin, histamine, 5-hydroxytryptamine, ATP, oxide nitric û hin îyonan (K+ û H+). Aktîvkirina riya asîda arachidonic dibe sedema hilberîna prostaglandîn, tromboxane û leukotrienes. Cytokines, tevî înterleukîn û faktora nekroza tumorê ?, û neurotrofîn, wekî faktora mezinbûna nervê (NGF), jî têne berdan û ji nêz ve di hêsankirina iltîhabê de beşdar in. endothelin-15) di heman demê de di bersiva înflamatuar a akût de jî têkildar bûne.1 16 Hin ji van ajan dikarin rasterast nociceptors çalak bikin, hinên din jî şaneyên din ên ku dûv re hêmanên hêsanker derdixin pêk tîne.17 Ev pêvajoya herêmî dibe sedema berteka zêde. ji neuronên nociceptive bi têketina wan a normal û/an peydakirina bersivek ji bo têketinên binerdahiya normal tê binav kirin "hesaskirina derdor".

Biochemistry of pain el paso tx.NGF û receptorê binemalbata kanala kationê ya potansiyela receptorê veguhêz V endamê 1 (TRPV1) receptorek têkiliyek hembiyotîk heye dema ku ew tê ser iltîhaba û hestiyarbûna nociceptor. Sîtokînên ku di tevna iltîhab de têne hilberandin di hilberîna NGF de zêde dibin.19 NGF berdana hîstamîn û serotonin (5-HT3) ji hêla hucreyên mast ve teşwîq dike, û di heman demê de nosîceptoran jî hesas dike, dibe ku taybetmendiyên A? fîberên wisa ku rêjeyek mezintir dibe nociceptive. Receptorê TRPV1 di binkomek fîberên afferent ên seretayî de heye û ji hêla kapsaicin, germ û protonan ve tê çalak kirin. Receptorê TRPV1 di laşê hucreya fîberê aferent de tête sentez kirin, û hem berbi termînalên dorhêl û hem jî yên navendî ve tê veguheztin, li wir ew beşdarî hesasiyeta afferentên nociceptive dibe. Iltîhaba bi hilberîna NGF-ya periferîkî ve encam dide ku dûv re bi receptorê receptora tîrosîn kinase celeb 1 ya li ser termînalên nociceptor ve girêdide, NGF dûv re tê veguheztin laşê şaneyê û li wir rê li ber verastkirina transkripsiyona TRPV1 vedike û di encamê de hestiyariya nociceptor zêde dibe.19 û 20NGF navbeynkarên din ên înflamatuar jî TRPV1 bi navgînek cûrbecûr rêyên peyamberên duyemîn hesas dikin. Gelek receptorên din di nav de receptorên cholinergic, receptorên ?-aminobutyric acid (GABA) û receptorên somatostatin jî têne fikirîn ku di hestiyariya nociceptorê ya periferîkî de beşdar dibin.

Hejmarek mezin ji navbeynkarên înflamatuar bi taybetî di êşa milê û nexweşiya keştiya rotatorê de hatine desteser kirin.21-25 Dema ku hin navbeynkarên kîmyewî rasterast nosîceptoran çalak dikin, piraniya wan ji bilî çalakkirina rasterast rê li ber guhertinên di neuronên hestî bixwe de digirin. Dibe ku ev guheztin zû piştî wergerandinê an jî bi dereng veguheztinê ve girêdayî bin. Nimûneyên berê guhertinên di receptorên TRPV1 de an jî di kanalên îyonê yên voltajkirî de ne ku ji fosforîlasyona proteînên bi membranê ve girêdayî ne. Nimûneyên paşîn zêdebûna NGF-ê di hilberîna kanala TRV1 de û çalakkirina kalsiyûmê ya faktorên veguheztina hundurîn in.

Mekrokolojiya Molekularîzmê

Hestiya êşê me ji birîna rast an nêzik hişyar dike û bersivên parastinê yên guncan destnîşan dike. Mixabin, êş bi gelemperî ji kêrhatina xwe wekî pergala hişyariyê derbas dibe û li şûna wê dibe kronîk û bêhêz. Ev veguheztina qonaxek kronîk guheztinên di hundurê mêjî û mêjî de vedihewîne, lê di heman demê de modulasyonek berbiçav jî heye ku peyamên êşê di asta neurona hestiyar a bingehîn de têne destpêkirin. Hewldanên ji bo destnîşankirina ka van neuronan çawa teşwîqên hilberîner ên êşê yên xwezaya germî, mekanîkî an kîmyewî tespît dikin mekanîzmayên nû yên nîşankirinê eşkere kirine û me nêzîkê têgihîştina bûyerên molekulî yên ku derbasbûna ji êşa tûj berbi domdar hêsan dikin.

Biochemistry of pain el paso tx.Neurochemistry Of Nociceptors

Glutamate di hemî noksptorsan de neurotransmitterê xurt e. Lêkolînên histochemîk ên DRG ya mezin, lêbelê, du dersên sêyem ên Cîberyaya Yekbûyî ya Cîhanê nîşan dide.

Konseya Kîmyewî ya Pêdivî ye ku Pêkêşiya Painê

Wekî ku li jor xuya dike, birîndarbûna tecrûbeya me ya tengahî dike ku bi hestiyariya nokesptorsan herdu hemî tewrên thermal û mekanîzmayî. Ev encamên vê fenomenon, ji hêla hilberîner û berdevkê ji navendên kîmyewî yên ji hucreyek bingehîn û ji hucreyên ne-neuralî (mînak, fibroblasts, hucreyên masî, nefretrofîl û platelets) di hawirdora 36 (Fig. 3). Hinek beşên ji barkirina avêtina devê (wek mînak, protons, ATP, serotonin an jî lipîdan) dikare bi rasterastên neuronal veguherin bi rêbazên ionê yên li ser nociceptor re dinyayê biguherînin, lê hinekên (wek mînak, bradykinin û NGF) bi reaksiyonên metabotropîk re bigire û bandorên xwe yên bi rêya cascades11 nîşana duyemîn-peyamên medyayê bike. Pêşveçûnek berbiçav li ser bingeha biyolojiya modulasyonê ya vê modulasyonê fêm dikin.

Protonên Extracellular & Acidosis ya Tissue

Tissue acidosis, bersiva fîzîkî ya fîzîkî ye ku tengahiyê, û asta pişk an tengahiyê de bi rêjeya acilkirinê37 re girêdayî ye. Serîlêdana acid (pH 5) bi çermê di sêyemîn an bêtir polîsodalên polymodal ên ku 20 rexne dikevin xilasiyê berdewam dike.

Biochemistry of pain el paso tx.Mekanîzmayên Hucreyî & Molekulî yên ularşê

Abstract

Sîstema sîstema nervous veguhestineke tundûtûj û thermalîzmê û herweha wekî zehfên kîmyewî û endogenous kîmyewî tê vexwendin. Dema ku dijwar, ev stimuli pişkek acûn çêbikin, û di damezirandina zirarê berdewam de, her du pergalên nervous ên navendî yên pergalê vekêşîna berbiçav ya pîvanîteya mezin, pêşniyarkirina kêşeyên pirtir û hestiyariyê hilber dikin. Dema pîvanîtî piştgiriya refeleksiyonên hêsan dike, ew dikare fêr be, lê dema ku guhertin berdewam dike, rewşeke zengînbûnê dikare dibe. Genetic, electrophysiolojî û lêkolînên dirarmolojîk têne tedbîrên molekularî yên ku di binçavkirin, coding, û modulasyonên xemgîn ên ku diêşînin çêtir dibe.

Pîrozbahiyê: Painek Pêdengiya Pêdengî

Biochemistry of pain el paso tx.

Biochemistry of pain el paso tx.5. Sensitîzasyona Navendî (Spinal Cord)

  1. Zehmetiya Glutamate / NMDA receptor-mediated.�Piştî stimulasyonek tund an birînek domdar, C û A çalak kirin? nociceptors cûrbecûr neurotransmitteran di nav de dlutamate, maddeya P, peptîdê girêdayî genê kalsîtonîn (CGRP) û ATP, li ser noyronên derketinê yên di lamina I ya qijikê devê rûkalî (sor) berdan. Wekî encamek, bi gelemperî receptorên glutamate NMDA yên bêdeng ên ku di neurona postsynaptîk de cih digirin, naha dikarin îşaret bikin, kalsiyûmê hundurîn zêde bikin, û komek rêyên îşaretkirinê yên girêdayî kalsiyûmê û peyamnêrên duyemîn di nav de proteîna kînaza aktîfkirî ya mîtojen (MAPK), proteîn kinase C (PKC) çalak bikin. , proteîn kinase A (PKA) û Src. Ev kaskada bûyeran dê dilşewatiya neurona derketinê zêde bike û veguheztina peyamên êşê ji mêjî re hêsantir bike.
  2. Pevçûn.�Di bin şert û mercên normal de, interneuronên astengdar (şîn) bi domdarî GABA û/an glycine (Gly) berdidin da ku dilşewatiya noyronên hilbera lamina I kêm bikin û veguheztina êşê (tonê astengdar) modul bikin. Lêbelê, di cîhana zirarê de, ev astengî dikare winda bibe, û di encamê de hyperalgesia çêbibe. Wekî din, veqetandin dikare A-ya myelinated ne-nociceptive çalak bike? aferentên seretayî ji bo tevlêbûna çerxa veguheztina êşê bi vî rengî ku teşwîqên normal ên bêguneh naha wekî êş têne hesibandin. Ev yek, beşekî, bi riya nehiştina PKC-ya heyecan pêk tê? îfadekirina interneuronên di lamîna hundurîn II.
  3. Çalakiya microglial.Birîna nerva peripheral serbestberdana ATP û kemokina fractalkine ku dê hucreyên mîkroglial teşwîq bike pêşve dike. Bi taybetî, aktîvkirina receptorên purinergic, CX3CR1, û mîna Toll-ê li ser mîkroglia (binefşî) dibe sedema serbestberdana faktora neurotrofî ya ji mêjî (BDNF), ku bi aktîvkirina receptorên TrkB yên ku ji hêla neronên lamina I-yê ve têne diyar kirin, dilxweşbûn zêde dike û êşa zêde di bersivê de hem ji teşwîqkirina zerardar û hem jî bêguneh (ango, hyperalgesia û allodynia). Mîkroglia aktîfkirî di heman demê de komek sîtokîn jî berdide, wekî faktora nekroza tumorê? (TNF?), interleukin-1? û 6 (IL-1?, IL-6), û faktorên din ên ku di hestiyariya navendî de beşdar dibin.

Şiroveya kîmyewî Milieu

Hestiyariya dorhêlê bi gelemperî ji guherînên têkildarî iltîhaba di derûdora kîmyewî ya fîbera rehikan de çêdibe (McMahon et al., 2008). Ji ber vê yekê, zirarê tixûbê timûtim bi berhevkirina faktorên endojen ên ji nociceptorên aktîfkirî an şaneyên ne-reh ên ku di nav devera birîndar de dimînin an dikevin nav de (şaneyên mast, basofîl, trombocan, makrofag, notrofîl, şaneyên endothelî, keratinosît û fibroblasts). Bi komelî. ev faktorên ku wekî "şorba pêlpêketî" têne binavkirin, rêzeyek fireh a molekulên îşaretker nîşan dikin, tevlî neurotransmîter, peptîdan (madeya P, CGRP, bradîkinin), eîkozînoîd û lîpîdên pêwendîdar (prostaglandîn, tromboxan, leukotrienes, endocannabinoids), neurotrofîn, sîtokîn , û kemokîn, û her weha proteaz û protonên derveyî hucreyî. Hêjayî bîrxistinê ye, nocîptor yek an çend receptorên rûyê şaneyê îfade dikin ku dikarin van her ajanên pêş-înflamatuar an algesîk nas bikin û bersîva wan bidin (Figureikil 4). Têkiliyên bi vî rengî heyecana şaneya rehikan zêde dikin, bi vî rengî hestiyariya wê ya ji germahî an destmêjê bilind dikin.

Bêguman herî nêzîk pir hevbeş ku kêmkirina pişka germî ya tevlîheviyê de têkoşîna anhevkirina tevlîbûna sûdê ya avêtinê. Ev ji hêla narkotîkên ne-steroidal, wekî aspirin an ibuprofen, ji bo ku pisîk û hyperalgesia kêm dibe ji hêla cyclooxygenases (Cox-1 û Cox-2) ve di nav pêvajoya prostaglandîn de kêm dibe. Pêwendiyek duyem e ku ji bo kiryarên însulatorê yên li nociceptor çalakiyên asteng bikin. Li vir, em nimûneyên ku di nav hestiyarên hucreyê de hestiyariya peripheral peripheral, an jî bingeha stratejiyên dermankirinê yên ji bo tedawiya tevgerê tevgerî dikin.

NGF dikare ji bo rola wê ya wekî faktorê neurotrophîk e ku hewce û pêşveçûnê di dema embryogenesisê de ne, lê di temenê de, NGF jî di pîvana tîsê de çêkirina pişê ya tissue jî tête hilberînkirin û beşek girîng a sûdê (Rîtner et al., 2009). Di nav armancên hucreyên wê de, NGF li ser peptidergic c-fîreyên nîjerotîk, ku girêdayî Girêdana NGF receptorê tyrosine kinasek, TrkA, herweha ji hêla neurotrophin receptor, p75 (Pêvek, 2003, Snider û McMahon, 1998) tê gotin. NGF ji hêla mekanîzmayên du demjimêrên cuda yên tengahî veguhestin û hestiyarên mekanîzmayî yên germ bi bandor. Di yekem de, pêwendiyek NGF-TrkA di nav rêyên rêbazên nîşana dravê de, tevlî fospholipase C (PLC), protein kinase (MAPK), û 3-kinase (PI3K) ya phosphoinositide. Ev encamên di potansiyonê armancên armancê de li ser perçeya nociceptor terminal, piranîya TRPV1, ku di guhertina hucrek û hestyariya germbûna hestyarî (Chuang et al., 2001) de herî mezin dibe.

Bêyî mekanîzmayên wan ên pro-nociceptive, destwerdana bi nîşana neurotrophin an cytokine re bûye stratejiyek sereke ji bo kontrolkirina nexweşiya înflamatuar an êşa encam. Rêbaza sereke astengkirina NGF an TNF-? çalakiyek bi antîpotek bêbandor dike. Di doza TNF-? de, ev di tedawiya gelek nexweşiyên otoîmmune de, di nav de gewrîta rheumatoid, di nav wan de gewrîta rheumatoid de, pir bi bandor bûye, ku dibe sedema kêmbûna dramatîk hem di hilweşandina tevnvîsê de û hem jî bi hîperalgeziya pê re (Atzeni et al., 2005). Ji ber ku kiryarên sereke yên NGF li ser nociceptorê mezinan di cîhana iltîhaba de pêk tê, feydeya vê nêzîkatiyê ev e ku hîperalgesia dê bêyî bandor bike kêm bibe. têgihişîna normal. Bêguman, antibodies-ê li dijî ceribandinên klînîk ên ji bo tedawiya darizandina êşkêşandinê (hefti et al., 2006) têne.

Sansitîzasyona Glutamate / NMDA Receptor-Mediated

Pêkêşiya acute ji hêla belavkirina glutamate ve ji navendên navendî yên nociceptors, veguhastina post-synaptic (EPSCs) di nav rêzên neuronên dorsal ên duyemîn de têne nîşan kirin. Ev yek ji hêla çalakiyê ya AMMN'ê yên postynaptîk pêk tê dike û kategoreyên kelezkirina reverokên îtotropîk ên glutamate tête. Hemê gavê ya dorpêçkirinên EPSC di neftonên postynaptîk de dê encama çalakiya berbiçav û belavkirinê ya peyama xirabê bi neuronan re bilind dibe.

Lêkolînên din diyar dikin ku di neuronê de, guhertin di pêvajoyê de nexşirandin. Ji bo nimûne, zehmetiya nerengî ya kravê ya KCC2, ji bo Kuala Giştî ya K + û Cl-gradients li ser plasma-ê (Kûll û al, 2003) ji bo K +-Cl KCC2, ya ku di nehonên pêşniyazê de, kCC2 vekirî ye, encamên di guhartinê de li ser Cl-gradient, wekî çalakkirina GABA-A reaksiyonîzasyonê, bêtir ji hêla hyperpolarize lîberîna I nebronê. Ev dê, di awayê, pisporê veguhestina zêdebûna zêdebûna zêdebûnê û zêde dibe. Bêguman, astengkirina dermankolojîk an siRNA-navîgasyonê ya li ser KCCXNUMX-ê di ratê de hemûododiya mekanîzmayî mecbûr dike.

Ebook

Çavkanî:

Çima min tengahiyê min e? A review ya bingehîn ya neuroanatomîkî û biochemîkê ya êşa teng

Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr

Pergala Cellular û Molecular

Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gregory Scherrer1, û David Julius3

1 Doktoriya Anatomy, Zanîngeha Kaliforniya, San Francisco 94158

2 Doktorê Çekolojiya Molecular û Cell, Zanîngeha Kaliforniya, Berkeley CA 94720 3 Doktoriya Fîzolojî, Zanîngeha California, San Francisco 94158

Mekanîzmayên molekularî yên nokisyonê

David Julius* & Allan I. Basbaum�

* Beşa Dermannasiya Hucreyî û Molekular, û �Beşên Anatomî û Fîzolojî û Navenda Weqfa WM Keck ji bo Neuroscience Integrative, Zanîngeha California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)

Qada Pratîkê ya Pîşeyî *

Agahdariya li ser "Biochemistry Of Pain" ne armanc e ku têkiliyek yek-bi-yek bi pisporek lênihêrîna tenduristî ya jêhatî an bijîjkek destûrdar re biguhezîne û ne şîreta bijîjkî ye. Em we teşwîq dikin ku hûn li gorî lêkolîn û hevkariya xwe bi pisporek lênihêrîna tenduristî ya jêhatî re biryarên lênihêrîna tenduristiyê bidin.

Agahdariya Blog & Nîqaşên Berfireh

Qada agahdariya me bi Chiropractic, musculoskeletal, dermanên laşî, tenduristî, beşdariya etiolojîk ve sînorkirî ye nexweşiyên viscerosomatîk di nav pêşandanên klînîkî de, dînamîkên klînîkî yên refleksa somatovisceral ên têkildar, kompleksên subluksasyonê, pirsgirêkên tenduristiyê yên hesas, û / an gotar, mijar û nîqaşên dermanê fonksiyonel.

Em pêşkêş dikin û pêşkêş dikin hevkariya klînîkî bi pisporên ji dîsîplînên cuda. Her pispor ji hêla qada pratîkê ya pîşeyî û dadrêsiya lîsansê ve tê rêve kirin. Em protokolên tenduristî û başbûnê yên fonksiyonel bikar tînin da ku ji bo birîn an nexweşiyên pergala masûlkeyê derman bikin û piştgirî bikin.

Vîdyo, post, mijar, mijar û têgihiştinên me mijarên klînîkî, pirsgirêk û mijarên ku têkildar in û rasterast an nerasterast piştgirî didin qada pratîka meya klînîkî vedigirin.*

Ofîsa me bi awayekî maqûl hewl daye ku navgînên piştgirî peyda bike û lêkolîna lêkolînê an lêkolînên têkildar ên ku postên me piştgirî dikin nas kiriye. Em li ser daxwazê ​​kopiyên lêkolînên piştevaniya lêkolînan ji bo desteyên nîzam û raya giştî peyda dikin.

Em fêhm dikin ku em mijarên ku vegotinek din hewce dike vedihewîne ka ew çawa dikare di nexşeya lênihînê an protokola dermankirinê ya taybetî de bibe alîkar; ji ber vê yekê, ji bo ku em li jor mijara li jor nîqaş bikin, ji kerema xwe bipirsin Dr. Alex Jimenez, DC, An bi me re têkilî bikin 915-850-0900.

Em li vir in ku alîkariya we û malbata we bikin.

Pîroziya

Dr. Alex Jimenez D.C., MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, atn*

email: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Di nav de wekî Doktorê Chiropractic (DC) destûrdayî ye texas & New Mexico*
Lîsanseya Texas DC # TX5807, New Mexico DC License # NM-DC2182

Wekî hemşîreyek Qeydkirî (RN*) destûrdar e in florida
Florida License RN License de # RN9617241 (Kontrol No. 3558029)
Rewşa kompakt: License de pir-dewletê: Desthilatdar e ku di pratîkê de Dewletên 40*

Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST Dr.
Karta Karsaziya Min a Dîjîtal