Têkiliyên Metabolîk Di navbera Nexweşiyên Kronîk de (Beş 1)

---

Pêşkêş

Dr. Alex Jimenez, DC, di vê rêzenivîsa 2-beş de çawa girêdanên metabolîk dibe sedema reaksiyonên zincîreyekê ji nexweşiyên kronîk ên mezin re pêşkêş dike. Gelek faktor bi gelemperî di tenduristî û tenduristiya me de rolek dileyzin. Ew dikare bibe sedema hevgirtina faktorên xetereyê ku bi nîşanên mîna êşê yên di masûlk, movik û organên girîng de têkildar in. Beş 2 dê pêşandana li ser girêdanên metabolîk ên bi nexweşiyên kronîk ên mezin re bidomîne. Em nexweşên xwe ji pêşkêşkerên bijîjkî yên pejirandî re vedibêjin ku ji bo kesên ku ji şert û mercên kronîk ên ku bi girêdanên metabolîk ve girêdayî ne dermanên dermankirinê yên berdest peyda dikin. Em her nexweşek teşwîq dikin dema ku ew guncan be bi şandina wan ji pêşkêşkerên bijîjkî yên têkildar re li ser bingeha teşhîs an hewcedariyên wan. Em fêm dikin û qebûl dikin ku dema ku li ser daxwaz û pejirandina nexweş pirsên girîng ên pêşkêşkerên xwe dipirsin perwerdehî rêyek ecêb e. Jimenez, DC, vê agahiyê wekî karûbarek perwerdehiyê bikar tîne. Disclaimer

 

Iltîhaba Çawa bandorê li Laş dike

Dr. Alex Jimenez, DC, pêşkêş dike: Ji ber vê yekê li vir li milê çepê komek adipocytes a bêhêz heye, û dûv re gava ku ew bi giraniya hucreyî zêdetir dest pê dikin, hûn dikarin wan makrofajan bibînin, çîpên kesk li dora xwe digerin û dibêjin, "Hey, li vir çi diqewime? Ne rast xuya dike.” Ji ber vê yekê ew lêkolîn dikin, û ev dibe sedema mirina hucreya herêmî; ew tenê beşek ji kaskada înflamatuar e. Ji ber vê yekê mekanîzmayeke din jî li vir diqewime. Ew adipocytes ne tenê bi tesadufî qut dibin; ew bi gelemperî bi serfetek kalorî ve girêdayî ye. Ji ber vê yekê ev bargiraniya xurek zirarê dide retîkûlûma endoplazmî, û dibe sedema bêtir iltîhaba. Tiştê ku van şaneyan û adipocytes hewl didin bikin ev e ku xwe ji jahrbûna glukoz û lîpoyê biparêzin.

 

Û tevahiya şaneyê, şaneya adîposîtê, van kepçeyan diafirîne ku hewl didin bibêjin, "Ji kerema xwe re raweste, em nekarin zêde glukozê bistînin, em nekarin zêde lîpîd bistînin." Ew mekanîzmayek parastinê ye ku wekî berxwedana însulînê tê zanîn. Ew ne tenê tiştek rasthatî ye. Ew awayê laş e ku hewl dide pêşî li glukozê û lipotoxicity bigire. Naha ku alarma iltîhabayê ji tenê di adipocytes de bêtir çêdibe, ew pergal dibe. Tevlihev û organên din dest pê dikin ku heman barê surfette kaloriyê hîs bikin, dibe sedema iltîhaba û mirina hucreyê. Ji ber vê yekê dema ku bi kezebê re mijûl dibin glukoz û lîpotoksîbûn mîna kezeba qelew xuya dikin. Û hûn dikarin wê jî mîna ku kezeba qelew bi mirina hepatocîtan ber bi cirrozê ve diçe. Heman mekanîzmaya ku di hucreyên masûlkan de diqewime. Ji ber vê yekê şaneyên masûlkeyên me yên skeletî bi taybetî mirina hucreyê piştî iltîhabayê dibînin û depokirina rûnê dibînin.

 

Awayê çêtirîn ku meriv li ser wê bifikire, mînakî, çêlekên ku ji bo xwarina xwarinê hatine mezin kirin û çawa mermer kirine. Ji ber vê yekê depokirina rûn e. Û di mirovan de, hûn dikarin bifikirin ka mirov çawa sarkopenîk dibin ji ber ku ew her ku diçe bêtir berxwedêrên însulînê dibin. Dema ku tevna laş hewl dide ku xwe ji glukolipotoxicity biparêze, heman fenomenê ye, ku dibe sedema bersivek înflamatuar a herêmî. Ew dibe bersivek endokrîn dema ku ew dest bi hedefgirtina tevnên din ên li derdorê dike, çi kezeb, masûlk, hestî, an mêjî; ev tenê çi dibe bila bibe; ew di adipocytes visceral de ne ku dikarin di tevnên din de çêbibin. Ji ber vê yekê ew bandora weya parakrîn e. Û paşê ew dikare viral bibe, eger hûn bixwazin.

 

Iltîhaba ku bi berxwedana însulînê ve girêdayî ye

Dr. Alex Jimenez, DC, pêşkêş dike: Hûn vê bersiva pro-înflamatuar a herêmî û pergalî ya ku bi berxwedana însulînê ve girêdayî ye, vedigerin vê mekanîzmaya parastinê ya li dijî glukoz û lîpotoksîkî. Li vir hûn dibînin ka damarên xwînê yên di damarên me de çawa di nav pêla rûnbûna rûn û mirina hucreyê de têne girtin. Ji ber vê yekê hûn ê damarên xwînê yên diherikin û depoyên rûnê bibînin, û hûn ê zirarê û pro-atherogenesis bibînin. Naha, ev tiştek e ku me di AFMCP-ê de ji bo modula kardiometabolîk rave kir. Û ew fîzyolojiya li pişt receptora însulînê ye. Ev wekî teknîka kilît û jiggle tê zanîn. Ji ber vê yekê hûn neçar in ku girtina însulînê di nav receptora însulînê ya jorîn de hebe., ku wekî kilît tê zanîn.

 

Û dûv re kaskek fosforîlasyonê ya bi navê jiggle heye ku dûv re vê kaskadê diafirîne ku di dawiyê de dibe sedem ku kanalên glukozê-4 receptorên glukoz-4 vekin da ku biçin nav xaneyê da ku ew paşê bibe glukoz, ku paşê ji bo enerjiyê tê bikar anîn. hilberîna ji aliyê mitochondria. Bê guman, berxwedana însulînê li cîhê ku ew receptor ne asayî ye an wekî bersivdar e. Ji ber vê yekê hûn ne tenê nekarin glukozê ji bo hilberîna enerjiyê bigihînin xaneyê, lê hûn di heman demê de rewşa însulînê ya hîper-însulînê jî li derûdora xwe peyda dikin. Ji ber vê yekê hûn di vê mekanîzmayê de hyperinsulinemia û hem jî hyperglycemia distînin. Ji ber vê yekê em dikarin li ser vê yekê çi bikin? Welê, gelek xurdemenî hatine destnîşan kirin ku kilît û tiştên ku dikarin veguhezkerên glukoz-4-ê yên ku ber bi derdorê ve diçin baştir bikin çêtir dikin.

 

Dermanên Antî-Inflammatory Inflammation Kêm dikin

Dr. Alex Jimenez, DC, pêşkêş dike: Hûn van li vir têne navnîş kirin: vanadium, krom, darçîn alpha lipoic acid, biotin, û lîstikvanek din a nisbeten nû, berberine. Berberine botanîkî ye ku dikare hemî nîşanên pro-înflamatuar ên seretayî bitemirîne. Ji ber vê yekê ya ku bi gelemperî pêşî li van nexweşiyên hevbeş digire û ew xerabûna însulînê ye. Baş e, çi gelek caran pêşî li bêserûberiya însulînê digire? Iltîhaba an jehrbûn. Ji ber vê yekê heke berberine alîkariya pirsgirêka iltîhaba bingehîn dike, ew ê berxwedana însulînê ya jêrîn û hemî nexweşiyên ku dikarin çêbibin çareser bike. Ji ber vê yekê berberine wekî vebijarka xwe bifikirin. Ji ber vê yekê dîsa, ev ji we re destnîşan dike ku heke hûn dikarin li vir li jor iltîhaba kêm bikin, hûn dikarin gelek bandorên kaskadê li jêrzemînê kêm bikin. Berberine bi taybetî xuya dike ku di qata mîkrobiome de tevdigere. Ew mîkrobiota rûvî modul dike. Dibe ku ew hin toleransa berevaniyê biafirîne, ji ber vê yekê ew qas iltîhaba dernakeve.

 

Ji ber vê yekê berberine wekî yek ji wan amûrên ku hûn dikarin bikar bînin ji bo piştgirîkirina bêserûberiya însulînê û nexweşiyên têkildar ên bi berxwedana însulînê bihesibînin. Xuya ye ku Berberine îfadeya receptorên însulînê zêde dike, ji ber vê yekê kilît û çîp bi bandortir dixebitin û kaskadê bi veguhezkerên glukoz-4 re baştir dikin. Ew yek mekanîzmayek e ku hûn dikarin dest bi dîtina sedema bingehîn a gelek şert û mercên ku me nîqaş kirin gava ku hûn jahrbûna glukozê ya parakrîn û endokrîn, zirara organê ya lipotoksîkî dibînin bibînin. Naha mekanîzmayek din a ku hûn li ber çavan bigirin ev e ku hûn NF kappa B bikar bînin. Ji ber vê yekê armanc ew e ku NF kappa B li erdê bimîne ji ber ku heya ku ew veneguhezin, hejmarek îşaretên iltîhabayê nayên kişandin.

 

Ji ber vê yekê armanca me ev e ku em NF kappa B li erdê bihêlin. Em çawa dikarin wiya bikin? Welê, em dikarin înhîbîtorên NF kappa B bikar bînin. Ji ber vê yekê di vê pêşandana vebijarkên dermankirinê de ji bo her nexweşiyên ku bi xerabûna însulînê ve girêdayî ne, gelek rê hene ku meriv van şertên hevgirtî yên ku bandorê li laşê me dike kêm bikin. Ji ber vê yekê hûn dikarin rasterast bandorê li berxwedana însulînê bikin bi navgîniya pêvekên dij-înflamatuar an jî nerasterast alîkariya berxwedana însulînê an neçalakiya însulînê bikin bi karanîna tiştan li dijî iltîhaba. Sedema ku heke hûn ji bîr bikin, bêserûberiya însulînê ew e ku wê hingê dibe sedema hemî wan nexweşiyên hev. Lê ya ku dibe sedema têkçûna însulînê bi gelemperî iltîhaba an toksîn e. Ji ber vê yekê armanca me ew e ku em li ser tiştên pro-înflamatuar çareser bikin. Ji ber ku ger em karibin tiştên pro-înflamatuar çareser bikin û di kulikê de xerabûna însulînê ji holê rakin, em dikarin pêşî li hemî zirara organên jêrîn an xerabûna organan bigirin.

 

Kêmkirina iltîhaba Di Bedenê de

Dr. Alex Jimenez, DC, pêşkêş dike: Ka em biçin beşa paşîn ku heke hûn bixwazin hûn dikarin iltîhaba û zirara şorba însulînê bi kar bînin an kêm bikin, ku genan di laş de dişoxilînin. Ev yek e ku hûn ê pir caran di pêşandana me de bibihîzin, û ji ber ku, bi rastî, di dermanê fonksiyonel de, em arîkariya rastkirina gewrê dikin. Ew bi gelemperî ew e ku hûn hewce ne ku biçin. Û ev pathofîzolojî ye ku çima em di dermanê kardiometabolîk de wiya dikin. Ji ber vê yekê heke we ew parêza belengaz an xemgîn, ew parêza rojavayî ya nûjen bi rûnên xirab hebe, ew ê rasterast zirarê bide mîkrobioma we. Ew guheztina di mîkrobiomê de dikare permeability rovî zêde bike. Û naha lipopolysaccharides dikarin di nav xwînê de veguherînin an jî biherikin. Heya wê gavê, pergala berevaniyê dibêje, "Oh tu carî, heval. Divê hûn ne li vir bin.” We van endotoksînên li wir hene, û naha bersivek înflamatuar a herêmî û pergalî heye ku iltîhab dê bêserûberiya însulînê derxe, ku dê bibe sedema nexweşiyên metabolîk ên ku piştî wê werin.

 

Mirov ji hêla genetîkî ve çi dibe bila bibe, ew ji hêla epigenetîk ve tê klîk kirin. Ji ber vê yekê ji bîr mekin, heke hûn dikarin iltîhaba di mîkrobiomê de bitemirînin, tê vê wateyê ku vê mîkrobioma tolerans û bihêz biafirînin, hûn dikarin tona înflamatuar a tevahiya laş kêm bikin. Û gava ku hûn wê kêm bikin, tê destnîşan kirin ku ew hestiyariya însulînê saz dike. Ji ber vê yekê her ku iltîhaba hindiktir be, hesasiyeta însulînê ya bi mîkrobiomê ve girêdayî ye. Ji ber vê yekê surprîz, hate destnîşan kirin ku probiyotîk bi baştirkirina hestiyariya însulînê re têkildar in. Ji ber vê yekê probiyotîkên rast dê tolerasyona parastinê biafirînin. Hêz û modulasyona mîkrobiome bi probiyotîkan pêk tê. Ji ber vê yekê hestiyariya însulînê li gorî cihê ku hûn lê ne tê parastin an ji nû ve tê bidestxistin. Ji ber vê yekê ji kerema xwe wê yekê wekî mekanîzmayek din a nerasterast an vebijarkek dermankirinê ya ji bo karanîna tenduristiya kardiometabolîk ji bo nexweşan bihesibînin.

 

Probiotics

Dr. Alex Jimenez, DC, pêşkêş dike: Ji ber vê yekê dema ku dor tê ser probiyotîkan, em ê wan di kesek ku dibe ku hemdem sendroma rûkala hêrsbûyî an alerjiya xwarinê jî hebe bikar bînin. Heke pirsgirêkên berxwedana însulînê jî hebin, dibe ku em probiyotîkan li ser frendêrên NF kappa B hilbijêrin. Lê heke ew gelek pirsgirêkên neurocognitive hebin, dibe ku em bi NF kappa B dest pê bikin. Ji ber vê yekê, bi vî rengî hûn dikarin biryar bidin ka kîjan hilbijêrin. Naha, ji bîr mekin, dema ku bi nexweşan re dipeyivin, girîng e ku meriv nîqaş bike ka adetên xwarina wan çawa di laşên wan de dibe sedema iltîhaba. Di heman demê de girîng e ku were zanîn ku ew ne tenê axaftinek bi kalîte ye; ew danûstendinek mîqdar û danûstendinek bêparêz e.

 

Ev tîne bîra we ku gava ku hûn rûvî bi baş xwarina wê û kêmkirina dengê wê yê înflamatuar sax bikin, hûn gelek feydeyên din ên pêşîlêgirtinê digirin; hûn rawestînin an jî bi kêmanî hêza dîsfunctionê kêm bikin. Û hûn dikarin bibînin ku, di dawiyê de dikare xetera hevgirtî ya qelewbûn, şekir, û sendroma metabolîk kêm bike. Em hewl didin ku em bigihînin malê ku endotoksemiya metabolîk, an tenê birêvebirina mîkrobiomê, amûrek hêzdar e ku ji nexweşên we yên berxwedêr an kardiometabolîk re bibe alîkar. Ewqas dane ji me re vedibêjin ku em nekarin tenê axaftinê li ser xwarina rast û werzîşê bikin.

 

Ew ji wêdetir e. Ji ber vê yekê her ku em karibin mîkrobiota rûvî çêtir bikin, em dikarin bi parêza rast, werzîş, birêvebirina stresê, xew, hemî tiştên din ên ku me li ser diaxivin, û sererastkirina goşt û diranan nîşanên iltîhabayê biguhezînin. Kêmtir iltîhaba, kêmbûna fonksiyona însulînê û, ji ber vê yekê, hemî bandorên nexweşiya jêrîn kêmtir dibe. Ji ber vê yekê ya ku em dixwazin piştrast bikin ku hûn dizanin ev e ku hûn biçin rûvî û pê ewle bibin ku mîkrobioma rûvî dilxweş û tolerans e. Ew yek ji awayên herî bi hêz e ku bandorê li phenotipek kardiometabolîk a tendurist bike. Û ji alîkî, her çend ew deh sal berê tiştek mezintir bû, şîrînkerên sûnî yên ne-kalorîk wekî ku ne-kalorî bin dikin. Û ji ber vê yekê dibe ku mirov bixapînin ku ew şekirê sifir e.

 

Lê pirsgirêk li vir e. Van şîrînkerên sûnî dikarin bi pêkhateyên mîkrobiomê yên tendurist re mudaxele bikin û celeb du fenotîpên din derxînin. Ji ber vê yekê, her çend hûn difikirin ku hûn bêyî kalorî sûd werdigirin, hûn ê bi bandora wê ya li ser mîkrobioma rûvî re xetereya xwe ya ji bo diyabetê zêdetir zêde bikin. Baş e, me ew bi armanca yekê derbas kir. Hêvîdarim, hûn fêr bûne ku însulîn, iltîhaba, adipokines, û hemî tiştên din ên ku di bersiva endokrîn de diqewimin bandorê li gelek organan dikin. Ji ber vê yekê em niha dest pê bikin ku li nîşangirên xetereyê yên derketine binêre. Baş e, me hinekî li ser TMAO axivî. Dîsa, ew hîn jî têgehek têkildar li vir bi berxwedana gut û însulînê re ye. Ji ber vê yekê em dixwazin pê ewle bin ku hûn li TMAO ne wekî dawiya hemî lê lê wekî biyomarkerek din a derketî ya ku dikare di derbarê tenduristiya mîkrobiomê de bi gelemperî delîlek bide we binêre.

 

Li Nîşangirên Inflammatory Digerin

Dr. Alex Jimenez, DC, pêşkêş dike: Em li TMAO-ya bilind dinihêrin da ku ji nexweş re bibin alîkar ku wan nas bike ku wan adetên xwe yên xwarinê guherandiye. Pirî caran, em alîkariya nexweşan dikin ku proteînên heywanên netendurist kêm bikin û xurekên xwe yên nebatî zêde bikin. Bi gelemperî ew e ku çend bijîjk wê di pratîka bijîjkî ya standard de bikar tînin. Baş e, naha biyomarkerek din a derketî, baş e, û jê re xuya ye ku meriv jê re derdikeve ji ber ku ew pir eşkere xuya dike, û ew însulîn e. Standarda lênihêrîna me li dora glukozê, glukoza rojiyê, li glukoza meya piştî xwarinê A1C wekî pîvana glukozê ye. Ger em hewil bidin ku pêşîgir û çalak bin, em glukozê ew qas navendî ne û pêdivî bi însulînê wekî biyomarkerek nû heye.

 

Û wek ku tê bîra we, me duh axivî ku însulîna rojiyê di binê çaryeka yekem a rêza referansa we ya ji bo însulîna rojiyê de dibe ku hûn dixwazin biçin cihê ku hûn biçin. Û ji bo me li Dewletên Yekbûyî, ew wekî yekîneyek di navbera pênc û heftan de ye. Ji ber vê yekê bala xwe bidin ku ev pathofîzolojiya şekirê duduyan e. Ji ber vê yekê şekirê duduyan dikare ji ber berxwedana însulînê çêbibe; ew dikare ji pirsgirêkên mitochondrial jî çêbibe. Ji ber vê yekê pathofîzolojiya şekirê duduyan dibe ku ji ber ku pankreasê we bi têra xwe însulînê dernaxe. Ji ber vê yekê dîsa, ev ew 20% hindik e ku em li ser piraniya kesên ku bi şekirê şekir du dikevin diaxivin; ew ji berxwedana însulînê ye, wekî ku em guman dikin, ji pirsgirêkek hîperînsulînê ye. Lê ev koma mirovan heye ku zirarê dane mîtokondrî, û ew însulînê dernaxin.

 

Ji ber vê yekê şekirê xwîna wan bilind dibe, û ew dikevin celebê şekirê duyemîn. Baş e, wê hingê pirs ev e, ger pirsgirêkek bi hucreyên beta yên pankreasê re hebe, çima pirsgirêk heye? Ma glukoz zêde dibe ji ber ku masûlk xwedî berxwedana însulînê ne, ji ber vê yekê ew nikanin glukozê bigirin û bînin? Ji ber vê yekê ew kezeba ku însulîna kezebê berxwedêr e ku nikare glukozê ji bo enerjiyê bigire? Çima ev glukoz di nav xwînê de diherike? Tiştê ku ev tê vegotin ev e. Ji ber vê yekê rola beşdar, divê hûn li adipocytes binêrin; divê hûn li qelewbûna visceral bigerin. Pêdivî ye ku hûn bibînin ka ev kes tenê katalîzatorek înflamatuar a qelewa zikê mezin e. Ji bo kêmkirina wê em dikarin çi bikin? Ma iltîhaba ji mîkrobiomê tê?

 

Xelasî

Dr. Alex Jimenez, DC, pêşkêş dike: Tewra gurçik jî dikare di vê yekê de rola xwe bilîze, rast? Mîna ku gurçik ji nû ve vegirtina glukozê zêde kiriye. Çima? Dibe ku ew ji ber stresek oksîdative be ku li gurçikê ketiye, an jî dibe ku ew di eksê HPA de be, eksa adrenal a hîpotalamusê ya ku hûn vê bersiva kortizolê û vê bersiva pergala nerva sempatîk distînin ku iltîhaba çêdike û însulîna xwînê dimeşîne û dimeşîne. astengiyên şekirê xwînê? Di beşa 2. de, em ê li vir li ser kezebê biaxivin. Ew ji bo gelek kesan lîstikvanek hevpar e, tevî ku nexweşiya kezeba rûnê ya fulminant tune be; ew bi gelemperî ji bo kesên ku bi xerabûna kardiometabolîk re lîstikvanek nazik û hevpar e. Ji ber vê yekê ji bîr mekin, me qelewbûna visceral heye ku bi atherogenesisê re dibe sedema iltîhaba û berxwedana însulînê, û kezeb mîna vî temaşevanê bêguneh e ku di dramayê de girtî ye. Berî ku carinan atherogenesis dest pê bike, ew diqewime.

 

Disclaimer