Piştgiriya Neurofîzyolojiya Klînîkî ya Piştgiriyê. El Paso, TX Chiropractor, Dr. Alexander Jimenez gotûbêj dike neurophysiology. Dr. Jimenez dê çalakiyên girîng ên klîmîkî û çalakiyên karûbarên fibersên peripheral, cordên sperm, brainstem û mêjû di nav çarçoveya visceral û musculoskeletal de bibînin. Nexweş dê têgihîştina pêşniyetek anatomî, genetîk, biochemistry, û fîzolojî ya êşê di derbarê têkiliyên klîmîk ên cîhêreng de bibin. Biochemistry-related biochemistry re têkildar û êşê wê bibe. Û pêkanîna vê agahdariyê bernameyên tedawiyê dê bêne xurt kirin.
Tîma me bi anîna malbatên me û nexweşên birîndar tenê bi protokolên dermankirinê yên îsbatkirî serbilind e. Bi hînkirina tenduristiya bêkêmasî ya tevayî wekî şêwazek jiyanê, em ne tenê jiyana nexweşên xwe lê malbatên wan jî diguherînin. Em vê yekê dikin da ku em bigihîjin ewqas El Pasoansên ku hewceyê me ne, bêyî pirsgirêkên erzaniyê. Ji bo bersivên pirsên ku hûn dikarin hebin, ji kerema xwe bi Dr.
"Qanûnên biryara klînîk, kategoriya êşa tarîfî û pêşniyarkirinê ya encamên dermankirinê: Daxuyaniya nûçeyên nûjen di wêjeya nûjeniyê de"
Abstract
Rêbazên biryara klînîkî di wêjeya biyolojîkî de hebûna her ku diçe gelemperî ne û yek stratejiyek zêdekirina biryara klînîkî nîşan didin da ku kargêrî û bandorkeriya radestkirina lênihêrîna tenduristî baştir bikin. Di çarçoweya lêkolîna rehabîlîtasyonê de, qaîdeyên biryara klînîkî bi giranî ji bo dabeşkirina nexweşan bi pêşbînkirina bersiva dermankirina wan li ser dermanên taybetî têne armanc kirin. Bi kevneşopî, pêşnîyarên ji bo pêşkeftina qaîdeyên biryara klînîkî pêvajoyek pir gav (dervekirin, pejirandin, analîza bandor) bi karanîna metodolojiya diyarkirî pêşniyar dikin. Hewldanên lêkolînê yên ku bi mebesta pêşxistina qaîdeyek biryarek klînîkî ya bingeh-naskirî ji vê peymanê derketine. Weşanên paşîn ên di vê rêza lêkolînê de rêbernameya biryara klînîkî ya li ser bingeha tespîtkirina termînolojiya guhezbar bikar anîne. Guhertinên termînolojî û metodolojiya li dora qaîdeyên biryara klînîkî dikare ji bijîjkan re dijwartir bike ku asta delîlên ku bi qaîdeyek biryarê ve girêdayî ne nas bikin û fam bikin ka divê ev delîl çawa were bicîh kirin da ku lênihêrîna nexweş agahdar bike. Em di çarçoweya wêjeya rehabîlîtasyonê de û du kaxezên taybetî yên ku di van demên dawî de di Chiropractic û Terapiyên Manual de hatine weşandin de kurteyek li ser pêşkeftina qaîdeya biryara klînîkî peyda dikin.
Qanûna Dijminên Clinical
Tenduristî ber bi pratîk-bingeha delîlan ve guheztinek paradîgmayek girîng derbas kiriye. Nêzîkatiyek ku tê fikirîn ku biryara klînîkî zêde bike bi yekkirina delîlên çêtirîn berdest bi pisporiya klînîkî û vebijarkên nexweşan re.
Di dawiyê de, armanca pratîk-bingeha delîl çêtirkirina radestkirina lênihêrîna tenduristî ye. Lêbelê, wergerandina delîlên zanistî di pratîkê de hewldanek dijwar îsbat kiriye.
Rêzikên biryara klînîkî (CDR), ku wekî qaîdeyên pêşbîniya klînîkî jî têne zanîn, di wêjeya rehabîlîtasyonê de her ku diçe gelemperî ne.
Vana amûr in ku ji bo agahdarkirina biryara klînîkî bi destnîşankirina pêşbînkerên potansiyel ên encamên testa tespîtkirinê, pêşgotin, an bersiva dermankirinê hatine çêkirin.
Di wêjeya rehabîlîtasyonê de, CDRs bi gelemperî têne bikar anîn ku bersiva nexweşek li ser dermankirinê pêşbîn bikin. Ew hatine pêşniyar kirin ku binekomên têkildar ên klînîkî yên nexweşên ku bi nexweşiyên din ên heterojen ên wekî stûyê ne-taybetî an nizm têne destnîşan kirin nas bikin. êşa piştê, ev perspektîfa ku em dixwazin li ser bisekinin ev e.
Qanûna Dijminên Clinical
Kapasîteya dabeşkirin an binekomkirina nexweşên bi nexweşiyên heterojen ên mîna êşa piştê ve wekî pêşengiyek lêkolînê û, bi vî rengî, giraniya hewildana pir lêkolînê hate destnîşan kirin. Balkêşiya nêzîkatiyên bi vî rengî dabeşkirinê potansiyela wan e ji bo baştirkirina karîgerî û bandorkeriya dermankirinê bi berhevkirina nexweşan bi dermanên çêtirîn. Di paşerojê de, dabeşkirina nexweşan xwe dispêre nêzîkatiyên nepenî yên ku di kevneşopî an çavdêriyên nepergalî de hatine damezrandin. Bikaranîna CDR-an ji bo agahdarkirina dabeşkirinê yek hewldanek nêzîkatiyek bêtir-delîlan e, ku kêmtir bi teoriya bêbingeh ve girêdayî ye.
CDRs di pêvajoyek pir-gavekî de têne pêşve xistin ku tê de lêkolînên derxistin, pejirandin, û analîzkirina bandorê pêk tê, ku her yek xwedan armancek diyarkirî û pîvanên metodolojîk e. Mîna hemî cûreyên delîlên ku ji bo girtina biryarên li ser nexweşan têne bikar anîn, baldarî li ser metodolojiya lêkolînê ya guncan ji bo nirxandina feydeyên potansiyel ên bicîhkirinê krîtîk e.
Xizmetên Mafên Girtîbûnê yên Clinical
Ew dikare ji mêjiyê mirovan zêdetir faktoran bigire ber çavan
Modela CDR / CPR ê her tim encam bide heman encam (wekhevkirina mathematîkî)
Ew dikare ji daraza klînîkî rasttir be.
Bikaranîna Gelemperestên Qanûna Ji Qanûna Girtîgeha Clinical
Teşxîs rethtîmala Preestest
Pêşbînîkirin risk Metirsiya encamên nexweşiyê pêşbînî bike
Di dawiyê de, bikêrhatina CDR ne bi rastbûna wê lê bi kapasîteya wê ya çêtirkirina encamên klînîkî û zêdekirina kargêriya lênihêrînê ye.[15] Tewra gava ku CDR verastkirinek berfireh destnîşan dike, ev yek piştrast nake ku ew ê biryara klînîkî biguhezîne an jî ew guheztinên ku ew çêdike dê bibe sedema lênihêrîna çêtir.
Guhertinên ku ew çêdike dê di lênihêrîna çêtir de encam bide. McGinn et al.[2] sê ravekirinên têkçûna CDR-ê di vê qonaxê de destnîşan kir. Ya yekem, heke daraza bijîjkî bi qasî biryarek CDR-agahdar rast be, sûd ji karanîna wê re tune. Ya duyemîn, serîlêdana CDR-ê dibe ku hesabên an prosedurên giran ên ku bijîjkan ji karanîna CDR-ê cesaretê dikişîne. Ya sêyemîn, karanîna CDR-ê dibe ku di hemî hawîrdor û mercan de ne pêkan be. Wekî din, em ê rastiya ku lêkolînên ceribandî dibe ku nexweşên ku bi tevahî nûnerê wan ên ku di lênihêrîna rûtîn de têne dîtin de ne beşdar bibin û ku ev dibe ku nirxa rastîn a CDR sînordar bike. Ji ber vê yekê, ji bo ku têgihîştina karanîna CDR-ê û kapasîteya wê ya çêtirkirina radestkirina lênihêrîna tenduristî bi tevahî were fam kirin, pêdivî ye ku dema ku di hawîrdorek ku pratîka cîhana rastîn nîşan dide de ceribandinek pragmatîk a pêkanîn û bandora wê were kirin. Ev dikare bi sêwiranên lêkolînê yên cihêreng ên wekî ceribandinên randomkirî, ceribandinên kom-randomkirî, an nêzîkatiyên din ên wekî vekolîna bandora CDR-ê berî û piştî pêkanîna wê were kirin.
Pîvana rêbazên kategorî yên ji bo nexweşiyên lumbar ên bi karanîna McKenzie, pirtûka xirabî, pîr û stabilîzasyona pêşniyarên pêşîn ên klînîkî.
Têkilî bûn (1) ku ji hêla nexweşan re bi astengiyên lumbar re diyar dikin ku dikarin ji hêla komkujiyên McKenzie (McK) û paqijkirina bîrbaweriyê (PPCs) ve tê bikaranîn, rêbazên nirxandin û tedawî (MDT) yên danûstandinên mîkrojî, pispor, û stabilîzasyona klîmîkî Qanûna (CPRs) û (2) ji bo her Mirovan CPR an jî Stab CPR, bi karûbarên mêjûya McK û PPC bikar tînin.
CPRs nimûneyên pêşniyaz û prosgnostîk ên ku li komek taybetmendiyên nexweşan û nîşanên klînîk ên nasnameyên nexşandî têne naskirin û bi pêşniyazên ku bi pêşniyazên wateya wateya wateya nexweşiyê ve girêdayî ye.
Du CPR-yên cihê ji hêla lêkolîneran ve hatine pêşve xistin ji bo tespîtkirina nexweşên ku dê bi erênî bersivê bidin manipulasyonê.33,34 Flynn et al. CPR-ya manîpulasyonê ya orîjînal bi karanîna pênc pîvanan pêş xist, ango bê nîşaneyên li jêr çokê, destpêka nîşanan ya vê dawiyê (<16 roj), pirsnameya baweriya tirs-dûrketinê ya hindik 36 ji bo xebatê (<19), hîpomobiliya stûna lumbar, û hip hundurîn. rotation ROM (> 35 ji bo herî kêm yek hip).33
CPR ya Flynn paşê ji hêla Fritz et al. ji du pîvanan re, ku di binê çokê de ti nîşanek û destpêka nîşanan ya vê dawiyê (<16 rojan) tune, wekî alternatîfek pragmatîk ji bo kêmkirina barê bijîjkî ji bo tespîtkirina nexweşên di lênihêrîna seretayî de ku bi îhtîmal e ku bersivê bide manîpulasyona tîrêjê.34 bi erênî
"Qeydeyên Pêşbîniya Klînîkî ya Potentia.l"
Qanûnên Dibistana Dijmin Çandî?
Rêgezek pêşbîniya klînîkî (CPR) berhevokek vedîtinên klînîkî ye ku ji hêla îstatîstîkî ve pêşbîniya watedar di destnîşankirina rewşek an pêşbîniya bijartî ya nexweşek ku bi dermanek taybetî hatî peyda kirin de destnîşan kiriye 1,2. CPR bi karanîna rêbazên statîstîkî yên pir-guhêrbar têne afirandin, ji bo vekolîna şiyana pêşbîniyê ya komên hilbijartî yên guhêrbarên klînîkî3,4 têne sêwirandin, û mebesta wan ew e ku ji bijîjkan re bibin alîkar ku biryarên bilez bidin ku bi gelemperî dibe ku di bin tehlûkeyên bingehîn de bin5. Rêgez di xwezayê de algorîtmîkî ne û agahdariya berhevkirî vedihewîne ku hejmara herî piçûk a nîşaneyên îstatîstîkî yên teşhîskirî ji rewşa armanckirî re destnîşan dike6.
Rêbazên pêşbîniya klînîkî bi gelemperî bi karanîna rêbazek 3-gavek têne pêşve xistin14. Pêşîn, CPRs ji me re pêşeroj-
Rêbazên statîstîkî yên pir-varîte ji bo vekolîna şiyana pêşdîtinê ya komên hilbijartî yên guhêrbarên klînîkî3. Pêngava duyemîn erêkirina CPR-ê di ceribandinek kontrolkirî ya rasthatî de vedihewîne da ku xetereya kêmkirina faktorên pêşbînker ên ku di qonaxa derxistinê de bi şansê hatine hilbijartin14. Pêngava sêyem di nav xwe de vekolînek bandorê pêk tîne da ku diyar bike ka CPR çawa lênihêrînê çêtir dike, lêçûn kêm dike, û bi rastî armanca armanckirî diyar dike14.
Tevî ku nîqaşek nîqaş heye ku bi baldarî çêbibe CPRs dikare pêvajoya klînîkî baştir bikin, ji bo agahdariya min tune, tune ku pêdivî ye ku ji bo CPRs veguhestina tevahiya hawirdora tevayî ya klînîkî. Guherînan têne çêkirin ku ji bo pêşniyara paqijkirin û raporkirina xwendina pêşveçûnê çêtir bikin Di îdareya jêrîn de pevçûnên mîkroolojîk ên ku di CPR-ê de dibe ku bi awayekî veguhastina algorithm kêm dibe. Di çarçoveya avakirina rehabîlasyonê de, piranîya CPR-ê hatine binçavkirin; Ji ber vê yekê, şîroveên min li berbiçavkirina CPRsên pêşnivîsî ne.
Pevçûnên Methodological
CPR ji bo diyarkirina komek taybetmendiyên homojen ên ji nifûsek heterojen a nexweşên li pey hev ên paşerojê hatine hilbijartin têne çêkirin5,15. Bi gelemperî, nifûsa bicîhkirî ya ku di encamê de binekomek piçûk a nimûneyek mezintir e û dibe ku tenê ji sedî piçûk a doza rojane ya rastîn a bijîjkî temsîl bike. Pêdivî ye ku cîh û cîhê nimûneya mezin were gelemperîkirin15,16, û lêkolînên derbasdar ên paşîn hewceyê nirxandina CPR-ê di komên nexweşên cihêreng de, li hawîrdorên cihêreng, û bi komek nexweşên tîpîk ên ku ji hêla pir bijîjkan ve têne dîtin16 hewce dike. Ji ber ku gelek CPR li ser bingeha komek pir cihêreng têne pêşve xistin ku dibe ku nifûsa nexweşan nîşan bide an na, veguheztina spekulê17 ya gelek algorîtmayên CPR yên heyî dibe ku sînordar be.
Rêbazên pêşbîniya klînîkî tedbîrên encamê bikar tînin da ku bandora destwerdanê diyar bikin. Pêdivî ye ku tedbîrên netîce xwedan pênaseyek xebitandinê ya yekane bin5 û ji bo ku bi rastî guhartina guncaw a şertê14 were girtin, bersivek têr hewce bike; ji bilî vê, divê ev tedbîr xwedî pûanek qutkirî ya baş-avakirî16,18 bin û ji hêla rêveberek kor ve bêne berhev kirin15. Hilbijartina xalek ankerê ya guncan ji bo pîvandina guherîna rastîn niha tê nîqaş kirin19-20. Piraniya tedbîrên encamnameyê pirsnameyek-based bibîrxistina nexweşan bikar tînin, wek mînak nirxek gerdûnî ya guheztinê (GRoC), ku dema ku di demek kurt de were bikar anîn guncan e lê dema ku di analîzên demdirêj de tê bikar anîn19-21 ji alîgiriya bîranînê diêşe.
Kêmasiyek potansiyel a ji bo CPR-an nebûna domandina kalîteya ceribandin û tedbîrên ku di algorîtmê de wekî pêşbînker têne bikar anîn e. Ji ber vê yekê, testa perspektîfê û pîvandin divê di dema modelkirinê de ji hev serbixwe bin16; divê her yek bi awayekî watedar û meqbûl pêk were4; Divê bijîjk an jî rêvebirên daneyê ji tedbîr û rewşa nexweş re kor bibin22.
Çavkanî
Xefikên Potansiyela Qanûnên Pêşbîniya Klînîkî Kovara Manual & Manipulative Therapy Volume 16 Number Two [69]
Jeffrey J Hebert û Julie M Fritz; Qanûnên biryara klînîk, dabeşandina tehdîtina tîrêj û paşniyara dermankirina encama dermanan: Dîroka nûçeyên raporên nû yên di wêjeya wêjeya nûvekirinê de
Depression di mijara Dewletên Yekbûyî de yek babetên tendurustiya tendurustî ya gelemperî ye. Lêkolînê ya pêşniyar dike ku encamên derûnî ji hev re tevlîheviyên genetîk, biyolojîk, ekolojîk, û pisîkolojîk ve. Depression di derheqa dermana psîkatîk a sereke ya ku di civaka aborî û psîkolojîk de girîng a girîng e. Bi dilsoz, depression, hêj di rewşên herî giran de, dibe ku bêne kirin. Berî ku tedbîra dest pê dike, ew e ku bêtir bandor e.
Lêbelê encam, hewcedariyek ji bo biomarkerên bihêz heye ku dê di navnîşanîna çêtirbûnê de ji bo ku ji bo her zehfek ji bo her zehmdariya pêvajoya lêgerîna derman û / dermankirinê bigirin. Ev armanc, nîşanên fizîkî yên fîzîkîolojî hene ku derfeta pêşbigereya serdestî an hebûna depresyonê, li gor zelalîzmê, pêşniyar û prognosis nîşan bide û bersiva çavdêriya dermanan. Armanca van gotara jêrîn e ku ji bo çavdêriyên dawî, nîşanên nuha û pêşerojên pêşerojê li ser dîtina celebên cuda hene biyomarkerên ji bo dîskence û çawa dikare alîkariyê çêbikin û nexweşî çêbikin.
Biomarkers ji bo Depression: Hêzên Dawîn, Pêşdîtinên Pevçûn û Pêşerojên Pêşeroj
Abstract
Bêhtir lêkolînek bi sedemarkerên ji ber dîskêşan ve hate girêdan kirin, lê hê jî hîn nabe ku di nexweşiya depressive de an jî nermalekirî ava kirin ku di nexweşxaneyê de û agahdariya biolojîk bi awayekî naskirinê, tedawî û prognosis zêde dibe bikar anîn. Ev kêmbûna pêşveçûna ji hêla xwezayî û heterogeneityê de, ji hêla bi heterogenîteya msozolojîk ve di nav wêjeya lêkolînê de ye û hejmarek mezin a biomarkeran bi potansiyona mezin re, têguman ku pir caran li gorî gelek faktorên cuda cuda dibe. Em wêjeya wêjeya heyî hene, ku nîşan dide ku nivotrofîk û pêvajoya metabolîk di tevlîhev de, tevî neurotransmitter û pergala neuroendocrine de nîşan dide, nûnerên gelemperî yên mezin digerin. Ev dikare bi nirxên genetîk û epigenetîk, transcriptomîk û proteomîkî, metabolomic û nirxên neuroîmasyonê bêne nirxandin. Bikaranîna bernameyên lêkolînê yên nûjen û sîstematîk veguhestin hewce ye ku divê, û kîjan, biomarkers dikarin bikar bînin ku bersiva bersivê pêşniyar bikin, nexweşan ji bo tedawiyên taybet û armancên nû yên ji bo armancên nû ve bikin. Em gihîştin ku ji bo van pêşveçûnê ev pêşveçûn û pêşveçûnê ji bo kêmkirina bargiraniya bêdengiyê pir pir soz e.
Pirsgirêkên Li Nexweşiya Tenduristiyê û Moodê Mirovan
Her çiqas psîktatoriyê hebe, ji ber kategoriya nexweşî ya tedawî ye, ji ber ku tu yek ji yekgirtî dermana doktorî ya dî yê din heye, 1 a nerastiya nerazîbûnê hîn jî di nav deveran de deverên lêkolînê lêkolîn e2 û belavkirinê .3 Di nav pirsgirêkên ku tenduristiya tenduristiya rûyê nebûna ne lihevhatina dora dermankirinê, dermankirin û dermankirinê ya ku ji fêmkirina pêvajoyên pêvajoyê yên pêvajoyên van tehlûkan binpê dikin. Ev astengiyên di astengiya moodê de xuya ye, kategoriya ku bi tedawiya yekem di nav tendurustiya derûnî de pêk tê ye .3 Di astengiya moodê de, herî kêmokî ya depressive (MDD) de, eşkere ye, heterogeneous nexweşiya ku bi 60% ji nexweşan dibe Hin astengiya tedbîrên berxwedanê ku dirêj dike û episodes xurt dike .4 Ji bo nexweşiyên moodê, û di warê tendurustiya derûnî de, encamên dermankirinê dê ji hêla têkildar, homogeneous subtypes di nav de (û hemî) kategoriyên nasnameyê de çêtir dibe, bi kîjan dermankirinê dikarin werin xurt kirin. Di vê yekê de têgihîştina vê yekê, hewlên gerdûnî ku dabeşên karûbarên felijkirî yên dahatîf in, niha di pêşveçûnê de, wekî wekî pîvanê dokumentê lêkolînê .5 Ev yek tête pejirandin ku nexşeyên biyolojîk yên pêşniyarên ji bo tehlûkeyên derûnî yên hûrgelan bi pêşniyarkirina pêşîn in .6
Berpirsiyariya Pêşveçûnê Bi Tenduristiya Dermanê
Her weha tevlîhevkirina alternatîfên berfirehtir ji bo dîskêşiya sereke, hema hema hema sêyemîn nexweşan bi MDD re bigire dema ku tedawiya antidepressant di bin rêbazên danûstendinê û bi karanîna bingehîn-a-tedawî tê bikaranîn, û bersiva tedawiya bersivê bi hev re her tedawiya nû nabe. .7 Di heman demê de, astengiya tedawiya tedbîra (TRD) bi astengiya karkerî, mirinê, rûbirû û gavên kevnar an jî demjimêrên kevn ên zûtir e. di depression Tevî bargoya giran a TRD-ê, bi lêkolînê li vê herêmê kêm bûye. Definitions of TRD standard, ne bi tevgerên berê yên ne standard in ne standard in: 8,9 hin pîvanan tenê tedawiya tedawiyê hewce dike ku ji bo xNUMX% nîşanên kêmbûnê (% ji hêla tehlîmkirina dîktîfîkaya hişkiyê vekirî), bi hinek hewceyê hewceyê bêyî hewceyî bêyî derxistina teva bêyî an jî kêmtir du du antîperekên ceribandinên yên ku di binpêgeheke cuda de tête TRD.4 de tête binçavkirin, nexşandin û pêşniyazkirina berxwedana tedawiyê bi hêla pêşveçûna klînîkên girîng ên giranbûn û zîndanê di nav heya tedawiya nerazîbûnê de zêdekirin .50 Lêbelê, ev pirsgirêkek di binirxandina dîroka wêjeyê de li ser TRD an jî karê hêja bêtir şirove dike.
Ji bo ku ji bo çareserkirina bersiva çêtirîn, ew eşkere ye ku ji hêla fikrên rîsk ên neferansî ve diyar bike. Hin pêşniyarên gelemperî yên TRD bi taybetî, ji kêmbûna epîsodesê, kêmoktorek dorpêk, xweseriya xweser û zûtirîna zordariyê, herweha kesayetiyê (bi taybetî bi rêjeya kêmtir, girêdayî nirxê kêmtir û nezografiyona bilind) û faktorên genetîk. 12 Ev encamên ku ji bo dermankirina dermanxane ya xNUMX û psîkolojîk13 ji bo dîskêşiyê ve têne şaşkirinên bihevrekêşan re hevdîtin bikin. Antidepressants û tedawî yên cognitive-behsa nêzîkî bandoriya hevbeş, 14 nîşan dide lê ji ber ku mekanîzmayên cuda yên çalakiyê dibe ku hêvî dibe ku pêşniyarên cuda yên bersivê hene. Dema ku trauma travma pir dirêj bi encamên klînîk ên xizan û bersiva kêmkirina dermanan re girêdayî ye, nîşanên 15 nîşan dide ku xelkê dîrokek travma zarokan a ku psîkolojîk ji hêla tedawiya darmacologîk re baştir dike bersiv dike. 16 Tevî vê yekê, neheqbûna zexmî û kêmasyona hindik an statîzasyonê ya dermankirinê gihîştiye pratîkî ya klînîkî .17
Vê çavkaniyê li ser belgeyên ku bi karanîna biyomarkerên ku bi potansiyona klînîkî re karibin piştgiriya bersiva dermankirinê bigire piştgirî dike.
Biomarkers: Sîstem û Çavkaniyên
Biomarkers ji bo pêşniyarên pêşniyarên pêşniyarkirina bersiva pêşwaziya bersivên cûrbecûr pêşkêş dikin .19 Daxuyaniya ku roja duyemîn nîşan dide ku nîşankirina tevgerên înfeksiyonê, neurotransmitter, neurotrophîk, pergala neuroendocrine û sîstemên metabolê dikarin dikarin derfetên tendurustî yên derûnî û fizîkî pêşniyar bikin , lê di navbera peyda kirin de gelek mûçakêşiyek heye .20 Di vê lêkolînê de, em li ser van pergalên biyolojî yên bi pênc pênc.
Ji bo ku meriv têgihîştina rêgezên molekulî û tevkariya wan di tevliheviyên derûnî de bi dest bixe, nuha girîng e ku meriv nirxê gelek pîvanolojiya biyolojîk, ku di nav populer de wekî nêzîkatiya omics tête binavkirin, girîng tête hesibandin.21 Figureikil 1 xuyangek cûda dide Astên biyolojîk ku tê de her pênc pergal dikarin bêne nirxandin, û çavkaniyên potansiyel ên nîşanker ên ku li ser van nirxandinan dikarin bêne girtin. Lêbelê, not bikin ku dema ku her pergal dikare di her asta omikan de were kontrol kirin, çavkaniyên çêtirîn ên pîvandinê bi zelalî li her astê diguherin. Mînakî, wênegirtina neuro platformek ji bo nirxandina neyekser avanî an fonksiyona mêjî peyda dike, dema ku muayeneyên proteîn ên di xwînê de rasterast markeran dinirxînin. Transcriptomics22 û metabolomics23 her ku diçe populertir in, nirxandina hejmarên potansiyel ên mezin pêşkêşî dikin, û Projeya Mîkrobiyoma Mirovan niha hewl dide ku hemî mîkroorganîzmayan û pêkhateya wan a genetîkî di nav mirovan de destnîşan bike. 24 Teknolojiyên nûjen kapasîteya me ya pîvandina van, bi navgîniya çavkaniyên din jî zêde dikin ; ji bo nimûne, hormonên wekî kortîzol dikare nuha di por an neynûkên tiliyan de (nîşanek kevnar peyda dike) an xwêdan (pîvanek domdar peyda dike), 25 û her weha di xwîn, şilavê mejî û mîzê û tîrêjê de bêne ceribandin.
Ji ber ku hejmarek çavkaniyên gumanbar, ast û pergalên bi depresiyonê ve girêdayî ne, ne ecêb e ku pîvana biyomarkerên xwedî potansiyela wergerê berfireh e. Bi taybetî, dema ku têkiliyên di navbera markeran de têne hesibandin, dibe ku ne gengaz be ku bi vekolîna biyomarkerên yekbûyî vekolîn dê encamên ji bo baştirkirina pratîka klînîkî encam bide. Schmidt et al26 karanîna panelên biyomarker pêşniyar kir û, paşê, Brand et al27 panelek pêşnumayê li ser bingeha delîlên klînîkî û pêş-klînîkî yên berê ji bo MDD destnîşan kir, 16 hedefên biyomarker strong destnîşan kir, ku her yek ji wan kêm caran marxeyek tenê ye. Ew qebareya mijê ya gewr kêm dikin (li herêmên hîpokampal, korteksê pêş-pêş û gangliaya bingehîn), guherînên çerxa dorhêlê, hîperkortîzîzm û nimûneyên din ên hîperaktîvkirina eksena hîpotalamî-pituîtaryadrenal (HPA), fonksiyona tîroîdê, dopamîna kêmkirî, noradrenalîn an 5-hîdroksîndoleacetîk acîd , glutamata zêde, zêdebûna superoksîd dismutaz û peroksîdasyona lîpîd, adenozîna sêlikîk a lêkûpêk, 3? -monofosfat û mitogjen-aktîfkirî çalakiya riya proteîn kinase, zêdebûna sîtokînên pêşflammator, guhertinên trîptofan, kînurenîn, însulîn û polîmorfîzmayên genetîkî yên taybetî. Van markeran bi lihevkirinê nehatiye pejirandin û ew dikarin bi awayên cihêreng werin pîvandin; ev eşkere ye ku karê sekinîn û sîstematîkî divê vî karî pir mezin çareser bike da ku feydeyên wan ên klînîkî îsbat bike.
Daxuyaniya vê Reviewê
Wekî lêkolînek pirfirehfireh berfirehtir, vê gotarê hewce dike ku hewceyên tevahiya pêwîstiyên lêkolînê yên biomarker di astengiya di binpêkirinê de û bi awayekî ku biomarkerên potansiyona rastîn a bersîva dermankirinê rast e. Em dest bi destnîşan dikin ku di vê warê de serkeftinên herî girîng û fikrûbirêj dikin û xwendevan derhênerîna bêhtir nirxên taybetî yên navnîşan û nirxên têkildar re. Em xeberên heyî yên ku di ronahî de belaş, bi hewceyê bi hewceyên ji bo kêmkirina bêdengiya bêdengiyê ve têne kirin. Di dawiyê de, em li pêşiya rêyên rêbazên girîng ên li ser pêşbaziyên heyî û pêkanînên wan ji bo pratîkên pratîk ên hevdîtin bibînin.
Insights Recent
Lêgerîna ji bo demokrasî yên bîrografî yên ji bo mirovên dîskêşî bi karanîna sedsala sedsala dawîn ve berfireh berfireh kirin. Piraniya tedawî tê bikaranîn ji teoriya monoamîneyê dansînor kirin; Piştre, hestên neuroendocrine pir girîng bûn. Di salên dawî de, lêkolînek pirzimanî ya herî zêde ya hestiyê danseriyê dorpê kir. Lêbelê, hejmareke pir çavkaniyên nirxên têkildarî li seranserî hemû pênc pêncên xwe balkêş kirin; Table 1 û li jêr ji bo kolektîfên dawî yên li seranserî sîstemên biomarker bibînin. Dema ku di gelek astengan de nirxandin, proteinên xwînê derheqê pirfireh lêkolîn û çavkaniya biyomarker pêşkêş dikin ku hêsantir, lêçûnê hêsan e û dibe ku ji hêla çavkaniyên din ên din ên nêzîkî potansiyona wergirtinê ve nêzîk bibin; Ji ber vê yekê, bêtir berfireh ji bo biomarkerên ku di xwînê de vedixwe.
Di venêrana sîstematîkî ya vê paşîn de, Jani et al20 bi komeleyê bi encamên dermankirinê re biyomarkerên bingeha xwîna deryayî lêkolîn kirin. Tenê 14 lêkolînên tê de (heya destpêka 2013an lêgerîn), 36 biomarker hatin lêkolîn kirin ku ji wan 12 bi kêmî ve yekê vepirsînek pêşbînkerên girîng ên nîşanên bersiva giyanî an laşî bûn. Yên ku wekî potansiyel faktorên metirsiyê yên ji bo bêbersiv temsîl kirin, di nav wan de proteînên iltîhaba hene: interleukîn kêm (IL) -12p70, rêjeya jimara lîmfosît û monosît; Nîşaneyên neuroendokrîn (bêserûberiya dexamethasone ya kortîzolê, kortîzolê bi gera zêde, hormona tîrîdê-teşwîqker kêm dibe); Nîşaneyên neurotransmitter (serotonin û noradrenalîn kêm); metabolîk (kolesterolê lîpoproteîn-tîrêjiya kêm kêm) û faktorên neurotrofîk (proteîna B-girêdana kalsiyûm S100 kêm kir). Wekî din, nirxandinên din li ser komeleyên di navbera biyomarkerên din û encamên dermankirinê de rapor kirine.19,28 30 Di her pergalê de vegotinek kurt a nîşangirên gumanbar di beşên paşîn û di Tablo 2 de hatî diyar kirin.
Findings in Infression
Ji ber ku kaxezê semînal ê ku hîpoteza makrofagê vedibêje, 31 vê edebiyata damezrandî di nexweşên depresiyon de, ku bi firehî hatine vekolîn, astên gelek markayên pêş-înflamatatorî zêde kiriye .32 37 Diwanzdeh proteînên enfeksiyonê di meta-analîzan de hatine binçavkirin û depresiyon û tendurist berawird kirin gel kontrol bikin.38 control43
IL-6 (P <0.001 di hemî meta-analîzan de; 31 lêkolîn tê de hene) û CRP (P <0.001; 20 lêkolîn) bi gelemperî û bi pêbawerî di depresiyonê de xuya dikin.40 Faktora nekroza tûmê ya alfa (TNF?) Di lêkolînên destpêkê de hate diyar kirin (P <0.001), 38 lê heterojeniya berbiçav ev bê encam hişt dema ku ji bo lêpirsînên nûtir (31 lêkolîn) .40 IL-1? bi meta-analîzan re pêşniyar dike ku di depresyonê de astên bilindtir hebe (P = 0.03), 41 astên bilind tenê di lêkolînên Ewropî de 42 an ji kontrolê cûdahî tune .40 Tevî vê yekê, gotarek nû ya pêşniyarên taybetî yên wergerandinê ji bo IL- 1?, 44 ji hêla bandorek pir girîng a IL-1-a bilindkirî ve tê piştgirî kirin. asîdê ribonukleîk pêşbîniya berteka belengaz li dijî antidepresanan; 45 dîtinên din ên jorîn bi sîtokînên ku ji xwînê derdikevin vedigirin. Kemokîn monocyte kemotraktant proteîn-1 di beşek depresiyon de di yek-meta-analîzê de bilindbûn nîşan daye .39 Interleukins IL-2, IL-4, IL-8, IL-10 û gama interferon di navbera nexweşên depresiyon û kontrolên li asta meta-analîtîk, lê digel vê yekê di warê guherîna bi dermankirinê de potansiyel diyar kirine: IL-8 di wanên ku bi depresiyona giran de bi perspektîfî û bi çarmîxî, 46 qalibên cihêreng ên guherîna IL-10 û gama interferon di dema dermankirinê de bilind bûye di navbera bersivdêrên pêşîn de li hember nepeyaman çêbûne, 47 dema ku IL-4 û IL-2 li gorî vemirandina nîşaneyê kêm bûne.48 Di meta-analîzan de, li kêleka dermankirinê ji bo IL-6, IL-1 ?, IL- 10 û CRP.43,49,50 Wekî din, TNF? Dibe ku tenê bi dermankirinê di bersivan de kêm bibe, û endeksek nîşanker a pêkhatî dikare nîşan bide ku di nexweşên ku piştre bersiva dermankirinê nadin de iltîhaba zêde heye. . Ji ber vê yekê, di dema dermankirinê de bi kêmî ve hindek guherînên iltîhaba dibe ku ji antidepresanan re were vegotin. Bandorên rastîn ên enfeksiyonê yên antidepresantên cihêreng hîn nehatine tespît kirin, lê delîlên ku asta CRP bikar tînin pêşnîyar dike ku mirov ji dermankirinên taybetî yên li ser bingeha iltîhaba bingehîn cuda bersiv didin: Harley û al43 CRP pêş-pêşkeftî raber kirin ragihand ku bersiva belengaz a terapiya psîkolojîk (cognitive behavioral or interersonal) psîkoterapî), lê bersivek baş a nortriptîlîn an fluoxetîn; Uher et al51 vê dîtinê ji bo nortriptîlîn dubare kir û ji bo escitalopram bandora dijber diyar kir. Berevajî vê, Chang et al52 di bersîvên zûtir ên fluoxetine an venlafaxine de ji ne-peyamnêran CRP mezintir dît. Wekî din, nexweşên bi TRD û CRP-yê bilind baştir bersiva TNF-ê didin? dijminê infliximab ji yên bi astên di çerxa normal de.53
Bi hevpeymanî, belge diyar dikin ku dema ku faktorên hûrgelan yên wekî şexsê germê (BMI) û temen, bersivên şermezariyê di nêzîkî sêyemîn nexweşan de nexweşî bi xemgîniyê xuya dikin .55,56 Pergala tevgerê zehmet e, lê belê hene gelek biomarkerên gelek pevçûnên cuda yên vê sîstemê nîşan dide. Di demê dawî de, şîroveya nû ya cytokines û chemokines belgeyên nehmayî yên di binpêkirinê de. Di nav vê de hene: Parîteya macrofage ya 1a, IL-1a, IL-7, IL-12P70, IL-13, IL-15, eotaxin, granulocyte macrophage fotro-stimulating macrophage, 57-IL-5,58 IL-16,59 IL-17,60 monocyte chemoattractant protein -4,61 thymus û kîmokine, çalakiya xNUMX eotaxin-62, TNFb, 3 interferon gamma-induced protein 63 serum amyloid A, 10,64-êlek-ankêşkêşana nucleal-anîn-xNUMX-ê û molekule
Finding Factors Finding in Depression
Di ronahiyê de girîngiya girîng a faktorên mezinbûnê yên ne-neurotrophîk (wek ku ew li ser angiogenesis), em bi biografîkên neurogenîk re binirxînin ku ji hêla faktorên mezinbûnê ve.
Faktora neurotrofîk a mêjî (BDNF) ji vana herî bi gelemperî tê lêkolîn kirin. Pir meta-analîz hûrguliyên proteîna BDNF-ê di serûmê de, ku dixuye li rex dermankirina antidepresan zêde dibe, nîşan dide.68 71 Ji van analîzên herî paşîn destnîşan dike ku ev nehsên BDNF di nexweşên herî giran de depresiyontir in, lê ku antidepresan astên vê proteînê jî di tunebûna vemirandina klînîkî de zêde bikin.70 proBDNF ji forma gihîştî ya BDNF kêm zêde hatîye lêkolîn kirin, lê xuya dike ku her du bi fonksiyonelî ji hev cûdane (di warê bandorên wan li ser receptorên tyrosine kinase B) û yên nû delîl destnîşan dike ku dema ku BDNF gihîştî dibe ku di depresyonê de were kêm kirin, dibe ku proBDNF zêde were hilberandin.72 Faktora mezinbûna rehikê ya ku bi perîferî ve hatî nirxandin di heman demê de di depresyonê de ji kontrolên di meta-analîzê de kêmtir hatiye rapor kirin, lê dibe ku ji hêla dermankirina antidepresant ve neyê guhertin di nexweşên xwedan depresyonek girantir de herî zêde lewaz kirin.73 Dîtinên manend di meta-analîzek ji bo şaneya glial de hatine rapor kirinfaktora neurotrofîk a ji rêzê.74
Faktorê mezinbûna endoteliyaya demar (VEGF) digel endamên din ên malbata VEGF (mînakî, VEGF-C, VEGF-D) di pêşvebirina angiogenesis û neurogenesis de xwedî rol e û sozê depresiyonê ye. 75 Tevî delîlên nakok, du meta-analîz hene Di van demên dawî de bilindahiyên VEGF-ê di xwîna nexweşên depresiyon de li gorî kontrolê (li seranserê 16 lêkolînan; P <0.001) .76,77 Lêbelê, VEGF-ya kêm di TRD78-ê de hate destnîşankirin û astên bilindtir jî pêşîlêgirtina bêbersivkirina dermankirina antidepresant.79 Ew nayê fam kirin Çima dê asta proteîna VEGF were bilind kirin, lê dibe ku ew hinekî bi çalakiya pêş-înflamatîf ve were girêdan û / an jî di zêdebûna peresîna astengiya xwîna mêjî de di dewletên depresiyon de ku dibe sedema îfadekirina kêm di şileya cerebrospinal. 80 Têkiliya di navbera VEGF û bersiva dermankirinê de ne diyar e ; Lêkolînek nû di navbera VEGF an BDNF serum de bi dijwariya bersivê an depresyonê re têkiliyek nedît, digel ku li rex dermankirina antidepresan kêm dibe. 81 Faktora mezinbûnê ya mîna însulîn-1 bi fonksiyonên neurojenîk re faktoriyek din e ku dibe ku di depresiyonê de were zêdekirin, pêvajoyên neurotrofîk.82,83 Faktora mezinbûna fibroblastê ya bingehîn (an FGF-2) endamek malbata mezinbûna faktorê fibroblast e û di depresiyonê de ji komên kontrolê pirtir xuya dike.84 Lêbelê, rapor ne lihevhatî ne; yekê dît ku ev proteîn di MDD-ê de ji kontrolên tendurist kêmtir e, lê li rex dermankirina antidepresan bêtir kêm dibe.85
Faktorên zêdebûna faktoran ên ku di asta xwerû de tête lêkolînan ne tête binçavkirin hene ku di nav xeterên 2-ê de xNUMX-ê û tîmrosine kinase-1 (wekî SVEGFR-1 tê gotin) ku bi hevpeymaniya VEGF re, û tixorên tîrosine kinase (ku girêdayî BDNF) dibe di xemgîniyê de .86 Faktoriya pêşveçûna Placental jî jî parçeyek malbata VEGF jî ye, lê belê ev nimûneyên sîstematîk di bin zanistiya me de nehatiye xwendin.
Findings in Metabolic Biomarker in Depression
Biomarkerên sereke yên bi nexweşiya metabolîk ve girêdayî ye, leptin, adiponectin, ghrelin, triglycerides, high-density lipoprotein (HDL), glucose, insulin û albumin .87 Hevpeymaniya di navbera van gelek û van depresyonan de hatine binirxandin: leptin88 û ghrelin89 di depression ji kontrola di perverî û bêtir tedawîkirin an dermankirina antidepressant zêde dibe. Berxwedana Insulin dibe ku di asta biçûk de zêde dibe, ji hêla hêla piçûk kêm .90 profîlên HDL-cholesterol, di nav gelek nexweşan de de bêhtir nexweşan de, lê bêyî ku bêyî komorbidestiya fizîkî ne, lê têkiliyek zelal e û hewceke din bêtir hewce ne. 91 Her wiha, hîperglycemia92 û hypoalbuminemia93 di depression de hatine agahdarî kirin.
Lêpirsînên li ser dewletên metabolî yên tevayî bi karanîna panelên metabolomîk ên molekulên piçûk bi hêviya dîtina îmzeyek biyokîmyayî ya qewîn ji bo nexweşiyên giyanî her ku diçin zêde dibin. Di lêkolînek nû de ku modela rewşenbîrî ya sûnî bikar tîne, komek metabolîteyên ku îşaretkirina glukozêlipîdê zêde dikin diyar dikin ku ji bo teşxîsa MDD, 94 piştgirî ji lêkolînên berê re pir pêşbînî kiriye.95
Niştecîhên Neurotransmitter di Depression
Dema ku di depresiyonê de bala monoamînan dermanên bi nisbetî serfiraz kiriye, tu marxevanên neurotransmitter ên hêzdar nehatine destnîşankirin da ku li ser bijartina armancên monoamîn ên antidepresan dermankirinê çêtir bikin. Xalên xebata vê paşîn ber bi receptorê serotonin (5-hîdroksîtrîptamîn) 1A ve wekî potansiyel hem ji bo teşhîs û pêşbîniya depresyonê, li benda teknîkên nû yên genetîkî û wênesaziyê girîng e.96 Tedawiyên nû yên potansiyel hene ku 5-hîdroksîtrîptamîn dikin hedef; Mînakî, karanîna rêveberiyek hêdî-serbestberdana 5-hîdroksîtrîptofan.97 Zêdekirina veguhastina dopamînê bi neurotransmîterên din re têkildar dibe da ku encamên zanistî yên wekî biryargirtinê û motîvasyonê baştir bike .98 Bi vî rengî, dibe ku neurotransmitters glutamate, noradrenaline, histamine û serotonin têkil bibin û çalak bibin wekî beşek bersiva stresê ya têkildarî depresiyonê; dibe ku ev bi riya xwînêood hilberîna 5-hîdroksîtrîptamîn kêm bike. Vekolînek nû vê teoriyê destnîşan dike û destnîşan dike ku di TRD de, ev dikare were veguheztin (û 5-HT were vegerandin) bi dermankirina pirzimanî ya ku gelek neurotransîmeter hedef digire.99 Balkêş e, zêdebûna serotonîn her dem bi feydeyên antidepresantên dermanî re bi hevra pêk nayê. 100 , metabolîzmayên neurotransmitter wekî 3-methoxy-4-hydroxyphenylglycol, noradrenaline, an asîdê homovanillic, a dopamîn, pir caran hatine dîtin ku digel kêmkirina depresyonê digel dermankirina antidepresant101,102 zêde dibin an ku astên nizm ên van metabolîtan bersivek çêtirîn pêşbînî dikin Dermankirina SSRI.102,103
Findings in Neuroendocrine
Cortisol pir bi gelemperî ya bîmomarker HPA ye ku di dîskêşiyê de dixebite. Gelek lêkolînan li ser nirxên cuda yên HPA-ê çalakiyek balkêş kirin; giştî, ev pêşniyar dikin ku dîskence bi hypercortisolemia re ye û bersiva cortisolê hişyariya cortisol gelek caran tête xist .104,105 Ev ji hêla paşnaveka nû ya cortisolê piştgirî tête piştevanî tê kirin, di piştê porê de piştevanîya têkoşîna hûrgelanol-hûrgelanol-hestiyariyê, lê di hestiyariyê de hestiyariyên din ên din wekî nexweşiya panic .106 Di vê yekê de, di taybetî de, asta bilind, cortisol bilind dibe ku bersivek xizan a psîkolojîk107 û antidepressant108 tedawî dibe. Di dîrokî de, ji bo bersîvkirina tedawiya neuroendocrine ya bersiva tedbîrên derengî ya testê dexamethasone bûye, ku kortisol nonsuppression piştî rêveberiya dexamethasona piştî bi rehberê kêmtir ve girêdayî ye. Lêbelê, ev fenomenê ji bo serîlêdana klînîk a têra xwe hûrgel nehatiye pejirandin. Nîşaneyên peywendîdar ên corticotrophin-hormone hormone û adrenocorticotropin û herweha vasopressin têkildar têne dîtin ku di bin derman û dehydroepiandrosterone de têne dîtin; Rêjeya cortisol ji dehydroepiandrosterone re dibe ku bi TRD-ê re tête bilindkirin, di navenda TRD-ê de berdewam dike. 109 Dravayên neuroendocrine hormone bi dirêj ve girêdayî ye, û hîmotêyodîzmê jî dikare roleke sedemek xemgîniyê bike. 110 Her wiha, bersivên tîrmehê dikarin normalkirina bi tedbîrên serketî yên ji bo depression. 111
Di nav jorên jorîn de, girîng e ku meriv li ser pergalên sînyalîzasyonê yên li pergalê, wekî glycogen synthase kinase-3, proteîna kînazê ya bi mîtogjen-aktîfkirin û adenozina sêlikî ya 3?, 5? -Monofosfat, girîng e ku di nav plastîkiya synaptic112 de ye û ji hêla antidepresantan ve tê guhertin .113 Namzetên biyomarker ên potansiyel ku pergalên biyolojîk digirin bi taybetî bi karanîna neuroîmasyon an genetîkê têne pîvandin. Di bersiva nebûna cûdahiyên genomîk ên zexm û watedar de di navbera gelên depresiyon û neçapbûyî de, 114 nêzîkatiyên genetîkî yên nûjen ên wekî pûanên polîjenîk115 an dirêjahiya telomere116,117 dikarin kêrhatîtir bibin. Biyomarkerên din ên ku populerîte bi dest dixin, çerxên çerxe an biyomarkerên kronobiyolojîk bi karanîna çavkaniyên cûda vekolînin. Actigrafî dikare bi rêya akselerometroyek nirxandina objektîv a çalakiya xew û şiyariyê û bêhnvedanê peyda bike, û alavên aktigrafîk dikarin bi zêdehî faktorên din ên wekî derxistina ronahiyê bipîvin. Ev dibe ku ji bo vegotinê ji raporên sûbjektîf ên ku bi gelemperî têne bikar anîn bikêr be û dikare pêşbînkarên nûjen ên bersiva dermankirinê peyda bike.118 Pirsgirêka kîjan biyomarker ji bo karanîna wergerandinê herî hêvîdar in, pirsek dijwar e, ku li jêrê berfireh dibe.
Hilbijartinên heyî
Ji bo her du van pergalên neurobiolojî nirxandin, belgeyên wêjeya heman rengî peyda dike: gelek biomarkerên ku hene hene ku di hinek hestyariyê de girêdayî ye. Ev marker bi pir caran di modela maqûl de, dijwar-bi-modela ve girêdayî ye. Ev delîlên bêaqil e, û dibe ku hin hinek epiphenomena faktorên din ên din hene û hinek tenê tenê di binê nexweşiyên girîng in girîng in. Gelek rêbazên bi bi rêya cûreyên cûrbecî têne karînîn (mînak, kesên ku bersivê paşnavê ya pêşniyarê pêşniyar dike, ew nîşan dide ku tedbîrên taybetî yên ku bêhtir mimkûn be bandor an jî yên ku bi rêbazên veguherînin veguherînin bêyî bêtir çêtirîn ên klînîk). Rêbazên navdar hewce ne ku hewceya domdariya dewlemend û klînîkî ya ku bi nirxandina biyolojîk di nifûsa psîkolojîk de herî zêde bikin.
Biomarker Variability
Guhertina biyomarkerên dem û dema hemî rewşên din bi hin cûda (wek mînak, proteomîk) ji yên din (genomics) ve girêdayî ye. Nirxên standartkirî yên ji bo gelek nayên hebe an jî pir nayên qebûl kirin. Bêguman, bandorên faktorên hawirdorê li ser serdestvanan bi gelemperî damezirandina genetîkî û cudahiyên fizîkî yên din di navbera mirovên ku nikarin hemî ji wan re hesab nabin girêdayî ye. Ev nirxandina çalakiya biyomarker dike, û naskirina biolojîkên biyolojîk, dijwar ji bo şîrovekirin. Ji ber ku hejmara biyomarkerên potanser ên potansiyel, pir bi piranî an jî di panelê de tevlihevkerên din ên têkildar re nehatiye nirxandin.
Gelek faktor hatine ragihandin ku pergalên biyolojîk di nexweşan de bi astengiyên bandor ên bandor veguherînin. Ji bilî faktorên pêwendîdar-rexnegiran ên wek dem û mercên parastinê (dibe ku dibe sedema deverên hin hûrgelan), di dema rojê de nirx, etnîkî, pispor, xwarinê 119 (mînakek çalakiyê, çalakiya microbiome, di taybetî de pêşkêş kir ku gelek lêkolînên biyo biomarker ne pêdivî ye ku merivek tedawîkirina rojgirtinê ye), 120 kişandin û materyalê 121, û herweha wekî faktorên tenduristî (wek şermezarkirina komorbid, an nexweşiyên din ên fîzîkî). Ji bo nimûne, tevî hejmarê bilindtir dibe, lê herwiha kesê tendurustî ji hêla komên nondepressed, kesan ên ku di rewşeke parastinê de jî pir bi cytokîn re pir caran cytokines jî ji wan re bêtir bêhêşan an nexweşiyê bêtir hene .122 Hinek faktorên girîng Tevlêbûna tevlêbûnê di pêwendiya navbera bi biomarkers, depression û bersiva dermankirinê de têne xuyakirin.
Dûbare. Herdu bersivên endrorine û bersivên parastinê ji bo bersivê (fîzîkîolojî an psîkolojîk), û astengiya astengî ya ku di dema demjimêrkirina tîmên biyolojîk yên biolojîk de kêm caran bi lêkolînên lêkolînên lêkolînê ve kêm tête nirxandin, tevî tevgerên vê guhertinê di navbera kesan de ku bi hêla hêsanî nîşaneyên depressive. Herdu zordariyên psîkolojîk yên wekî gengaziyê parastin, bersivên tevgerên tevgerî yên dirêj û demdirêj dikin .123,124 Ev peyda ji bo tecrubeya destpêka jiyanê ya ku bi rûbirûya zikmakî ve girêdayî ye ku bi serbixwe serbixwe ye Zilamek .125,126 Di dema ezmûnên traumbolê de, ezmûnek bilindtir tenê di wan zarokan de hatine ragihandin. 127 Bi rastî, mirovên bi hestyarî û dîrokek trajuma zarokî dikare bersivên cortisol re bisekinin, bi wan re bi astengî û tecrûbeyên wan ên bi tirs û Zagona zûtirîn zû zûtirîn .128 Pevçûnên HPA Axa guhertinên bi bi fonksiyonê cognitive ve girêdayî ye, xNUMX û herweha wekî cûreyek HPP-cinsî li HPA-têkildar. 129 Stress jî bandora nehogenesis130 û neural mekanîzmayên xerîb .131 Daxuyanîya trauma travmatîk li ser depression çawa bi bandorên biolojîk bandor dike mezinên mezin, lê dibe ku zordestiya zûtirîn kesan pêşniyar dike ku ji bo zilamî ya psîkologî û / an jî bi biolojî ve tête kirinên reaksiyonên tundûtûjiyê berdewam bikin.
Karê nasnameyê. Dîsfunîzasyonên neurografîk pir caran di nav mirovan de bi astengiyên bandor ên bandor, MDDUM-133-xezebên nasnameyên cognitive bi tevliheviya tedawiya tedawî tê dîtin .134 Neurobiologî, HPA axa129 û pergalên neurotrophic XXUMX dibe ku di vê pêwendiyê de roleke sereke lîstin. Neurotransmitters noradrenaline û dopamine dibe ku ji bo pêvajoya hînbûnê û bîranîna pirrjimarên cognitive girîng hene .135 bersivên tevgerê yên tevlihevkirî bi rêjeya cognitive ve girêdayî ye, û dibe ku dibe ku bandorên cognitive bi karanîna bandorên hûrgelan, 136 û derxistin, bi awayekî mekanîzmayên bi riya XXUMX Bi rastî, Krogh û al137 pêşniyaz kir ku CRP ji ber nîşanên derûnî yên ji berfiraziya nasnameyî ve girêdayî ye.
Temen, zayendî û BMI. Nebûna nebûna, anî û riya cudahiyên biolojîk di nav mêr û jinan de di belgeyên dîrokê de bi taybetî bihevrek in. Di guhartina hestyariya neuroendocrine di navbera men û jinan de têkiliyên dîskêşiyê de digire. 140 A rekolînên lêkolînên inflammasyonê ragihand ku ji bo temen û zayendî veguherandin ku cytokinesên tevlihev ên di navberên cytokînan de nehêlin (tevî ku peywendiya di navbera IL-6 û astengiyê de wek kêmbûna zêde dibe, ku bi teorîkên ku bi awayekî gelemperî bi temenê bilind dike.) 41,141 di navbera kontrolên nexweşan û kontrola di lêkolînên biçûk de nirxandina ciwanên mezin, BMI û faktîkên klînîk ên ku di hevsengiya meta-analytîk de bandor nîne, Nebûna neheqê ya BMI di îmtîhanên pêşîn û dîskêşiya berê de xuya dibe ku di navbera van komên herî girîng de şermezar dikin .77 Tesuekek dirêjkirina adipose bi awayekî xuya dike ku bi hilberîna cytokîn û herweha nêzîk bi navnîşên metabolic ve girêdayî ye .41 Ji ber dermanên psîkotropîk dibe bibin heval bi giranbûna giraniya û BMI bilindtir bû, û ev berxwedana tedawiya di tengahiyê de girêdayî ye, ev wateya girîng e ku lêkolînek.
Bi dermanan. Gelek lêkolînên biomarker ên di depresiyonê de (hem bi navbirî û hem jî bi dirêjahî) nimûneyên bingehîn di beşdarên nevekirî de berhev kirine da ku heterojeniyê kêm bikin. Lêbelê, gelek ji van nirxandinan piştî demek şûştinê ji dermanê têne girtin, ku faktora tevlihevkar a potansiyel girîng a guherînên bermayî di fîzyolojiyê de dihêle, ji hêla cûrbecûr dermankirinên berdest ve girantir dibe ku dibe ku li ser iltîhabê bandorên cuda hebin. Hin lêkolînan derûniya psîkotropîk, lê ne karanîna dermanek din, li derve hiştine: nemaze, hebên devkî yên devkî bi gelemperî di beşdarên lêkolînê de têne destûr kirin û ji bo analîzan nayê kontrol kirin, ku vê paşîn hate diyar kirin ku asta hormon û sîtokîn zêde dike .143,144 Gelek lêkolîn diyar dikin ku antidepresant bandorên dermanan li ser bersiva înflamatuar, 34,43,49,145 147 HPA-axe, 108 neurotransmitter, 148 û çalakiya neurotrofîk149 hene. Lêbelê, gelek dermanên potansiyel ên depresiyonê xwediyê taybetmendiyên dermakolojîk ên diyar û tevlihev in, pêşniyar dike ku dibe ku bandorên biyolojîk ên vebijarkên bijareyên dermankirinê yên cihêreng, ku ji hêla daneyên heyî ve têne piştgirî kirin. Ew teorîze kirin ku ji bilî bandorên monoamîn, dibe ku dermanên taybetî yên serotonin-hedef (ango SSRI) veguheztina Th2 di iltîhaba de hedef digirin, û antidepresantên noradrenergic (mînak SNRIs) veguherînek Th1 bandor dikin.150 Ew hîn ne gengaz e bandorên dermanên takekesî an têkel li ser biyomarkeran diyar bikin. Van bi îhtimaleke mezin ji hêla faktorên din ve dirêjiya dermankirinê ve tê navbirin (çend ceribandin karanîna dermanê demdirêj binirxînin), heterojeniya nimûneyê û beşdaran bi bersiva dermankirinê terazû nakin.
Heterogeneity
Methodological Wekî ku li ser jorîn, lihevhatin (di navbera û hundurên) de di bin nirxên dermanan de (tevlîhevkirinê) û beşdar bûne pêşî li ser sînorên biomarker di lêkolînê de lêkolînên lêkolîner ên heterogenityê bicih bikin. Ji bilî vê yekê, gelek taybetmendiyên design û nimûneyên din jî di tevahî lêkolînên cuda de, bi vî rengî zehmetî digel şirovekirin û peyda kirin. Di nav deverên biyomarker de (nimûne, kîtên dewlemend) û rêbazên kolektîf, parastin, pêvajoyê û nirxandina lêkolînan de di binpêkirinê de. Hiles et al141 çend çavkaniyên lihevhatina li ser inflammasyonê di lêkolîn kirin û dît ku rastiya dermanbûna depression, BMI û nexweşiyên comorbid gelek girîng bûn ku ji bo hesabkirina peripheral di navbera komên bêhêz û nondepressed de hesab bûn.
Nexweşxaneyî. Her heterogeneity of population of depressed well-documented151 e û beşdariya wêjeyê di nav wêjeyê de lêkolînerek girîng e. Pêwîste ku di navnîşan de, profesyonên biyolojî yên biyolojîk ne bi tenê li ser kesên kesên ku bi demê re maye nebe ne. Hemî komên mirovên kesên ku bi dîskêşiya tengahiyê dibe ku ji hêla tevhevkirina faktorên psîkolojîk û biolojîk ve tê naskirin. Li jêr, em derfetên ku ji bo guhertin û heterogenityê biomarker bi hevpeymanan re hevdîtinên ji bo komên komên vekolîn bikin.
Subtypes di Depression
Heya nuha, di bin dorpêçên an depresyonên depresiyonê de tu bin-komên homojen bi bawerî nekarîne cûdahiyê bixin navbera nexweşan li ser bingeha danasînên nîşanan an bersîva dermankirinê .152 Hebûna bin-komek ku tê de vederbûnên biyolojîk bêtir diyar dibin dê bibe alîkar ku heterojeniya di navbera lêkolînên berê û dikaribû riya ber bi dermankirina qatkirî ve katalîzekir. Kunugi et al153 li ser bingeha rola pergalên neurobiolojîk ên cûda cûreyên klînîkî yên têkçûyî di depresyonê de komek ji çar cûreyên potansiyel pêşnîyar kirine: yên bi hyperkortîzîzma ku bi depresyona melankolîk re pêşkêşî dikin, an jî hîpokortîzîzma ku subtypeyek atipîk nîşan didin, komek nexweşên girêdayî dopamîn ên ku bi anhedonia (û dikare baş bersîve bide, mînakî, aripiprazole) û bingehek înflamatuar ku ji hêla iltîhaba bilind ve tê xuyang kirin, bi rengek berbiçav pêşkêşî bikin. Gelek gotarên ku li ser iltîhaba disekinin dozê ji bo hebûna binîseyek lamflammatoriyê ya di depresyonê de diyar dikin.55,56,154,155 Têkiliyên klînîkî yên iltîhaba zêde hêj ne diyar in û çend hewldanên rasterast hatine kirin ku werin fêr bibin ka kîjan beşdaran dikarin vê koma hanê pêk bînin. Tête pêşniyar kirin ku mirovên bi depresiyona atipîk dikarin ji binîpa melankolîk, 156 xwedan astên bilindtir ên iltîhaba bin, ev belkî ne li gorî dîtinên di derheqê HPA eksê de di binê tipên melankolîk û tîpîk ên depresiyonê de ye. TRD37 an depresiyona bi nîşanên somatîkî yên berbiçav157 jî wekî subtipek gengaz a înflamatuarî tête pêşandan, lê belê neurovegetative (xew, şehîn, windabûna libido), giyan (tevlîheviya kêm, xwekujî û hêrsbûn) û nîşanên zanînê (tevlîheviya bandorker û guneh jî tê de) 158 hemî bi profîlên biyolojîk re têkildar xuya dikin. Namzetên din ên potansiyel ên ji bo jêrzemînek înflamatuar ezmûna nîşanên mîna reftara nexweşiyê159,160 an sendromek metabolîk heye .158
Pirrjimar (hîpo) mania dikare bi nexweşiyên bi navbera nexweşan tengahiyê ditirsin. Vê çavkaniyê niha diyar dike ku nexweşiyên dîktatorî bi tevlîheviya moodek pirrjimar in, ji ber nexweşiya danserê biparêze bêtir naskirî dîtiye .161 Zehmetî û / an teslîmkirina derengiya dîktatoriya dolar-ê bi dawî de pirsgirêkek pisîkal di klînîkek klînîk a klînîkî de, dema ku veguhestina rastînîna dermankirina rastkirinê de pir caran dirêjtirîn dehNXUMX û vê derengê dibe sedema zehmetiya giran û lêçûna tevahî nexweşiyê .162 Bi piraniya nexweşan bi pêşniyarên pêşbirkê bipolar an jî bi pêvajoyek bêtir an epîsodesê an bêtir bêhêzdanên bêpîpîk û bêhêza yekiporî, Gelek faktorên ku di navbera dorpêçên unipolar û bipolar de cudahiyê cuda hene. Pirsgirêkên tedawiyên Bixolarê 163 di demek berê MDD biomarker de nehatiye derxistin, û belaşên belaş ji berhevkirina çalakiya HPA axaftina 164 an enfeksiyon109 di navbera duolar û unipo depression. Lêbelê, ev nirxên kêm in, nexşeyên biçûk yên biçûk, xwedan bandorên nermalavên nerazîbûnê an jî niştecîhên nûkirî yên ku ji hêla nexweşî têne naskirin. Ev lêkolînan jî di van pêwendiyan de roleke bersivdayîna nerazîbûnê re nebe.
Herdu astengên bipolar167 û berxwedana tedawiyê168 avahiyên dichotomous ne û li ser continê nexşînin, ku astengiya nasnameya subtype zêde dibe. Ji bilî ji hêla subtyping, ew eşkere ye ku gelek demokrasiyên biolojîk ên ku di dîskenceyê de têne dîtin, di heman demê de di nav nexweşan de din jî têne dîtin. Bi vî awayî, îmtîhanên transdiagnostîk jî jî pir girîng e.
Pîvana Tevgerên Biomarker
Hilbijêre Biomarker. Hejmara mezin a biyomarkerên potansiyel kêrhatî ji bo psîkobiyolojiyê zehmetiyek destnîşan dike ku diyar dike ka kîjan marker bi kîjan rê û ji bo kê tevlihev dibin. Ji bo zêdekirina dijwarîyê, nisbeten hindik ji van biyomarkeran di depresyonê de bûne lêpirsîna bes, û ji pirraniyan re, rolên wan ên rastîn di gelheyên saxlem û klînîkî de baş nayê fam kirin. Tevî vê yekê, gelek hewldan hatine kirin ku panelên biyomarker ên hêvîdar pêşniyar bikin. Ji bilî Brand û aliyan 16 komxebatên xwedan potansiyela bihêz, 27 Lopresti et al rêzeyek din a fireh nîşankerên stresê oksîdatîf bi potansiyel ji bo baştirkirina bersiva dermankirinê xêz dikin. 28 Papakostas et al pêşanî komek ji neh marqeyên serûmê dorpêçandî Pergalên biyolojîk (BDNF, kortîzol, TNF? receptor type II, alpha1 antitrypsin, apolipoprotein CIII, faktora mezinbûna epidermal, myeloperoxidase, prolactin û resistin) di pejirandin û dubarekirina nimûneyên bi MDD. Gava ku hate berhevdan, pîvanek pêkve ya van astan karibûye di navbera MDD û komên kontrolê de bi rastbûna 80% 90% ji hev cihê bike.169 Em pêşniyar dikin ku vana jî hemî namzetên potansiyel ên di vî warî de venehewînin; li Tabloya 2 binihêrin ji bo veqetandek nexşandî ya biyomarkerên bi potansiyel depresiyonê, ku hem yên xwedî bingehek delîl û hem jî nîşanên nûjen ên hêvîdar.
Teknolocî. Ji ber ku pêşveçûnên teknolojîk, ev gengaz e (bi rastî, hêsanî) ye ku ji hêla mezin a biomarker ve tête tedbîrên bi kêmtir mesrefên kêmtir e û ji hêla hestiyariya bilind ve pir bûye bû. Di vê de, ev gengaziyê ku ji bohevkirina gelek mîkrofên tedbîrên pêşveçûna me dike ku pêşvekirina daneyên danûstandinan, bandora 170 ê ku bi rakirina biomarker û markerên nû re bi metabolomîk re berdewam dike berdewam dike. Ev ji ber ku ji berhevkirina têgihîştina derbarê rola rastîn û pêwendiyên navbera navnîşan, û nehêle ku nexşeyên ku di asta biyolojiya biyolojîk de (bi nimûne, genetîkî, veguhestin, protein) di nav û kesan de bi hev re têkildar têkildar e. Daneyên mezin ên ku bi rêbazên nû û analîzên nû yên nû bikar bînin, bi vê yekê re alîkarî dikin, û rêbazên nû yên pêşniyaz kirin; Wek mînakek pêşveçûnê ya nêzîkî nirxandinê ya statîstîkê ye ku di bin bandorên metabolîk ên navnîşên xwe de li ser nermalavên navîn û danûstendina jene ya bi bi daneyên mîlyabolîtê ve girêdayî ye .171 teknolojiyên fêrbûnê yên berê berê tê bikaranîn û bi biomarker re bi karanîna bi modela bi alîkariya Daneyên danûstandinên ku di lêkolînên bi digel daneyên mezin. 172
Biomarkerên hevpeymanî. Vekolîna rêzeyek biyomarkeran di heman demê de alternatîfek e ji bo venêrankirina marxelekên veqetandî ku dikare nêrînek rasttir pêşkêşî tevna tevlihev a pergalên an torgilokên biyolojîk bike .26 Di heman demê de, ji bo veqetandina delîlên dijberî yên di vê edebiyatê de heya îro (bi taybetî, li ku torê biomarker û danûstendin baş têne fam kirin), daneyên biomarker wê hingê dikarin werin berhev kirin an jî werin sandin. Yek zehmetiyek di destnîşankirina rêbaza çêtirîn a pêkanîna vê de ye, û dibe ku ew hewceyê pêşkeftinên teknolojî û / an teknîkên analîzê yên nûjen be (li beşa Big data binihêrin). Di dîrokê de, rêjeyên di navbera du biyomarkerên diyar de encamên balkêş derxistine .109,173 Çend hewldan hatine kirin ku daneyên biyomarker li ser pîvanek mezintir berhev bikin, wekî mînak analîzên rêgeza bingehîn a torên sîtokîn ên pêşîn bikar tînin .174 ji bo her lêkolînê veguherî pûana mezinahiya yek-bandor, û bi tevahî beriya dermankirina antîdepresan bi îltîhabê mezintir nîşan da, di lêkolînên derveyî nexweşxaneyê de pêşîlêgirtina bêbersiviya paşê. Panelên biyomarker ên pêkhatî ji bo lêkolîna pêşerojê hem dijwarî û hem jî derfetek e ku ji bo destnîşankirina encamên watedar û pêbawer ên ku ji bo baştirkirina encamên dermankirinê dikarin bêne sepandin.43 Lêkolînek ji hêla Papakostas û al ve vebijarkek alternatîf girt, hilbijartina panelê ya biyomarkerên heterojen ên serumê Axa HPA û pergalên metabolê) ku hatibû diyar kirin ku di lêkolînek berê de di navbêna depresiyon û kontrolê de ji hev cûdane û van di encama rîskek de pêk tîne ku di du nimûneyên serbixwe û komek kontrolê ya bi> 80% hestyarî û taybetmendiyê de ji hev cûda ye.169
Daneyên mezin. Bikaranîna daneyên mezin ji bo çareserkirina pirsgirêkên heyî yên ku li dor heterojeniyê, cûrbecûrbûna biyomarkerê hatine destnîşankirin, destnîşankirina nîşankerên çêtirîn û anîna qadê ber bi wergerandinê, vekolîna sepandî ya depresiyonê ve dibe ku hewce be. Lêbelê, wekî ku li jor hate diyar kirin, ev dijwarîyên teknolojîk û zanistî tîne.175 Zanistên tenduristiyê tenê di van demên dawî de ji dezgeha karsaziyê, dehsal an wusa dereng analîzên daneyên mezin bikar tînin. Lêbelê, lêkolînên wekî iSPOT-D152 û konsorciumên wekî Konsorciuma Genetîka Giyanî ya Derûnî176 bi têgihîştina me ya mekanîzmayên biyolojîk ên di derûnî de pêşve diçin. Di pir kêm lêkolînan de algorîtmayên fêrbûna makîneyê, ji bo depresiyonê dest bi sepandina biyomarkeran kirin: lêpirsînek vê dawiyê daneyên ji> 5,000 beşdarên 250 biomarkeran berhev kir; piştî danezana pirjimarî ya daneyê, fêrbûnek makîneyî ya paşvekişînek xurtkirî, 21 nîşaneyên biyomarkerên potansiyel nîşan dide. Li dû analîzên paşvekişandinê yên din, sê biyomarker wekî ku bi xurtî bi nîşanên depresyonê re têkildar in (mezinahiya şaneya sor a pir guherbar, asta glîkoz û bilirubîn a serûmê) hatin hilbijartin. Nûseran destnîşan dikin ku daneyên mezin ji bo hilberîna hîpotezan bi bandor têne bikar anîn.177 Projeyên fenotîpkirina biyomarker ên mezintir niha têne meşandin û dê bibe alîkar ku rêwîtiya me ber bi pêşeroja neurobiolojiya depresiyonê ve pêşve biçe.
Hêvên Pêşeroj
Nasnameya Panomotîkê ya Biomarker
Dîtinên di wêjeyê de heya îro di lêkolînên mezin de dubarekirinê hewce dike. Ev bi taybetî ji bo biyomarkerên nûjen, wek tîmusê kemokîn û kemokîna bi aktîfkirin-rêkûpêk kirin û faktorê mezinbûnê tyrosine kinase 2 ku, li gorî zanîna me, di nimûneyên kontrolê yên klînîkî depresiyon û tendurist de nehatine vekolîn rast e. Divê lêkolînên daneyên mezin panelên biyomarker ên berfireh binirxînin û teknîkên analîzê yên sofîstîke bikar bînin da ku têkiliyên di navbera marker û wan faktorên ku wan di nifûsa klînîkî û ne-klînîkî de diguherînin bi tevahî piştrast bikin. Wekî din, replikasyonên mezin ên tehlîlkirina rêgezên sereke dibe ku komên biyomarkerên pir têkildar saz bikin û her weha dikarin karanîna berhevokan di psîkiyatriya biyolojîk de agahdar bikin, ku ev dikare homojeniya vedîtinên pêşerojê zêde bike.
Discovery of Homogenous Subtypes
Li ser bijartina biomarker, çend panelan dikarin ji bo rêyên cuda yên cûda yên ku lêkolînê dikarin têkildar be. Bi hev re girtin, belgeyên heyî niha nîşan dide ku profîlên biomarker bi awayekî bawerî têne derxistin, lê bi awayekî veguherînek di binavê kesên kesan de niha di dîskêşiyê de guhertin. Ev dikare di kategorî de an devera nasnameyên damezirandin, ku dê ji bo hin nirxên dîtinên ku di vê wêjeyê de bêne nirxandin. Bi kurtkirina sekolojiya biyolojîk (yan jî komên sîgorte) dibe ku bi piraniya bandora analîzek mezin a panelên torên biyomarker ên di astengiyê de bêne hêsan kirin. Ew ê di nav-guhertina guhertinê de nîşan dide; Analyzên kategorî yên latînî dikarin taybetmendiyên klînîkî yên li ser nimûne, ji bo nimûne, faktor.
Pirsgirêkên Tenduristî Li ser Inflammation û Response
Hemû tedawî ji bo dermankirinê têne normal kirin divê ji bo bandorên biyolojî yên taybetî, lê ji bo bandorkirina tedawiya tedawiyê jî binirxînin. Ev dikare dibe ku çêkirina avakirina biyomarkers û pêşniyarên pêşniyazên ku ji bo celebên celebên xweser ên antîdîparêztir ên fikrkirî yên bêtir şexsî dike, û dibe ku di nav çarçoveya yekipolar û bipolar de jî mimkin be. Vê guman dibe ku ji bo tedawiyên nû yên potansiyonê û herweha niha niha derman kirin.
Vebijêrînek Pêvajûbûnê ya Têkiliya Tenduristiyê
Bikaranîna teknolojiyên jorîn dibe ku dibe ku encamek ku pêşveçûnê berxwedana pêşniyarê pêşniyar dike. Pir tedbîrên rastîn û dewlemend (wek, dirêj, dirêj) tedbîrên bersiva derman dikarin li vê yekê bibin. Nirxandina tedbîrên din ên yên baş (ên wekî kalîteya jiyan û xebatê ya rojane) dikare dikare binirxîne ku bêtir nêzîkî biomarkerên bêtir dermankirinê binirxînin. Dema ku çalakiya biolojîk tenê tenê nikarin bersiva bersivkarên cudakêşî, nirxandina mîkrokopterî ya ku bi psîkososyal an cûrbecîhên demografîk dikarin dikarin agahdariya biomarker bi pêşveçûna modela pêşniyarê ya bersiva dermankirinê ya nebokî ve girêdayî bibin. Heke modela bawerî pêkanîna bersiva pêşniyaz kirin (an ji bo nifûsa niştecîh an anpêşkêşî ye) û bi awayekî erêkirî tête kirin, damezirandina wergerîn dikare di ceribandina kontrola kontrola xwe de destnîşankirina xwe ava bike.
Toward Tenduristên Stratified
Vêga, nexweşên bi depresiyon bi sîstematîkî nayên rêve kirin ku bernameyek destwerdana çêtirîn bistînin. Heke bête pejirandin, sêwiranek darizandinek tehlîlkirî dikare were bikar anîn ku modelek biceribîne da ku pêşnîyar nede bersivê û / an jî diyar bike ku li ku pêdivî ye ku nexweşek di modela lênihêrîna gavavêtî de were darizandin. Ev dikare li seranserê cûreyên cûda yên destwerdanê, di mîhengên dermankirinê yên standard û xwezayî de jî bikêr be. Di dawiyê de, modelek guncanî ya klînîkî dikare were pêşve xistin ku ji bo kesan dermana herî guncan peyda bike, da ku wan kesên ku dibe ku depresiyona refraksiyonê pêş bikevin û lênihêrîn û şopandina xurtkirî bide van nexweşan nas bike. Nexweşên ku ji bo berxwedana dermankirinê di bin metirsiyê de ne diyar kirin dibe ku bi wan re terapiyek psîkolojîk û dermanolojîk an dermanekoterapiyek têkel were danîn. Wekî mînakek spekulatîf, dibe ku ji beşdaran re bê raberkirinên sîtokîn ên pêşflammator werin destnîşankirin ku ji bilî dermankolojîk terapiya psîkolojîk werdigirin, dema ku komek ji nexweşên ku bi taybetî iltîhaba wan zêde heye dikare di zêdekirina dermankirina standard de ajanek antî-înflamatuar bistîne. Mîna stratification, dibe ku di pêşerojê de stratejiyên hilbijartinê yên dermankirinê yên kesane gengaz be. Mînakî, dibe ku kesek taybetî depresiyon xwedî TNF-ya berbiçav be? astên, lê ne anormaliyên din ên biyolojîk, û dikare ji dermankirina demkurt a bi TNF sûd werbigire? antagonist.54 Dermankirina kesane dikare di dema dermankirinê de şopandina vegotina biyomarkerê jî hebe ku ji bo guherînên gengaz ên destwerdanê, dirêjahiya domdariya terapiya domdar hewce bike an jî destnîşankirina nîşankerên zû yên vegerê.
Armancên Tenduristiya Navel
Hejmarek mezin ji dermankirinên potansiyel hene ku dikare ji depresyonê re bibandor be, ku bi têra xwe nehatine vekolandin, tevlêbûnên nûjen an ji nû ve hatine veguheztin ji dîsîplînên bijîşkî yên din. Hin hedefên herî populer di dermanên dijî-înflamatuar ên wekî celecoxib (û rêgirên din ên cyclooxygenase-2), TNF de bûne? dijberên etanercept û infliximab, minocycline an aspirin. Vana hêvîdar xuya dikin .178 Têkiliyên Antiglucocorticoid, di nav de ketoconazole179 û metyrapone, 180 ji bo depresiyonê hatine vekolîn, lê her du jî bi profîla bandora wan re kêmasiyên wan hene û potansiyela klînîkî ya metyrapone ne diyar e. Mifepristone181 û kortîkosteroîdên fludrocortisone û spironolactone, 182 û dexamethasone û hydrocortisone183 jî dibe ku di dermankirina depresyonê de di demek kurt de bi bandor be. Armancgirtina dijberên receptorên glutamate N-metil-d-aspartate, ketamîn jî tê de, dibe ku di depresiyonê de dermankirinên bibandor temsîl bike .184 Asîdên rûnê yên pirzimatî yên Omega-3 bandorê li çalakiya înflamatî û metabolîzmê dikin û xuya dike ku ji bo depresiyonê hin bandor nîşan dide .185 Dibe ku statîn bi rêyên peywendîdar ên neurobiolojîk ve bandorên antidepresant hene186
Bi vî rengî, bandorên biyokîmyayî yên antidepresan (li beşa "Derman" binêrin) ji bo feydeyên klînîkî yên di beşên din de hatine bikar anîn: Bi taybetî nexweşiyên nîşanên gastroenterolojîk, neurolojîk û nespecîfîk. van feydeyan. Lithium di heman demê de ji bo kêmkirina iltîhaba, bi rexnekirî bi rêyên glycogen synthase kinase-188 ve hatî pêşniyar kirin.3 Li ser van bandorên hanê dikare ji bo depresyona biyomarker a agahdariyê agahdar bibe û, bi dorê, biyomarker dikarin ji bo pêşkeftina narkotîkê ya nûjen nîşangirên cîgir temsîl bikin.
Dr. Alex Jimenez's Insight
Depression dermanek tendurustiya tendurustî ye ku ji nîşanên zehmet ên ku di moodê de bandor dike, tevlîheviya giyanî di çalakiyê de. Lêkolînên dawî yên lêkolînên dawîn jî dît ku ev dibe ku ji bo dermanên rîkal ên bêhtir bi karanîna dîskencekirinê binirxînin. Li gorî lêkolînerên, bi hêsanî bi biyarkarkirina naskirina ku bêtir dansînorkirina rastkirina rastkirina bingehîn a tendurustî û başahiyê çêtirîn çêtirîn e. Bi awayekî nimûne, encamên klînîk nîşan dide ku kesên ku di astengiya bêhêzî de, an jî MDD, xwîna xwînê ji bila xwînê ya acetyl-L-carnitine, an LAC, ji kontrola tendurustiyê ne. Di dawiyê de, damezirandina biyomarkerên ku ji bo dîskarkeran ve ava dibe dikarin bi destnîşan bikin ku di xetera pêşveçûnê de astengiya pêşveçûnê û herweha alîkarî pisporên tendurustî yên tenduristî ji bo nexweşiya herî baş tedawî dikin diyar dikin.
Xelasî
Wêjeyê nîşan dide ku hema hema du-sêyem nexweşan bi zordariyê re nayê dermankirin û ji ber ku tedawiya tedbîran têne darizandin. Tenduristên neheqî yên ji bo nirxên kesane û civakî, hebe ku tengahiyên dewlemend û baş, nexşîna xwekujî, hilweşandina hilberîneriyê û çavkaniyên lênêrîna tenduristiyê yên wastayî hene. Wêjeya bêhtir di depressionê de hejmareke bi biomarkerên giran re nîşan dide ku bi potansiyonê ji bo mirovên tengahiyê çêtir bikin. Herweha ji bo nehotransmitter û markerên neuroendocrine, ku çend salan ji bo çend salan ji bo lêkolînên berfireh hîn dibin, hûrgelên paşîn ên bersiva tevgerê (û sîstema parastinê ya bêhtir), faktîk û pêşveçûna faktoran wek girîng e ku di astengî de tevlî bibin. Lêbelê, belgeyên gelemperî diyar dike ku hin pirsgirêkan hene ku hewce ne ku berî lêkolîna biyomarker ji bo rêveberiya xwerû û kesayetiyê bi mirovan re çêtir bikin bêne kirin. Ji ber ku pergala berbiçavkirina sîstemên biyolojîk, muayeneyên hevpeyman ên berfireh ên navnîşan ên di nav nimûneyên mezin ên mezin de di nav pêwendiyên di navbera dewletên biyolojîk û psîkolojîk de heb in. Pîvana dravaniyê hem herdu parameterên neurobiolojî û tedbîrên klînîk ên derûnî dibe ku têkoşîna mezintir hêsan bikin. Vê çavkaniyê girîng e ku girîngiya fikrên biyolojiya bêdeng û mekanîzmayên tedawiyê yên berxwedanê li ser hûrgelên hûrgelan guhertinê (wek nexweşiya, temen, zehf û derman) kontrol dikin. Heke dibe ku hinek marker dê ji bo bersiva tedawiyê an berxwedana ji bo dermanên taybetî yên di nexweşxaneyên taybetî yên pêşniyar û pêşniyara nirxê ya biyolojî û psîkolojîk dikare dibe ku ew bi xetereya wan ji bo rîskên tedawiya neheqiyên nasnameyê nas bikin. Li panelekek biomarker ava dike ku ji bo rastiya nexweşî û prognosis veguhestin, û herweha ji bo dermankirina kesayetiyê ya ku di destpêka dermana dermanê de ya nexweşiya depressive û armancên dermanên bandor ên bandor ên bandor ên bandor. Ev encamên ku di nav komên nexweşiyên nexweş de bête girêdayî ne. Rêwîtiyên li ser van derfetên ku ev gengaziyên stratejiyên lêkolîner ên lêkolîner ên nû ve girêdayî dikin, ji bo têkiliyên neurobiolojîk ên nêzîkî neurobiolojîk ve girêdayî dikin .6 Ji bilî ji kêmkirina heterogeneityê, ev dibe ku li hemberî wekheviya dilsoziya navxweyî û tendurustiya derûnî. Ew eşkere ye ku tevî karê pir pêwîst e, sazkirina têkiliya di navbera biomarkerên û astengiyên dermanan de gelek bandorên girîng hene ku ji bo kêmkirina bêdengiya depresyonê di asta civakî û civakî de.
Spasî
Ev rapor nûnertiya lêkolîna serbixwe dike ku ji hêla Enstîtuya Neteweyî ya Lêkolîna Tenduristî (NIHR) Navenda Lêkolînê ya Bijîşkî li South London û Maudsley NHS Foundation Trust û King s College London ve hatî fînanse kirin. Dîtinên hatine vegotin yên nivîskaran in û ne hewce ne yên NHS, NIHR an Daîreya Tenduristiyê ne.
Footnotes
Kişivî. AHY di salên dawî de 3 li ser Astra Zeneca (AZ), Lundbeck, Eli Lilly, Sunovion axaftina axaftina wergirtiye; ji bo şêwirmendiya ji Allergan, Livanova û Lundbeck, Sunovion, Janssen; û piştgiriya lêkolînê ji alîyê Janssen û ajansa aborî ya UK (NIHR, MRC, Wellcome Trust). AJC di dawiya 3 de ji bo Astra Zeneca (AZ), ji bo şêwirmendiya ji Allergan, Livanova û Lundbeck re vegotin, û piştgiriya lêkolînê ji Alîkarên Londbeck û Fînansên Brîtanî (NIHR, MRC, Wellcome Trust) piştgirî dikin.
Nivîskaran di vê xebatê de ti nakokiyên nakokî nebin.
Di encamê de,Di heman demê de gelek lêkolînên lêkolînê bi sedan nîşaneyên biyomarker ên depresiyonê dîtine, ne gelekan rola wan di nexweşiya depresiyonê de an çawa agahdariya biyolojîk tam dikare were bikar anîn da ku teşhîs, dermankirin û pêşbîniyê zêde bike. Lêbelê, gotara li jor wêjeya heyî ya li ser biomarkerên ku di pêvajoyên din de têkildar in dinirxîne û vedîtinên klînîkî û yên depresiyonê dide ber hev. Wekî din, vedîtinên nû yên li ser biyomarkerên ji bo depresyonê dibe ku bibe alîkar ku depresiyonê çêtir teşxîs bike da ku bi dermankirina çêtir bişopîne. Agahdariya ku ji Navenda Niştimanî ya Agahdariya Biyoteknolojî (NCBI) tête referans kirin . Dewesta agahdariya me bi chiropractic û hem jî bi birîn û mercên stûnan ve tixûbdar e. Ji bo nîqaşkirina mijarê, ji kerema xwe ji Dr. Jimenez bipirsin an jî bi me re têkilî bikin at 915-850-0900.
Dr. Alex Jimenez
Pirsên din
Êşa piştê yek ji sedemên herî zêde yên seqet û rojên ku di xebata cîhanê de cîhanê winda bûne ye. Ji ber ku rastiyek, êşê paşê wekî duyemîn herî gelemperî ji bo serdana doktorê doktora doktorê, tenê ji hêla infeksiyonên bilind-respirasyonê ve tête kirin. Ji sedî 80 ê nifûsa wê di tevahiya jiyana xwe de bi kêmîrek paşa paşê tecrubeyê dike. Spine avahiyek paqij e ku ji hestî, hevpeyman, ligaments û masûlkan, di nav nermên din ên nerm. Ji ber vê yekê, şert û / an jî mercên aggravated, wekî dîsên herniated, dibe ku dibe ku nîşanên nîşan bide paşê paşê. Girtîgehên werzişî yan birîndarên otobloyê gelek caran ji sedemên paşê paşê paşê têne têne, lê carinan, carinan hêsantirên tevgeran dikarin encamên xweş bibin. Bi dilsoz, alternatîfên alternatîf ên alternatîf, wekî lênêrîna chiropractîk, dikare dikare bi alîkariya karanîna spînal û pisîkên pisîkê, dibe ku bi xilasiya xirabtir dibe baştir bike.
4. Fava M. Teşhîs û pênaseya depresyona berxwedêr a dermankirinê.�Psîkiyatriya Biol.2003;53(8): 649 659. [PubMed]
5. Insel T, Cuthbert B, Garvey M, et al. Pîvanên qada lêkolînê (RDoC): ber bi çarçoveyek nû ya dabeşkirinê ve ji bo lêkolîna li ser nexweşiyên derûnî.�Am J Psychiatry.2010;167(7): 748 751. [PubMed]
6. Kapur S, Phillips AG, Insel TR. Çima ew qas dirêj derbas bûye ku psîkiyatriya biyolojîk ceribandinên klînîkî pêş bixe û li ser wê çi bike.Mol Psychiatry.�2012;17(12): 1174 1179. [PubMed]
7. Gaynes BN, Warden D, Trivedi MH, Wisniewski SR, Fava M, Rush JA. STAR*D çi fêrî me kir? Encamên ji ceribandinek klînîkî ya mezin, pratîkî, ji bo nexweşên bi depresyonê. �Servîsa Psîkiyatr.�2009;60(11): 1439 1445. [PubMed]
8. Fekadu A, Rane LJ, Wooderson SC, Markopoulou K, Poon L, Cleare AJ. Pêşbîniya encamên demdirêj ên depresyona berxwedêr a dermankirinê di lênihêrîna sêyemîn de. �Br J Psychiatry.�2012;201(5): 369 375.[PubMed]
9. Fekadu A, Wooderson SC, Markopoulo K, Donaldson C, Papadopoulos A, Cleare AJ. Çi diqewime ji bo nexweşên bi depresyonê-berxwedêr dermankirinê? Vekolînek sîstematîkî ya lêkolînên encamên navîn û dirêj.J Bandora Disord.2009;116(1 2): 4 11. [PubMed]
10. Trivedi M. Stratejiyên dermankirinê ji bo baştirkirin û domandina paşveçûna di nexweşiya depresyonê ya mezin de. �Diyalog Clin Neurosci.�2008;10(4): 377. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
11. Fekadu A, Wooderson SC, Markopoulou K, Cleare AJ. Rêbaza Maudsley Staging ji bo depresyona berxwedêr a dermankirinê: pêşbînkirina encamên demdirêj û domandina nîşanan.J Clin Psychiatry. 2009;70(7): 952 957. [PubMed]
12. Bennabi D, Aouizerate B, El-Hage W, et al. Faktorên xetereyê ji bo berxwedana dermankirinê di depresyonek yekpolar de: lêkolînek sîstematîkî.�J Bandora Disord.2015;171: 137 141. [PubMed]
13. Serretti A, Olgiati P, Liebman MN, et al. Pêşbîniya klînîkî ya bersiva antîdepresantê di nexweşiyên moodê de: modelên pirrengiya xêzkirî li hember tora neuralî.�Psychiatry Res.�2007;152(2 3): 223 231.[PubMed]
14. Driessen E, Hollon SD. Terapiya behremendiya naskirî ji bo nexweşiyên moodê: bandorker, moderator û navbeynkar.Psychiatr Clin North Am.�2010;33(3): 537 555. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
15. Cleare A, Pariante C, Young A, et al. Endamên Rêbernameyên li ser bingeha Delîlên Civîna Lihevhatinê ji bo dermankirina nexweşiyên depresîv bi antîdepresanan: guhertoyek komeleya Brîtanî ya 2008-an ji bo rêwerzên Psîkopharmacolojiyê.J Psychopharmacol.�2015;29(5): 459 525. [PubMed]
16. Tunnard C, Rane LJ, Wooderson SC, et al. Bandora dijwariya zaroktiyê li ser xwekujî û qursa klînîkî ya di depresyona berxwedêr a dermankirinê de.�J Bandora Disord.2014;152 154: 122 130. [PubMed]
17. Nemeroff CB, Heim CM, Thase ME, et al. Bersivên cihêreng ên psîkoterapî beramberî dermankoterapiyê di nexweşên bi formên kronîk ên depresyona mezin û travmaya zaroktiyê de.Proc Natl Acad Sci US A.�2003;100(24): 14293 14296. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
18. Nierenberg AA. Pêşniyarên bersiva li dijî antîdepresan prensîbên giştî û encamên klînîkî.�Psychiatr Clin North Am.�2003;26(2): 345 352. [PubMed]
19. Ew ME. Bikaranîna biyomarkeran ji bo pêşbînkirina bersiva dermankirinê di nexweşiya depresyonê ya mezin de: delîlên ji lêkolînên berê û yên niha.�Diyalog Clin Neurosci.�2014;16(4): 539 544. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
20. Jani BD, McLean G, Nicholl BI, et al. Nirxandina xetereyê û pêşbînkirina encamên di nexweşên bi nîşanên depresîf de: vekolînek li ser rola potansiyel a biyomarkerên bingehîn ên xwîna dorhêl.Pêşî Hum Neurosci.�2015;9: 18. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
21. Suravajhala P, Kogelman LJ, Kadarmideen HN. Yekbûn û analîzkirina daneya pir-omîk bi karanîna nêzîkatiyên genomîk ên pergalê: Rêbaz û sepanên di hilberîna heywanan, tenduristî û refahê de.Genet Sel Evol.�2016;48(1): 1. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
23. Peng B, Li H, Peng XX. Metabolomîkên fonksiyonel: ji vedîtina biyomarker heya ji nû ve bernamesazkirina metabolê.�Xaneya Proteîn.2015;6(9): 628 637. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
24. Aagaard K, Petrosino J, Keitel W, et al. Stratejiya Projeya Mîkrobioma Mirovan a ji bo nimûneya berfireh a mîkrobioma mirovî û çima ew girîng e.FASEB J.�2013;27(3): 1012 1022.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
25. Sonner Z, Wilder E, Heikenfeld J, et al. Mîkrofluîdîkên gêrika xwêdanê eccrine, di nav de dabeşkirina biyomarker, veguheztin, û bandorên bîyoheskirinê jî hene.Biomîcrofluidics.�2015;9(3): 031301.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
26. Schmidt HD, Shelton RC, Duman RS. Biyomarkerên fonksiyonel ên depresyonê: teşhîs, dermankirin, û patofîzyolojî.�Neuropsychopharm.�2011;36(12): 2375 2394. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
27. J Brand S, Moller M, H Harvey B. Vekolînek li ser biyomarkerên di nexweşiyên mood û psîkotîk de: veqetandinek têkiliyên klînîkî li hember pêşklînîkî.Curr Neuropharmacol.�2015;13(3): 324 368.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
28. Lopresti AL, Maker GL, Hood SD, Drummond PD. Vekolînek li ser biyomarkerên periferîkî yên di depresyona mezin de: potansiyela biyomarkerên stresa înflamatuar û oksîdative.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2014;48: 102 111. [PubMed]
29. Fu CH, Steiner H, Costafreda SG. Biomarkerên neuralî yên pêşdîtinkar ên bersiva klînîkî ya di depresyonê de: meta-analîzek lêkolînên neuroimaging ên fonksiyonel û strukturî yên dermankirinên dermankolojîk û psîkolojîk.Neurobiol Dis.�2013;52: 75 83. [PubMed]
30. Mamdani F, Berlim M, Beaulieu M, Labbe A, Merette C, Turecki G. Biyomarkerên derbirrîna genê yên bersivê ji dermankirina citalopram re di nexweşiya depresyonê ya mezin de.Transl Psychiatry.�2011;1(6): e13.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
31. Smith RS. Teoriya makrofage ya depresyonê.Hîpotezên Med.1991;35(4): 298 306. [PubMed]
32. Irwin MR, Miller AH. Nexweşiyên depresyonê û parastinê: 20 sal pêşkeftin û vedîtin.Mejî Behav Immun.�2007;21(4): 374 383. [PubMed]
33. Maes M. katabolîtên trîptofanê yên zirardar (TRYCAT), ku her du jî dibin sedema destpêka depresyonê.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2011;35(3): 702 721.[PubMed]
34. Miller AH, Maletic V, Raison CL. Iltîhaba û nerazîbûnên wê: Rola cytokines di patofîzyolojiya depresyona mezin de.Psîkiyatriya Biol.2009;65(9): 732 741. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
35. Miller AH, Raison CL. Rola iltîhaba di depresyonê de: ji mecbûrî ya pêşkeftinê heya armanca dermankirina nûjen.�Nat Rev Immun.�2016;16(1): 22 34. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
36. Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines şînê distrên: iltîhaba û pathogenesis depresyonê..Trends Immun.�2006;27(1): 24 31. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
37. Raison CL, Felger JC, Miller AH. Berxwedana iltîhaba û dermankirinê di depresyona mezin de: Bahoza bêkêmasî.�Psychiatr Times.2013;30(9)
38. Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, et al. Meta-analîzek cytokines di depresyona mezin de.Psîkiyatriya Biol.2010;67(5): 446 457. [PubMed]
39. Eyre HA, Air T, Pradhan A, et al. Meta-analîzek kemokînên di depresyona mezin de.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2016;68: 1 8. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
40. Haapakoski R. û proteîna C-reaktîf di nexweşên bi nexweşiya depresyonê ya mezin de.Mejî Behav Immun.�2015;49: 206 215. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
41. Howren MB, Lamkin DM, Suls J. Komeleyên depresyonê bi proteîna C-reaktîf, IL-1, û IL-6: meta-analîzek.Psychosom Med. 2009;71(2): 171 186. [PubMed]
42. Liu Y, Ho RC-M, Mak A. Interleukin (IL)-6, faktora nekroza tumor a alpha (TNF-?) û receptorên interleukin-2 yên çareserkirî (sIL-2R) di nexweşên bi nexweşiya depresîv a mezin de zêde dibin: meta- analîz û meta-regresîyon.J Bandora Disord.2012;139(3): 230 239. [PubMed]
43. Strawbridge R, Arnone D, Danîmarkî A, Papadopoulos A, Herane Vives A, Cleare AJ. Iltîhab û bersiva klînîkî ya ji bo dermankirina di depresyonê de: Meta-analîzek.�Eur Neuropsychopharmacol.�2015;25(10): 1532 1543. [PubMed]
44. Farooq RK, Asghar K, Kanwal S, Zulqernain A. Rola sîtokînên înflamatuar di depresyonê de: Li ser interleukin-1 hûr bibin? (Nirxandin)�Biomed Rep.�2017;6(1): 15 20. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
45. Cattaneo A, Ferrari C, Uher R, et al. Pîvana bêkêmasî ya faktora astengkirina koçberiya macrofage û înterleukîn-1-? Asta mRNA bi rast bersiva dermankirinê di nexweşên depresyonê de pêşbîn dike. �Int J Neuropsychopharmacol.�2016;19(10):pyw045.�[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
46. Baune B, Smith E, Reppermund S, et al. Biyomarkerên înflamatuar di dema pîrbûnê de nîşaneyên depresîv, lê ne fikar pêşbînî dikin: Bîranîn û lêkolîna pîrbûnê ya Sydney.Psîkoneuroendokrînol.�2012;37(9): 1521 1530. [PubMed]
47. Fornaro M.J Bandora Disord.2013;145(3): 300 307. [PubMed]
48. Hernandez ME, Mendieta D, Martinez-Fong D, et al. Guhertinên di asta cytokine ya gerguhêz de di qursa 52 hefteyî ya dermankirina bi SSRI de ji bo nexweşiya depresyonê ya mezin.Eur Neuropsychopharmacol.�2008;18(12): 917 924. [PubMed]
49. Hannestad J, DellaGioia N, Bloch M. Bandora dermankirina dermanên antîdepresan li ser astên serum ên sîtokînên înflamatuar: meta-analîzek.Neuropsîkofarmakolojî.�2011;36(12): 2452 2459.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
50. Hiles SA, Attia J, Baker AL. Guhertinên di interleukin-6, proteîna C-reaktîf û înterleukîn-10 de di mirovên bi depresyonê de piştî dermankirina antîdepresan: Meta-analîzek.Brain Behav Immun; Di pêşveçûnê de: Hevdîtina 17th ya PsychoNeuro Civaka Lêkolînên Îmolojiya PsychoNeuro Îmûnolojî: Dersên Derbasbûnê Ji bo Nexweşiya Têkoşînê; 2012. p. S44.
51. Harley J, Luty S, Carter J, Mulder R, Joyce P. Di depresyonê de proteîna C-reaktîf a bilind: Pêşniyarek encamên baş ên demdirêj ên bi antîdepresanan û encamên nebaş ên bi psîkoterapiyê re.J Psychopharmacol.�2010;24(4): 625 626. [PubMed]
52. Uher R, Tansey KE, Dew T, et al. Biyomarkerek înflamatuar wekî pêşbîniyek cihêreng a encama dermankirina depresyonê bi escitalopram û nortriptyline.Am J Psychiatry.2014;171(2): 1278 1286.[PubMed]
53. Chang HH, Lee IH, Gean PW, et al. Bersiva dermankirinê û kêmasiya cognitive di depresyona mezin de: Têkiliya bi proteîna C-reaktîf.�Mejî Behav Immun.�2012;26(1): 90 95. [PubMed]
54. Raison CL, Rutherford RE, Woolwine BJ, et al. Ceribandinek kontrolkirî ya rasthatî ya antagonîstê faktora nekroza tumor a infliximab ji bo depresyona berxwedêr a dermankirinê: rola biyomarkerên înflamatuar ên bingehîn.JAMA Psychiatry.�2013;70(1): 31 41. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
56. Raison CL, Miller AH. Ma depresyon nexweşiyek înflamatuar e?Curr Psychiatry Rep.�2011;13(6): 467 475. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
57. Simon N, McNamara K, Chow C, et al. Vekolînek berfireh a anormaliyên cytokine di Nexweşiya Depresyonê ya Mezin de. �Eur Neuropsychopharmacol.�2008;18(3): 230 233. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
58. Dahl J, Ormstad H, Aass HC, et al. Asta plazmayê ya sîtokînên cihêreng di dema depresyona domdar de zêde dibe û piştî başbûnê digihîje astên normal.Psîkoneuroendokrînol.�2014;45: 77 86. [PubMed]
59. Stelzhammer V, Haenisch F, Chan MK, et al. Guhertinên proteomîkî yên di seruma yekem de, nexweşên depresyona mezin ên ku dermanên antîdepresant nexwestin.Int J Neuropsychopharmacol.�2014;17(10): 1599 1608. [PubMed]
60. Liu Y, HO RCM, Mak A. Rola interleukin (IL)-17 di fikar û depresyona nexweşên bi gewrîta rheumatoid de.Int J Rheum Dis.�2012;15(2): 183 187. [PubMed]
61. Diniz BS, Sibille E, Ding Y, et al. Nîşana biyolojîk a plazmayê û patholojiya mêjî bi kêmbûna domdar a cognitive di depresyona dereng-jiyanê de têkildar e.Mol Psychiatry.�2015;20(5): 594 601. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
62. Janelidze S, Ventorp F, Erhardt S, et al. Asta kemokinê ya guhêrbar di şilava cerebrospinal û plazmaya kesên ku hewl didin xwekuştinê de ne.Psîkoneuroendokrînol.�2013;38(6): 853 862. [PubMed]
63. Powell TR, Schalkwyk LC, Heffernan AL, et al. Faktora nekroza tumor û armancên wê yên di rêça sîtokîn a înflamatuar de ji bo bersiva escitalopram wekî biyomarkerên transkriptomî yên gumanbar têne nas kirin.Eur Neuropsychopharmacol.�2013;23(9): 1105 1114. [PubMed]
64. Wong M, Dong C, Maestre-Mesa J, Licinio J. Polîmorfîzma di genên girêdayî iltîhabayê de bi hestiyariya depresyona mezin û bersiva antîdepresan re têkildar in.Mol Psychiatry.�2008;13(8): 800 812. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
65. Kling MA, Alesci S, Csako G, et al. Rewşa pro-înflamatuar a pola nizm a domdar di jinên bê derman û paşveçûyî yên bi nexweşiya depresîv a mezin de wekî ku ji hêla bilindbûna asta serumê ya proteînên qonaxa akût proteîna C-reaktîf û serum amiloid A diyar dibe.Psîkiyatriya Biol.2007;62(4): 309 313. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
66. Schaefer M, Sarkar S, Schwarz M, Friebe A. Molekula adhesion-1 ya hundurîn a çareserkirî li nexweşên bi nexweşiyên hestyarî yên yekpolar an bipolar: Encamên ji ceribandinek pîlot.Neuropsychobiol.2016;74(1): 8 14.[PubMed]
67. Dimopoulos N, Piperi C, Salonicioti A, et al. Di depresyona dereng-jiyanê de bilindbûna giraniya plazmayê ya molekulên adhesionê.�Int J Geriatr Psychiatry.�2006;21(10): 965 971. [PubMed]
68. Bocchio-Chiavetto L, Bagnardi V, Zanardini R, et al. Asta BDNF ya serum û plazmayê di depresyona mezin de: lêkolînek dubarekirinê û meta-analîz.Cîhan J Biol Psychiatry.�2010;11(6): 763 773. [PubMed]
69. Brunoni AR, Lopes M, Fregni F. Vekolînek birêkûpêk û meta-analîzek lêkolînên klînîkî yên li ser depresyona mezin û astên BDNF: bandorên ji bo rola neuroplastîkbûnê di depresyonê de.Int J Neuropsychopharmacol.�2008;11(8): 1169 1180. [PubMed]
70. Molendijk M, Spinhoven P, Polak M, Bus B, Penninx B, Elzinga B. Kêmbûna BDNF ya serumê wekî diyardeyên derdor ên depresyonê: delîl ji vekolînek sîstematîkî û meta-analîzên li ser 179 komeleyan.Mol Psychiatry.�2014;19(7): 791 800. [PubMed]
71. Sen S, Duman R, Sanacora G. Faktora neurotrofîk, depresyon, û dermanên antîdepresan ên ji mêjî yên serumê ve hatî hilberandin: meta-analîz û bandor.Psîkiyatriya Biol.2008;64(6): 527 532. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
72. Zhou L, Xiong J, Lim Y, et al. Rêzkirina proBDNF ya xwînê û receptorên wê di depresyonek mezin de.J Bandora Disord.2013;150(3): 776 784. [PubMed]
73. Chen YW, Lin PY, Tu KY, Cheng YS, Wu CK, Tseng PT. Di nexweşên bi nexweşiya depresyonê ya mezin de ji mijarên saxlem de asta faktora mezinbûna nervê pir kêm kêm e: meta-analîz û vekolînek sîstematîkî.Neuropsychiatr Dis Treat.�2014;11: 925 933. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
74. Lin PY, Tseng PT. Di nexweşên bi depresyonê de kêmbûna asta faktora neurotrofî ya ji rêza hucreya glial kêm bûye: lêkolînek meta-analîtîk.J Psychiatr Res.�2015;63: 20 27. [PubMed]
75. Warner-Schmidt JL, Duman RS. VEGF wekî armancek potansiyel ji bo destwerdana dermankirinê di depresyonê de. �Curr Op Pharmacol.�2008;8(1): 14 19. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
76. Carvalho AF, Khler CA, McIntyre RS, et al. Faktora mezinbûna endotelî ya damarî ya periferîkî wekî biyomarkerek depresyonê ya nû: meta-analîzek.Psîkoneuroendokrînol.�2015;62: 18 26. [PubMed]
77. Tseng PT, Cheng YS, Chen YW, Wu CK, Lin PY. Zêdebûna astên faktora mezinbûna endotelî ya damarî di nexweşên bi nexweşiya depresîv a mezin de: Meta-analîzek.Eur Neuropsychopharmacol.�2015;25(10): 1622 1630. [PubMed]
78. Carvalho L, Torre J, Papadopoulos A, et al. Kêmbûna feydeya dermankirinê ya klînîkî ya antîdepresan bi aktîvkirina giştî ya pergala înflamatuar ve girêdayî ye.J Bandora Disord.2013;148(1): 136 140. [PubMed]
79. Clark-Raymond A, Meresh E, Hoppensteadt D, et al. Faktora mezinbûna endotelî ya damarî: Pêşbîniya potansiyel a bersiva dermankirinê di depresyona mezin de. �Cîhan J Biol Psychiatry.�2015: 1 11. [PubMed]
81. Buttenschón HN, Foldager L, Elfving B, Poulsen PH, Uher R, Mors O. Faktorên neurotrofî yên di depresyonê de di bersiva dermankirinê de.J Bandora Disord.2015;183: 287 294. [PubMed]
82. Szcz?sny E, ?lusarczyk J, G?ombik K, et al. Beşdariya gengaz a IGF-1 di nexweşiya depresyonê de. �Pharmacol Rep.�2013;65(6): 1622 1631. [PubMed]
83. Tu KY, Wu MK, Chen YW, et al. Di nexweşên bi nexweşiya depresîv a mezin an nexweşiya bipolar de ji yên kontrolên saxlem de asta faktora mezinbûnê ya mîna însulîn-a periferîkî bi girîngî bilindtir e: meta-analîz û vekolînek di bin Rêbernameya PRISMA de.Med..2016;95(4): e2411. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
84. Wu CK, Tseng PT, Chen YW, Tu KY, Lin PY. Di nexweşên bi nexweşiya depresîv a mezin de asta faktora mezinbûna fibroblastê ya periferîkî ya girîng-2-ya girîng bilindtir e: Meta-analîzek pêşîn di bin rêbernameyên MOOSE de.Med..2016;95(33): e4563. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
85. He S, Zhang T, Hong B, et al. Di nexweşên berî û piştî dermankirinê yên bi nexweşiya depresîv a mezin de asta faktora mezinbûna fibroblastê ya serum-2 kêm dibe.Neurosci Lett.�2014;579: 168 172. [PubMed]
86. Dwivedi Y, Rizavi HS, Conley RR, Roberts RC, Tamminga CA, Pandey GN. Vebijandina genê ya guhezbar a faktora neurotrofî ya ji mêjî û receptorê tyrosine kinase B di mêjiyê piştî mirinê yên mijarên xwekuj de.Arch Gen Psychiatry.�2003;60(8): 804 815. [PubMed]
88. Lu XY. Hîpoteza leptin a depresyonê: têkiliyek potansiyel di navbera nexweşiyên mood û qelewbûnê de?Curr Op Pharmacol.�2007;7(6): 648 652. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
89. Wittekind DA, Kluge M. Ghrelin di nexweşiyên derûnî de-Pêşveçûnek.Psîkoneuroendokrînol.�2015;52: 176 194. [PubMed]
90. Kan C, Silva N, Zêrîn SH, et al. Vekolînek sîstematîkî û meta-analîzek têkiliya di navbera depresyonê û berxwedana însulînê de.Lênêrîna Diyabetê. 2013;36(2): 480 489. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
91. Liu X, Li J, Zheng P, et al. Lîpidomîkên plazmayê nîşankerên lîpîd ên potansiyel ên nexweşiya depresîv a mezin eşkere dikeAnal Bioanal Chem.�2016;408(23): 6497 6507. [PubMed]
92. Lustman PJ, Anderson RJ, Freedland KE, De Groot M, Carney RM, Clouse RE. Depresiyon û kontrolkirina glycemîkî ya belengaz: lêkolînek meta-analîtîk a wêjeyê.�Lênêrîna Diyabetê. 2000;23(7): 934 942. [PubMed]
93. Maes M. Delîlên ji bo bersivek berevaniyê di depresyona mezin de: vekolînek û hîpotez.�Prog NeuroPsychopharmacol Biol Psychiatry.�1995;19(1): 11 38. [PubMed]
94. Zheng H, Zheng P, Zhao L, et al. Teşhîsa pêşdîtinê ya depresyona mezin bi karanîna metabolomîk-based NMR û makîneya vektora piştgirîya kêm-çargoşeyan.Clinica Chimica Acta.�2017;464: 223 227.[PubMed]
95. Xia Q, Wang G, Wang H, Xie Z, Fang Y, Li Y. Lêkolîna metabolîzma glukoz û lîpîdê di nexweşên depresyona qonaxa yekem de.J Clin Psychiatry. 2009;19: 241 243.
96. Kaufman J, DeLorenzo C, Choudhury S, Parsey RV. Receptorê 5-HT 1A di nexweşiya depresyonê ya mezin de.Eur Neuropsychopharmacology.�2016;26(3): 397 410. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
97. Jacobsen JP, Krystal AD, Krishnan KRR, Caron MG. 5-Hydroxytryptophan-ê hêdî-hêdî serbestberdana pêvek ji bo depresyona li hember dermankirinê: mentiqa klînîkî û pêş-klînîkî.Trends Pharmacol Sci.�2016;37(11): 933 944. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
98. Salamone JD, Correa M, Yohn S, Cruz LL, San Miguel N, Alatorre L. Pharmacolojiya tevgera bijartinê ya girêdayî hewldanê: Dopamine, depresyonê, û cûdahiyên kesane.Pêvajoyên Behaviyê.�2016;127: 3 17. [PubMed]
99. Coplan JD, Gopinath S, Abdallah CG, Berry BR. Hîpotezek neurobiolojîkî ya depresyonê-berxwedêr a dermankirinê-mekanîzmayên ji bo ne-bandorbûna înhîbîtorê vegerandina serotonin bijartî.Eniya Behav Neurosci.�2014;8: 189. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
100. Popa D, Cerdan J, Repârant C, et al. Lêkolînek dirêjî ya derçûna 5-HT di dema dermankirina kronîk a fluoxetine de bi karanîna teknîkek nû ya mîkrodialîza kronîk di çenga mişkek pir hestyarî de.Eur J Pharmacol.�2010;628(1): 83 90. [PubMed]
101. Atake K, Yoshimura R, Hori H, et al. Duloxetine, înhîbîtorek hilbijartî ya vegirtina noradrenalînê, di nexweşên bi nexweşiya depresyonê ya mezin de asta 3-metoksî-4-hîdroksîfenîlglycol lê ne asîdê homovanillic zêde dike.Clin Psychopharmacol Neurosci.�2014;12(1): 37 40. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
102. Ueda N, Yoshimura R, Shinkai K, Nakamura J. Asta plazmayê ya metabolîtên catecholamine bersiva sulpiride an fluvoxamine di depresyonek mezin de pêşbîn dike.Pharmacopsychiatry.�2002;35(05): 175 181.[PubMed]
103. Yamana M.J Xemgîniya Depress.�2016;5: 222.
104. Parker KJ, Schatzberg AF, Lyons DM. Aliyên neuroendokrîn ên hîperkortîsolîzmê di depresyona mezin de.Horm Behav.�2003;43(1): 60 66. [PubMed]
105. Stetler C, Miller GE. Depresiyon û aktîvkirina hîpotalamîk-hîpofîz-adrenal: kurteyek jimarî ya lêkolîna çar dehsalan.Psychosom Med. 2011;73(2): 114 126. [PubMed]
106. Herane Vives A, De Angel V, Papadopoulos A, et al. Têkiliya di navbera cortisol, stres û nexweşiya derûnî de: Nêrînên nû bi karanîna analîza porê.�J Psychiatr Res.�2015;70: 38 49. [PubMed]
107. Fischer S, Strawbridge R, Vives AH, Cleare AJ. Cortisol wekî pêşbînkerek bersiva dermankirina psîkolojîk di nexweşiyên depresîf de: vekolîna sîstematîkî û meta-analîz.Br J Psychiatry.�2017;210(2): 105 109. [PubMed]
108. Anacker C, Zunszain PA, Carvalho LA, Pariante CM. Receptorê glucocorticoid: xala depresyonê û dermankirina antîdepresan?Psychoneuroendocrinology.2011;36(3): 415 425. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
109. Markopoulou K, Papadopoulos A, Juruena MF, Poon L, Pariante CM, Cleare AJ. Rêjeya kortizol / DHEA di depresyona berxwedêr a dermankirinê de. �Psîkoneuroendokrînol.�2009;34(1): 19 26. [PubMed]
110. Joffe RT, Pearce EN, Hennessey JV, Ryan JJ, Stern RA. Di mezinên pîr de hîpotyroidîzma subklînîk, mood, û zanîn: lêkolînek.Int J Geriatr Psychiatry.�2013;28(2): 111 118. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
111. Duval F, Mokrani MC, Erb A, et al. Di depresyona mezin de rewşa hîpotalamîk-hîpofîz-tîroîdê ya kronobiyolojîk û encamên antîdepresan.Psîkoneuroendokrînol.�2015;59: 71 80. [PubMed]
112. Marsden W. Plasticîteya Synaptîk di depresyonê de: Têkiliyên molekulî, hucreyî û fonksiyonel.Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2013;43: 168 184. [PubMed]
113. Duman RS, Voleti B. Riyên sînyalê yên ku di binê patofîzyolojî û dermankirina depresyonê de ne: mekanîzmayên nû yên ji bo ajanên bilez-çalak.Trends Neurosci.2012;35(1): 47 56.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
114. Ripke S, Wray NR, Lewis CM, et al. Mega-analîzek lêkolînên komeleyê yên genom-ê ji bo nexweşiya depresyonê ya mezin.�Mol Psychiatry.�2013;18(4): 497 511. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
115. Mullins N, Power R, Fisher H, et al. Di etiolojiya nexweşiya depresyonê ya mezin de danûstendinên polîjenîkî bi dijwariya jîngehê rePsychol Med.2016;46(04): 759 770. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
116. Lewis S. Nexweşiyên neurolojîk: telomeres û depresyonê.Nat Rev Neurosci.�2014;15(10): 632.[PubMed]
117. Lindqvist D, Epel ES, Mellon SH, et al. Nexweşiyên derûnî û dirêjahiya telomere ya leukocît: mekanîzmayên bingehîn ku nexweşiya derûnî bi pîrbûna şaneyê ve girêdide.Neurosci Biobehav Rev. 2015;55: 333 364. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
118. McCall WV. Biyomarkerek çalakiya bêhnvedanê ji bo pêşbînkirina bersiva SSRIs di nexweşiya depresyonê ya mezin de. �J Psychiatr Res.�2015;64: 19 22. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
119. Schuch FB, Deslandes AC, Stubbs B, Gosmann NP, da Silva CTB, de Almeida Fleck MP. Bandorên neurobiyolojîkî yên werzîşê li ser nexweşiya depresyonê ya mezin: vekolînek sîstematîkî.�Neurosci Biobehav Rev. 2016;61: 1 11. [PubMed]
120. Foster JA, Neufeld K-AM. Axîna rûvî: mîkrobiom çawa bandorê li fikar û depresyonê dike.Trends Neurosci.2013;36(5): 305 312. [PubMed]
121. Quattrocki E, Baird A, Yurgelun-Todd D. Aliyên biyolojîkî yên girêdana di navbera cixarekêş û depresyonê de.Psychiatry Harv Rev.2000;8(3): 99 110. [PubMed]
122. Maes M, Kubera M, Obuchowiczwa E, Goehler L, Brzeszcz J. Nexweşiyên pirjimar ên Depresiyonê ji hêla rêyên stresê yên (neuro) înflamatuar û oksîdatîf û nîtrozatîv ve têne ravekirin.Neuro Endocrinol Lett.�2011;32(1): 7 24. [PubMed]
123. Miller G, Rohleder N, Cole SW. Stresa navperkesî ya kronîk şeş meh şûnda aktîvkirina rêyên sînyala pro- û dijî-înflamatuar pêşbîn dike.Psychosom Med. 2009;71(1): 57. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
124. Steptoe A, Hamer M, Chida Y. Bandorên stresa psîkolojîk a akût li ser faktorên înflamatuar ên di mirovan de: vekolînek û meta-analîz.Mejî Behav Immun.�2007;21(7): 901 912. [PubMed]
125. Danîmarkî A, Moffitt TE, Harrington H, et al. Tecrûbeyên nebaş ên zaroktiyê û faktorên xetereya mezinan ji bo nexweşiya bi temen re: depresiyon, iltîhaba, û komkirina nîşankerên xetereya metabolê.Arch Pediatr Adolesc Med.�2009;163(12): 1135 1143. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
126. Danese A, Pariante CM, Caspi A, Taylor A, Poulton R. Xerabkirina zaroktiyê di lêkolînek qursa jiyanê de iltîhaba mezinan pêşbînî dike.Proc Natl Acad Sci US A.�2007;104(4): 1319 1324. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
127. Danîmarkî A, Caspi A, Williams B, et al. Binpêkirina biyolojîkî ya stresê bi pêvajoyên iltîhaba di zaroktiyê de.�Mol Psychiatry.�2011;16(3): 244 246. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
128. Suzuki A, Poon L, Kumari V, Cleare AJ. Pêşbîniyên tirsê di pêvajokirina rûyê hestyarî de li dû travmaya zaroktiyê wekî nîşanek berxwedêrî û bêhêziya depresyonê ye.Xerabkirina zarokan.2015;20(4): 240 250. [PubMed]
129. Strawbridge R, Ciwan AH. Eksê HPA û nerêkûpêkkirina cognitive di nexweşiyên moodê de. Li: McIntyre RS, Cha DS, edîtor.�Pêwîstiya zehfî ya di nav nexweşiya dermana sereke de: Relevîzyonek klînîk, Têkiliya Biyolojî, û Derfetên dermankirinê.�Cambridge: Cambridge University Press; 2016. rûpel 179�193.
130. Keller J, Gomez R, Williams G, et al. Axa HPA di depresyona mezin de: kortîzol, semptomatolojiya klînîkî û guhertoya genetîkî zanînê pêşbînî dikin.Mol Psychiatry.�2016 Tebax 16;�Epub.�[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
131. Hanson ND, Owens MJ, Nemeroff CB. Depresiyon, antîdepresant, û neurogenesis: ji nû ve nirxandinek krîtîk.�Neuropsîkofharmacol.�2011;36(13): 2589 2602. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
132. Chen Y, Baram TZ. Ber bi têgihiştina stresa destpêka jiyanê çawa torên mêjî yên zanînî û hestyarî ji nû ve bername dike.�Neuropsîkofharmacol.�2015;41(1): 197 206. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
133. Porter RJ, Gallagher P, Thompson JM, Ciwan AH. Kêmasiya neurocognitive di nexweşên bê derman de bi nexweşiya depresyonê ya mezin de. �Br J Psychiatry.�2003;182: 214 220. [PubMed]
136. B�ckman L, Nyberg L, Lindenberger U, Li SC, Farde L. Sêya hevahengî di nav pîrbûn, dopamîn, û zanînê de: rewşa niha û perspektîfên pêşerojê.Neurosci Biobehav Rev. 2006;30(6): 791 807. [PubMed]
137. Allison DJ, Ditor DS. Etîolojiya înflamatuar a hevpar a depresyonê û kêmasiya cognitive: armancek dermankirinê.�J Neuroinflammation.�2014;11: 151. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
138. Rosenblat JD, Brietzke E, Mansur RB, Maruschak NA, Lee Y, McIntyre RS. Iltîhaba wekî substratek neurobiolojîkî ya kêmbûna cognitive di nexweşiya bipolar de: Delîl, pathophysiolojî û bandorên dermankirinê.J Bandora Disord.2015;188: 149 159. [PubMed]
139. Krogh J, Benros ME, Jrgensen MB, Vesterager L, Elfving B, Nordentoft M. Têkiliya di navbera nîşanên depresyonê, fonksiyona cognitive, û iltîhaba di depresyona mezin de.Mejî Behav Immun.�2014;35: 70 76. [PubMed]
140. Soares CN, Zitek B. Hesasiya hormona hilberandinê û xetereya depresyonê li seranserê çerxa jiyana jinê: domdariyek bêhêziyê?J Psychiatry Neurosci.�2008;33(4): 331. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
141. Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. Meta-analîzek cûdahiyên di IL-6 û IL-10 de di navbera mirovên bi depresyon û bê depresyonê de: vekolîna sedemên heterojeniyê.Mejî Behav Immun.�2012;26(7): 1180 1188. [PubMed]
142. Fontana L, Eagon JC, Trujillo ME, Scherer PE, Klein S. Derxistina adipokine ya rûnê visceral bi iltîhaba pergalî re di mirovên qelew de têkildar e.Nexweşiya şekir.2007;56(4): 1010 1013. [PubMed]
143. Divani AA, Luo X, Datta YH, Flaherty JD, Panoskaltsis-Mortari A. Bandora berevajîyên hormonal ên devkî û vajînalê li ser biyomarkerên xwînê yên înflamatuar.Navbeynkar Inflamm.�2015;2015: 379501.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
145. Eyre H, Lavretsky H, Kartika J, Qassim A, Baune B. Bandorên modulator ên dersên antîdepresan li ser pergala xweparastinê ya xwerû û adapteyî di depresyonê de.Pharmacopsychiatry.�2016;49(3): 85 96.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
146. Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J. Interleukin-6, proteîna C-reaktîf û înterleukîn-10 piştî tedawiya antîdepresan di mirovên bi depresyonê de: meta-analîzek.Psychol Med.2012;42(10): 2015 2026. [PubMed]
147. Janssen DG, Caniato RN, Verster JC, Baune BT. Vekolînek psîkoneuroîmmunolojîk li ser cytokines ku di bersiva dermankirina antîdepresant de beşdar dibin.�Hum Psychopharmacol.�2010;25(3): 201 215. [PubMed]
148. Artigas F. Receptorên serotonin ku di bandorên antîdepresan de cih digirin.�Pharmacol Ther.2013;137(1): 119 131. [PubMed]
149. Lee BH, Kim YK. Rola BDNF di patofîzyolojiya depresyona mezin de û di dermankirina antîdepresan de.�Lêkolîna Psîkiyatriyê.2010;7(4): 231 235. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
150. Hashimoto K. Biyomarkerên înflamatuar wekî pêşbînkerên cihêreng ên bersiva antîdepresan.Int J Mol Sci.�2015;16(4): 7796 7801. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
151. Goldberg D. Heterogenîtîya "depresyona mezin".Psîkiyatriya Cîhanê.2011;10(3): 226 228.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
152. Arnow BA, Blasey C, Williams LM, et al. Bincureyên depresyonê di pêşbînkirina bersiva antîdepresan de: raporek ji ceribandina iSPOT-D.Am J Psychiatry.2015;172(8): 743 750. [PubMed]
153. Kunugi H, Hori H, Ogawa S. Nîşaneyên biyokîmyayî yên ku binetype nexweşiya depresyonê ya mezin.Psychiatry Clin Neurosci.�2015;69(10): 597 608. [PubMed]
154. Baune B, Stuart M, Gilmour A, et al. Têkiliya di navbera celebên depresyonê û nexweşiya dil damar de: vekolînek sîstematîkî ya modelên biyolojîkî.Transl Psychiatry.�2012;2(3): e92.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
155. Vogelzangs N, Duivis HE, Beekman AT, et al. Têkiliya nexweşiyên depresyonê, taybetmendiyên depresyonê û dermanên antîdepresan bi iltîhaba re.Transl Psychiatry.�2012;2: e79.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
156. Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas K, De Jonge P, Beekman A, Penninx B. Delîlên ji bo rola cihêreng a fonksiyona HPA-xebatê, iltîhaba û sendroma metabolîk di depresyona melankolîk û atypîkî de.Mol Psychiatry.�2013;18(6): 692 699. [PubMed]
157. Penninx BW, Milaneschi Y, Lamers F, Vogelzangs N. Fêmkirina encamên somatîkî yên depresyonê: mekanîzmayên biyolojîkî û rola profîla nîşaneyên depresyonê.�BMC Med.2013;11(1): 1.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
158. Capuron L, Su S, Miller AH, et al. Nîşaneyên Depresîv û Sendroma Metabolîk: Ma Girêdana Bingehîn Inflammasyon e?Psîkiyatriya Biol.2008;64(10): 896 900. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
159. Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW. Ji iltîhaba bigire heya nexweşî û depresyonê: dema ku pergala berevaniyê mejî bindest dike.Nat Rev Neurosci.�2008;9(1): 46 56.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
160. Maes M, Berk M, Goehler L, et al. Depresiyon û tevgera nexweşiyê bersivên rûyê Janus in li ser rêyên înflamatuar ên hevpar. �BMC Med.2012;10: 66. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
161. Merikangas KR, Jin R, He JP, et al. Di însiyatîfa lêkolîna tenduristiya giyanî ya cîhanî de berbelavbûn û pêwendiya nexweşiya spektrêya bipolar.�Arch Gen Psychiatry.�2011;68(3): 241 251. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
162. Hirschfeld RM, Lewis L, Vornik LA. Têgihiştin û bandora nexweşiya bipolar: em bi rastî çiqasî hatine? Encamên komeleya neteweyî ya depresîv û manîk-depresîv 2000 anketa kesên bi nexweşiya bipolar.J Clin Psychiatry. 2003;64(2): 161 174. [PubMed]
164. V�hringer PA, Perlis RH. Cûdahî di navbera nexweşiya bipolar û nexweşiya depresîv a mezin de.Psychiatr Clin North Am.�2016;39(1): 1 10. [PubMed]
165. Becking K, Spijker AT, Hoencamp E, Penninx BW, Schoevers RA, Boschloo L. Di eksê hîpotalamus-hîpofîz-adrenal de alozî û çalakiya immunolojîkî ya ku di navbera beşên depresyonê yên yekpolar û bipolar de cûda dike.PLoS Yek. 2015;10(7): e0133898. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
166. Huang TL, Lin FC. Asta proteîna C-reaktîf a bi hestiyar a bilind di nexweşên bi nexweşiya depresîv a mezin û maniya bipolar de.Prog NeuroPsychopharmacol Biol Psychiatry.�2007;31(2): 370 372. [PubMed]
167. Angst J, Gamma A, Endrass J. Faktorên rîskê yên ji bo spektrên bipolar û depresyonê.Acta Psychiatr Scand.�2003;418: 15 19. [PubMed]
168. Fekadu A, Wooderson S, Donaldson C, et al. Amûrek piralî ji bo pîvandina berxwedana dermankirinê ya di depresyonê de: Rêbaza qonaxa Maudsley.�J Clin Psychiatry. 2009;70(2): 177. [PubMed]
169. Papakostas G, Shelton R, Kinrys G, et al. Nirxandina pir-assay, testa biyolojîkî-based serum ji bo nexweşiya depresîv a mezin: lêkolînek pîlot û dubarekirinê.Mol Psychiatry.�2013;18(3): 332 339. [PubMed]
170. Fan J, Han F, Liu H. Zehmetiyên analîza daneya mezin.�Natl Sci Rev.�2014;1(2): 293 314.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
171. Li L, Jiang H, Qiu Y, Ching WK, Vassiliadis VS. Vedîtina biyomarkerên metabolîtê: analîza fluksê û nêzîkatiya torê ya reaksiyonê-reaksiyonê.�BMC Syst Biol.�2013;7(Suppl 2): S13.�[Gotara PMC ya azad][PubMed]
172. Patel MJ, Khalaf A, Aizenstein HJ. Lêkolîna depresyonê bi karanîna awayên wênekêşî û fêrbûna makîneyê.�NeuroImage Clin.�2016;10: 115 123. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
173. Lanquillon S, Krieg JC, Bening-Abu-Shach U, Vedder H. Hilberîna sîtokîn û bersiva dermankirinê di nexweşiya depresyonê ya mezin de.Neuropsîkofharmacol.�2000;22(4): 370 379. [PubMed]
174. Lindqvist D, Janelidze S, Erhardt S, Tr'skman-Bendz L, Engstrm G, Brundin L. Biyomarkerên CSF di hewlên xwekujiyê de analîzek pêkhateya sereke.Acta Psychiatr Scand.�2011;124(1): 52 61. [PubMed]
175. Hidalgo-Mazzei D, Murru A, Reinares M, Vieta E, Colom F. Daneyên mezin di tenduristiya derûnî de: pêşerojek perçebûyî ya dijwar.Psîkiyatriya Cîhanê.2016;15(2): 186 187. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
176. Konsorsiyûma C-DGotPG Nasnameya cîhên xetereyê yên bi bandorên hevpar ên li ser pênc nexweşiyên derûnî yên mezin: analîzek genomê ya berfireh.Lancet. 2013;381(9875): 1371 1379. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
177. Dipnall JF, Pasco JA, Berk M, et al. Têkelkirina danehevkirina daneyan, fêrbûna makîneyê û statîstîkên kevneşopî ji bo tespîtkirina biyomarkerên ku bi depresyonê re têkildar in.PLoS Yek. 2016;11(2): e0148195. [Gotara PMC ya azad][PubMed]
178. Khler O, Benros ME, Nordentoft M, et al. Bandora dermankirina dijî-înflamatuar li ser depresyonê, nîşaneyên depresîf, û bandorên neyînî: vekolînek birêkûpêk û meta-analîzek ceribandinên klînîkî yên rasthatî.JAMA Psychiatry.�2014;71(12): 1381 1391. [PubMed]
179. Wolkowitz OM, Reus VI, Chan T, et al. Tedawiya antîglukokortîkoidê ya depresyonê: ketoconazole du-kor..Psîkiyatriya Biol.1999;45(8): 1070 1074. [PubMed]
180. McAllister-Williams RH, Anderson IM, Finkelmeyer A, et al. Zêdekirina antîdepresanan bi metyrapone re ji bo depresyona berxwedêr a dermankirinê (lêkolîna ADD): ceribandinek du-kor, rasthatî, bi cîhê-kontrolkirî.Lancet Psychiatry.�2016;3(2): 117 127. [PubMed]
181. Gallagher P, Ciwan AH. Dermankirina Mifepristone (RU-486) ji bo depresyonê û psîkozê: Vekolînek li ser encamên dermankirinê.Neuropsychiatr Dis Treat.�2006;2(1): 33 42. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
182. Otte C, Hinkelmann K, Moritz S, et al. Modulasyona receptorê mîneralokortîkoidê wekî dermankirina pêvek di depresyonê de: lêkolînek rasthatî, du-kor, bi cîhê-kontrolkirî ya delîl-têgînê.J Psychiatr Res.�2010;44(6): 339 346. [PubMed]
183. Ozbolt LB, Nemeroff CB. Di tedawiya nexweşiyên moodê de modulasyona eksê HPA.�Nexweşiya Psîkiyatr.�2013;51: 1147 1154.
184. Walker AK, Budac DP, Bisulco S, et al. Astengkirina receptorê NMDA ji hêla ketamine ve tevgera depresîv a ku ji hêla lîpopolîsakarîd ve hatî çêkirin di mişkên C57BL/6J de betal dike.Neuropsîkofharmacol.�2013;38(9): 1609 1616. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
185. Lesp�rance F, Frasure-Smith N, St-Andr� E, Turecki G, Lesp�rance P, Wisniewski SR. Bandora lêzêdekirina omega-3 ji bo depresyona mezin: ceribandinek kontrolkirî ya rasthatî.J Clin Psychiatry. 2010;72(8): 1054 1062. [PubMed]
186. Kim S, Bae K, Kim J, et al. Bikaranîna statînan ji bo dermankirina depresyonê li nexweşên bi sendroma koroner a akût.�Transl Psychiatry.�2015;5(8): e620. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
187. Shishehbor MH, Brennan ML, Aviles RJ, et al. Statîn bi rêyên taybetî yên înflamatuar re bandorên antîoksîdan ên pergalî yên hêzdar dikin.Çêrok.�2003;108(4): 426 431. [PubMed]
188. Mercier A, Auger-Aubin I, Lebeau JP, et al. Delîlên dermankirina antîdepresanan ji bo şert û mercên ne-psîkiyatrîkî di lênihêrîna seretayî de: analîzek rêbernameyê û vekolînên sîstematîk.Pratîka Malbata BMC.�2013;14(1): 55. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
189. Freland L, Beaulieu JM. Astengkirina GSK3 ji hêla lîtiumê ve, ji molekulên yekane heya torên îşaretkirinê.�Eniya Mol Neurosci.�2012;5: 14. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
190. Horowitz MA, Zunszain PA. Di depresyonê de anormaliyên neuroimmune û neuroendokrîn: du aliyên heman drav.�Ann NY Acad Sci.�2015;1351(1): 68 79. [PubMed]
191. Juruena MF, Cleare AJ. Di navbera depresyona atîpîk, nexweşiya hestyarî ya demsalî û sendroma westandina kronîk de li hev ketin.Rev Bras Psiquiatr.�2007;29: S19 S26. [PubMed]
192. Castrón E, Kojima M. Faktora neurotrofîk a mêjî di nexweşiyên moodê û dermankirinên antîdepresan de.Neurobiol Dis.�2017;97(Pt B): 119�126.�[PubMed]
193. Pan A, Keum N, Okereke OI, et al. Têkiliya dualî ya di navbera depresyonê û sendroma metabolîk de vekolînek birêkûpêk û meta-analîzek lêkolînên epîdemîolojîk.Lênêrîna Diyabetê. 2012;35(5): 1171 1180. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
194. Carvalho AF, Rocha DQ, McIntyre RS, et al. Adipokines wekî biyomarkerên depresyonê yên derketine: lêkolînek sîstematîkî û meta-analîz.J Psychiatric Res.�2014;59: 28 37. [PubMed]
195. Wise T, Cleare AJ, Herane A, Young AH, Arnone D. Karbidestiya tespîtkirin û dermankirinê ya neuroimaging di depresyonê de: nihêrînek.Neuropsychiatr Dis Treat.�2014;10: 1509 1522.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
196. Tamatam A, Xanum F, Bawa AS. Biyomarkerên genetîkî yên depresyonê.Hindî J Hum Genet.�2012;18(1): 20. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
197. Yoshimura R, Nakamura J, Shinkai K, Ueda N. Bersiva klînîkî ya ji bo dermankirina antîdepresant û astên 3-metoksî-4-hîdroksîphenylglycol: lêkolînek piçûk.�Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry.�2004;28(4): 611 616. [PubMed]
198. Pierscionek T, Adekunte O, Watson S, Ferrier N, Alabi A. Rola kortikosteroidan di bersiva antîdepresan de.ChronoPhys Ther.�2014;4: 87 98.
199. Parlamenterê Hage, Azar ST. Têkiliya di navbera fonksiyona tîrîdê û depresyonê de.J Thyroid Res.�2012;2012: 590648. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
200. Dunn EC, Brown RC, Dai Y, et al. Determinantên genetîkî yên depresyonê: vedîtinên dawî û rêwerzên pêşerojê..Psychiatry Harv Rev.2015;23(1): 1. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
201. Yang CC, Hsu YL. Vekolînek li ser detektorên tevgerê yên cilê-based accelerometry ji bo şopandina çalakiya laşî.�Sensor.2010;10(8): 7772 7788. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
Birîna mofirkan êş fenomenek tevlihev e ku di hemî astên rêça êşê de pêvajoyek neurofîzyolojîk a tevlihev vedihewîne. Vebijarkên dermankirinê yên ku ji bo kêmkirina êşa movikan têne peyda kirin bi tevahî tixûbdar in, û pir nexweşên gewrîtisê bi dermankirinên heyî re tenê êşek nermî rapor dikin. Têgihiştinek çêtir a mekanîzmayên neuralî yên ku ji êşa masûlkeyê berpirsiyar in û destnîşankirina armancên nû dê alîkariya pêşkeftina dermanên dermankolojîk ên pêşerojê bike. Vê gotarê hin lêkolînên herî paşîn li ser faktorên ku beşdarî êşa movikan dibin dinirxîne û deverên wekî cannabinoids, receptorên proteînase-çalakkirî, kanalên sodyûmê, sîtokîn, û kanalên potansiyela wergirên derbasbûyî vedigire. Hîpoteza derketî ku dibe ku osteoarthritis xwedan pêkhateyek neuropathîk be jî tê nîqaş kirin.
Pêşkêş
Rêxistineke tendurustî ya cîhanî wek astengiya di cîhana modern de, piraniya sedemên astengiya musculoskeletal re dike, yek di sê mezinan de bandor dike. [1]. Hêtir xemgîniyek e ku ev belavbûna van nexweşan zêde dibin û dema zanîna me ya bingehîn bi awayek zehmet e.
Fig. 1 Skematîkek ku hin armancên ku ji bo modulkirina êşa movikan têne zanîn destnîşan dike. Neuromodulator dikarin ji termînalên nervê û hem jî ji hucreyên mast û makrofajan werin berdan da ku hestiyariya mekanîzmaya aferent biguhezînin. Endovanilloids, asîd, û germa xedar dikarin kanalên îyonê yên potansiyel ên vanilloid celeb 1 (TRPV1) receptorê derbasdar çalak bikin ku rê li ber berdana maddeya algojenîk P (SP), ku dûv re bi receptorên neurokinin-1 (NK1) ve girêdide. Protease dikarin receptorên protease-aktîfkirî (PARs) bişkînin û teşwîq bikin. Heya nuha, PAR2 û PAR4 hatine destnîşan kirin ku aferentên seretayî yên hevbeş hesas dikin. Endocannabinoid anandamide (AE) li gorî daxwazê tête hilberandin û ji N-arachidonoyl phosphatidylethanolamine (NAPE) di bin çalakiya enzîmatîk a fospholipases de tête çêkirin. Dûv re beşek AE bi receptorên cannabinoid-1 (CB1) ve girêdide ku rê li ber hestiyarbûna neuronal vedike. AE negirêdayî zû ji hêla veguhezkarek membrana anandamide (AMT) ve tê girtin berî ku ji hêla asîda rûnê amide hîdrolase (FAAH) ve bibe etanolamine (Et) û asîda arachidonic (AA). Faktora nekroza tumora sîtokîn-?(TNF-?), interleukin-6 (IL-6) û interleukin1-beta (IL-1?) Dikarin bi receptorên xwe yên têkildar ve girêbidin da ku veguheztina êşê zêde bikin. Di dawiyê de, tetrodotoxin (TTX)-kanalên sodyûmê (Nav1.8) di hestiyariya neuronal de beşdar dibin.
Nexweşên wan ji bo wan Êşê zengîn winda kirin; lêbelê, analjezikên ku niha têne derman kirin bi giranî bêbandor in û bi cûrbecûr bandorên aliyî yên nedilxwaz re pê re têne. Bi vî rengî, bi mîlyonan mirov li çaraliyê cîhanê ji ber bandorên bêhêz ên êşa movikan dikişînin, ku ji bo vê dermankirinek têrker tune [2].
Zêdetirî 100 formên cûda yên gewrîtê osteoarthritis (OA) ya herî gelemperî ye. OA nexweşiyek movik a pêşkeftî dejenerasyon e ku dibe sedema êşa kronîk û windakirina fonksiyonê. Bi gelemperî, OA nekarbûna hevbeş e ku di bersiva hêzên zêde ku li ser wê têne danîn de zirarê bi bandor tamîr bike. Faktorên biyolojîkî û psîkososyal ên ku êşa kronîk a OA-yê pêk tînin baş nayên fêm kirin, her çend lêkolînên domdar cewhera tevlihev a nîşanên nexweşiyê eşkere dike [2]. Dermanên heyî, wek dermanên dijî-înflamatuar ên ne-steroîdal (NSAIDs), hin rehetiyek nîşanan peyda dikin, êşê ji bo demên kurt kêm dikin, lê êşê di seranserê jiyana nexweş de kêm nakin. Digel vê yekê, NSAID-ên bi dozek bilind nekarin di gelek salan de dubare werin girtin, ji ber ku ev dikare bibe sedema jahrbûna gurçikê û xwînrijandina gastrointestinal.
Kevneşopî, lêkolîna gewrîtê bi giranî li ser kartilagera artikuler wekî armancek bingehîn ji bo pêşkeftina dermanî ya dermanên nû yên OA-yê ji bo guheztina nexweşiyê sekinîye. Vê baldariya kondrojenîk ronahiyek nû rijandiye ser faktorên biyokîmyayî û biomekanîkî yên tevlihev ên ku bandorê li behreya chondrocyte di movikên nexweş de dikin. Lêbelê, ji ber ku kartilaka artikuler aneural û avaskuler e, ev tevne ne mimkûn e ku bibe çavkaniya êşa OA. Vê rastiyê, digel vedîtinên ku di navbêna zirara kartilagera artikular û êşê de di nexweşên OA de [3,4] an modelên pêş-klînîkî yên OA [5] de têkiliyek tune ye, bûye sedema veguheztina balê ji bo pêşxistina dermanan ji bo kontrolkirina êşê bi bandor. . Ev gotar dê di lêkolîna êşa movikan de vedîtinên herî paşîn binirxîne û hin armancên derketinê yên ku dibe ku pêşeroja rêveberiya êşa gewrîtisê bin ronî bike (di Fig. 1 de bi kurtî)
Cytokines
Kiryarên cûrbecûr cytokines di lêkolînên neurofîzyolojiya hevbeş de di van demên dawî de pir girîng xuya bûne. Mînakî, Interleukin-6 (IL-6), sîtokînek e ku bi gelemperî bi receptorê IL-6-ê ve girêdayî membrane (IL-6R) ve girêdide. IL-6 di heman demê de dikare bi girêdana bi IL-6R (SIL-6R) ya çareserker ve îşaret bike da ku kompleksek IL-6/sIL-6R çêbike. Ev kompleksa IL-6/sIL-6R ya dûv re bi yekîneyek glycoproteîn a transmembrane 130 (gp130) ve girêdide, bi vî rengî rê dide IL-6 ku di hucreyên ku bi rêgez IL-6R-ya membranê ve girêdayî ne diyar bikin [25,26]. IL-6 û SIL-6R di iltîhaba pergalî û gewrîtê de lîstikvanên sereke ne, ji ber ku sererastkirina her duyan di serum û şilava synovial ya nexweşên RA de hate dîtin. [27,29]. Di van demên dawîn de, Vazquez et al. dît ku hev-rêvebirina IL-6/sIL-6R di çokên mişkê de dibe sedema êşa iltîhabayê, wekî ku ji hêla zêdebûna bersiva neuronên stûyê pişta pişta piştê ve ji teşwîqkirina mekanîkî ya çok û beşên din re diyar dibe. ji piştê [30]. Dema ku IL-6 / sIL-6R bi herêmî li ser stûyê spî hate sepandin, hîperexcitability neurona spinal jî hate dîtin. Serîlêdana spinal ya gp130-a çareserker (ya ku dê kompleksên IL-6/sIL-6R paqij bike, bi vî rengî îşaretkirina trans kêm bike) hestiyarbûna navendî ya IL-6/sIL-6R asteng kir. Lêbelê, serîlêdana akût a gp130-a çareserker tenê bersivên neuronal li ser iltîhaba hevbeş a jixwe sazkirî kêm nekir.
Kanalên potansiyela wergirên derbasbûyî (TRP) kanalên kationên ne-bijartî ne ku wekî entegratorên pêvajoyên cihêreng ên fîzyolojîk û patofîzyolojîkî tevdigerin. Ji bilî thermosensation, chemosensation, û mechanosensation, kanalên TRP di modulasyona êş û iltîhabê de beşdar dibin. Mînakî, kanalên îyonê yên TRP vanilloid-1 (TRPV1) hate destnîşan kirin ku beşdarî êşa înflamatuar a hevbeş dibe ji ber ku hîperalgeziya termal di mêşên mono artrîtîk ên TRPV1 de ne diyar bû [31]. Bi heman rengî, kanalên ion TRP ankyrin-1 (TRPA1) di hestiyarbûna mekanîzmaya artrîtîk de wekî bloka receptorê bi dijberên bijartî re ku êşa mekanîkî kêm dike di iltîhaba modela arîkar a tevahî ya Freunds de beşdar dibin [32,33]. Zêdetir delîlên ku TRPV1 dibe ku beşdarî neurotransmission ya êşa OA bibe ji lêkolînan tê ku tê de îfadeya neuronal TRPV1 di modela sodyum monoiodoacetate ya OA de bilind dibe [34]. Wekî din, rêveberiya pergalî ya antagonîstê TRPV1 A-889425 di modela monoiodoacetate de çalakiya vekêşandî û spontan a rêza dînamîkî ya berfereh û neronên nociception-taybet kêm kir [35]. Van daneyan destnîşan dikin ku endovanilloids dikarin beşdarî pêvajoyên hestiyarbûna navendî ya ku bi êşa OA ve girêdayî ne beşdar bibin.
Naha tê zanîn ku di gena ku TRPV1 kod dike de bi kêmî ve çar polîmorfîzm hene, ku dibe sedema guherînek di avahiya kanala îonê de û fonksiyonek xerakirî. Yek polîmorfîzmek taybetî (rs8065080) hesasiyeta TRPV1 ji kapsaicin re diguhezîne, û kesên ku vê polîmorfîzmê hildigirin ji hîperalgeziya termal kêmtir hesas in [36]. Lêkolînek vê dawîyê lêkolîn kir ka nexweşên OA yên bi polîmorfîzma rs8065080 li ser bingeha vê anomalîya genetîkî têgihîştina êşê ya guheztin an na. Tîma lêkolînê dît ku nexweşên bi OA-ya çokê ya asîmptomatîkî ji nexweşên bi êşa movikan bêtir gena rs8065080 hilgirin. [37]. Ev çavdêrî nîşan dide ku nexweşên OA bi fonksiyona normal; Kanalên TRPV1 metirsiyek zêde ya êşa movikan heye û tevlêbûna potansiyela TRPV1 di têgihîştina êşa OA de ji nû ve piştrast dike.
Xelasî
Digel ku astengiya dermankirina êşa gewrîtisê bi bandor dimîne, di têgihiştina me ya pêvajoyên neurofîzyolojîkî yên ku ji bo hilberîna êşa movikan berpirsiyar in de gavên mezin têne çêkirin. Armancên nû bi domdarî têne kifş kirin, di heman demê de mekanîzmayên li pişt rêyên naskirî bêtir têne destnîşankirin û paqij kirin. Armanckirina yek receptorek taybetî an kanalek îyonê ne mimkûn e ku bibe çareserî ji bo normalîzekirina êşa movikan, lê ji ber vê yekê nêzîkatiyek polypharmacy tête destnîşan kirin ku tê de navbeynkarên cihêreng di nav qonaxên taybetî yên nexweşiyê de bi hev re têne bikar anîn. Rakirina çerxa fonksiyonel a li her astê rêça êşê dê di heman demê de zanîna me ya ka çawa êşa movikan çêdibe baştir bike. Mînakî, naskirina navbeynkarên dorhêl ên êşa movikê dê bihêle ku me di hundurê movikê de hestiyariyê kontrol bikin û îhtîmal e ku ji bandorên alîgirê navendî yên dermankoterapî yên bi pergal têne rêve kirin dûr bixin.
PAIN FACETOGENIC
S SYNDROMA RAST & & ININNA FACETOJENIC
Syndrome Nexweşiyek artikulerî ye ku bi movikên rûyê lumbar û nerînên wan ve girêdayî ye û hem êşa rûkalî û hem jî tîrêjê rûkal çêdike.
Zivirîna zêde, dirêjkirin, an hejandina stûnê (bikaranîna zêde ya dûbare) dikare bibe sedema guhertinên dejeneratîf ên kartilajê yên hevbeş. Digel vê yekê, ew dikare di nav strukturên din de, tevî dîska intervertebral, guhertinên dejenerasyonê pêk bîne.
S SYNDROMA RACVANA SERER & PAINNA FACETOJENIC
Êşa stûyê aksial (kêm caran ji milan derbas dibe), herî gelemperî yekalî.
Pain bi / / an sînorkirina dirêjbûnê û dorpêçkirinê
Tenderness li ser paqijkirinê
Pêkêşî ya facetogenîk ya herêmî an bi navendên kor û paşê ve, û bi zûtirîn li pêş an an bin destek an jî tilikên ku wekî dîskek herikî dabeş kirin.
S SYNDROMA RASTIYA LUMMBAR & & ININNA FACETOJENIC
Êş an nermbûn di binê piştê de.
Germî ya herêmî / stiffness li ser spî di paşê paşê de.
Êş, serhişkî, an dijwariya hin tevgeran (wek rast rawestana an jî rabûn ji kursiyê.
Pain li ser hûrbekirî
Êşa navborî ya ji movikên rûyê lumbar jorîn dikare di mil, hip, û ranê jorîn ê ran de dirêj bibe.
Êşa pênaskirî ya ji girêkên rûyê lumbar jêrîn dikare bi kûrahî di ran de, ji alîkî û / an paşve ve bikeve.
Hevgirêkên rûyê L4-L5 û L5-S1 dikarin behsa êşa ku di lingê paşîn ê dûr, û di rewşên hindik de, ber bi lingê ve dirêj dibe.
MEDICÎ-BERSÎVEKÊ
Li gorî Clinical Diagnosteyên Dermanên Têkiliya Têkiliyên Navneteweyî yên Navneteweyî
12. Pains Originating from Joiners of Lumbar
Abstract
Her çend hebûna sendroma rûkalê demek dirêj hate pirsîn, ew naha bi gelemperî wekî saziyek klînîkî tê pejirandin. Bi pîvanên tespîtkirinê ve girêdayî, girêkên zygapophysial di navbera 5% û 15% ji bûyerên êşa pişta kronîk, aksîal de pêk tê. Bi gelemperî, êşa facetogenîk ji stresa dubare û / an travmaya kêm-asta berhevkirî pêk tê, ku dibe sedema iltîhaba û dirêjkirina kapsula hevbeş. Giliya herî pir caran êşa pişta aksial e ku bi êşa navborî di mil, hip û ran de tê dîtin. Ti encamên muayeneya laşî ji bo teşhîsê pathognomonic ne. Nîşana herî xurt a ji bo êşa rûyê lumbar kêmkirina êşê ye piştî blokên anestezîkî yên rami mediales (şaxên navîn) yên rami dorsales ku girêkên rûkê diherikînin. Ji ber ku encamên derewîn-erênî û, dibe ku, encamên derewîn-neyînî çêbibin, divê encam bi baldarî bêne şîrove kirin. Di nexweşên bi êşa movika zigapofizîkî ya pejirandî ya derzîlêdanê de, midaxeleyên prosedurî dikarin di çarçoweya rejîmek dermankirinê ya pirdîsîplîn, pirmodal de ku dermanoterapî, terapiya laşî, û werzîşê ya birêkûpêk vedihewîne, û, ger were destnîşan kirin, psîkoterapî, bêne kirin. Heya nuha, standarda zêrîn ji bo dermankirina êşa facetogenîk dermankirina radyofrequency (1 B+) ye. Delîlên ku piştgirî didin kortikosteroîdên hundurîn-artikular kêm in; ji ber vê yekê, divê ev ji bo kesên ku bersivê nadin dermankirina radyofrequency (2 B1) veqetandin.
Êşa Facetogenic ku ji hevgirên rûyê lumbar derdikeve di nav nifûsa mezinan de sedemek hevpar a êşa piştê ye. Goldthwaite yekem bû ku di sala 1911-an de vê sendromê danasîne, û Ghormley bi gelemperî di sala 1933-an de bi danasîna têgîna "sendroma facet" tê hesibandin. Êşa facetogenîk wekî êşa ku ji her avahiyek ku beşek ji movikên rûkê ye, di nav de kapsula fibrous tê pênase kirin. , parzûna synovial, kartilage hyaline, û hestî.35
Bi gelemperî, ew encama stresa dubare û / an travmaya kêm-asta berhevkirî ye. Ev dibe sedema iltîhaba, ku dikare bibe sedem ku movika rûkê bi şikilê tije bibe û biwerimîne, di encamê de kapsula hevbeş dirêj bibe û dûv re jî êşek çêbibe.27 veguherîna Infeksiyonê li derdora hevpeymanê jî dikare dikare bi nermalaya nermalavê re, ji hêla sciatîkê ve têkbirina nermona spinalîzanê têkevin. Her wiha, Igarashi et al.28 dît ku cytokinesên înfeksiyonê bi kansiyonên hevbeş vekirî serbixwe di nexweşiyên bi zagapophysial re hevbeş serbest têne serbest kirin dibe ku ji bo stenosên neuropathîk ên ku di stenosê de spinalîzmê de berpirsiyar dibe. Faktorên Predisposing ji bo pêdengiya zygapophysial in spondylolisthesis / lysis, dermanê dermanê direnerative, û temenê pêşketî .5
IC TEST BERSÎVANÊ
Rêjeya berbelavbûna guheztinên patholojîkî yên di movikên rûkê de li ser muayeneya radyolojîk bi temenê navînî yê mijaran, teknîka radyolojîkî ya ku hatî bikar anîn, û pênaseya anormaliyê ve girêdayî ye. Gelek tevlîheviya dermanên dermankirinê dikare bi rêya testa tomarografiyê (CT) tête çêkirin baştirîn.49
PARASTINA NÎŞOPATHIC
Pain dest pê kir an ji hêla sîstema nervousî ya somatosensoryê ve têlekînek an astengî an dîsfunctionê dibe.
Êşa neuropathîk bi gelemperî kronîk e, dermankirin dijwar e, û bi gelemperî li hember rêveberiya analjîkî ya standard berxwedêr e.
Abstract
Êşa neuropathîk ji ber birînek an nexweşiyek pergala somatosensory, di nav de fîberên periferîkî (fîberên A?, A? û C) û noyronên navendî pêk tê, û bandorê li 7-10% ji nifûsa giştî dike. Gelek sedemên êşa neuropathîk hatine vegotin. Bûyera wê dibe ku ji ber pîrbûna nifûsa gerdûnî, zêdebûna şekirê şekir, û baştirbûna zindîbûna ji kanserê piştî kemoterapiyê zêde bibe. Bi rastî, bêhevsengiyên di navbera nîşankirina somatosensory dilşewat û astengker, guheztinên kanalên îyonê, û guhezbariya ka çawa peyamên êşê di pergala nerva navendî de têne modul kirin, hemî di êşa neuropathîk de hatine têkildar kirin. Wekî din, barê êşa neuropatîkî ya kronîk bi tevliheviya nîşanên neuropathîk, encamên nebaş, û biryarên dermankirinê yên dijwar re têkildar xuya dike. Ya girîng, kalîteya jiyanê di nexweşên bi êşa neuropathîk de ji ber zêdebûna dermanên derman û serdanên peydakirên lênihêrîna tenduristiyê û nexweşiya ji êşê bixwe û nexweşiya teşwîqê xera dibe. Tevî pirsgirêkan, pêşkeftina di têgihîştina pathofîzyolojiya êşa neuropathîk de pêşveçûna prosedurên nû yên tespîtkirinê û destwerdanên kesane dişoxilîne, ku hewcedariya nêzîkatiyek pirzimanî ji bo birêvebirina êşa neuropathîk tekez dike.
PATHOGENESIS PAIN NAVOPATHIC
MEHANALÊN PERIPHERAL
Piştî birînek nerva periferîkî, noyron hesastir dibin û hestiyariya anormal û hestiyariya bilind a ji teşwîqê pêşve dibin.
Ew tête naskirin ... Sensitasyonê pirrjimar!
MEXICAL CENTRAL
Wekî encamek çalakiya spontan a domdar a li derdor, neuron çalakiyek paşverû ya zêde, zeviyên wergir mezin dibin, û bersivên li ser impulsên aferent zêde dibin, tevî teşwîqên taktîl ên normal. Ew tête navnîşankirin ... Sensitasyonê Navendî!
Êşa neuropatîkî ya kronîk di jinan de (di mêran de 8% li hember 5.7%) û di nexweşên ji 50 salî mezintir de (8.9% li hember 5.6% di temenên <49 salî de) pirtir e, û bi gelemperî li pişta jêrîn û lingên jêrîn bandor dike. , stû û lingên jorîn24. Radîkulopatiyên bi êşa lumbar û malzarokê dibe sedema herî pir caran a êşa neuropatîkî ya kronîk. Li gorî van daneyan, anketek li ser 12,000 nexweşên bi êşa kronîk ên bi her du celebên êşa nociceptive û neuropathîk re, ku ji pisporên êşê yên li Elmanyayê re hatine şandin, eşkere kir ku 40% ji hemî nexweşan bi kêmî ve hin taybetmendiyên êşa neuropathîk (wek hestên şewitandinê, gêjbûn û gêjbûn); nexweşên bi êşa pişta kronîk û radîkulopatî bi taybetî bandor bûne25.
Piştgiriya neurophysiolojiya klînîkî ya ku têgihîştina mekanîzmayên sernavê yên tundûtûjirandî.
Abstract
Heya nuha, lêkolînên neurofîzyolojîkî yên klînîkî yên li ser serêşiya tansiyonê (TTH) bi du mebestên sereke hatine kirin: (1) ji bo destnîşankirina gelo hin parametreyên neurofîzyolojîkî dikarin wekî nîşankerên TTH tevbigerin, û (2) vekolîna fîzyopatolojiya TTH-ê. Di derbarê xala yekem de, encamên heyî dilşikestî ne ji ber ku hin anormaliyên ku di nexweşên TTH de têne dîtin jî dibe ku bi gelemperî di mîgren de bêne dîtin. Ji hêla din ve, neurofîzyolojiya klînîkî di nîqaşa li ser pathogenesis ya TTH de rolek girîng lîstiye. Lêkolînên li ser tepeserkirina derveyî ya girêbesta masûlkeya temporalis de xerabûnek dilşewatiya stûna mêjî û kontrola suprasegmental tespît kirine. Encamek bi vî rengî bi karanîna refleksên trigeminocervical, yên ku anormaliyên wan di TTH de kêmbûna çalakiya astengdar a interneuronên mêjî pêşniyar kirine, ku mekanîzmayên kontrolkirina êşa endojen a nenormal nîşan dide, gihîştiye encamê. Balkêş e, ku anormaliya dilşewatiya neuralî ya di TTH de diyardeyek giştîkirî xuya dike, ne bi navçeyên kraniyê ve sînorkirî ye. Mekanîzmayên mîna DNIC-ê yên xelet bi rastî jî di navçên somatîkî de ji hêla lêkolînên refleksên nermalav ên nociceptive ve hatine eşkere kirin. Mixabin, piraniya lêkolînên neurofîzyolojîkî yên li ser TTH ji hêla xeletiyên metodolojîk ên ciddî ve têne xera kirin, ku divê di lêkolînên pêşerojê de ji wan dûr bikevin da ku mekanîzmayên TTH çêtir zelal bikin.
Çavkanî:
Neurophysiolojiya giyanseriyê. McDougall JJ1 Linton P.
Painê ji pişkên lumbar veguhestin. van Kleef M1,Vanelderen P,Cohen SP,Lataster A,Van Zundert J,Mekhail N.
Êşa neuropathîkLuana Colloca,1Taylor Ludman,1Didier Bouhassira,2Ralf Baron,3Anthony H. Dickenson,4David Yarnitsky,5Roy Freeman,6Andrea Truini,7Atta Nadine, Nanna B. Finnerup,9Christopher Eccleston,10,11Eija Kalso,12David L. Bennett,13Robert H. Dworkin,14û Srinivasa N. Raja15
Piştgiriya neurophysiolojiya klînîkî ya ku têgihîştina mekanîzmayên sernavê yên tundûtûjirandî. Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G.
Doktor pêşkêşiya kevneşopî diyar dikin, wekî her tengahiyê ku 3 heta 6 an jî bêtir dimîne. Ew êş bandorên tenduristî û rojane ya kesane derûnî ya jiyanê. Painek ji rêzikên peyamên ku di sîstema nervous de digerin tê. Dîsa xuya dike ku êşê binêrin. Ew nîşanên mezin yên ku bandor dike ku çawa difikirîne, difikirîne, û çawa çalakiyên rojane, çawa xwarin, xwarin û kar dikin. Chiropractor, Dr. Alex Jimenez bi biyarkarkerên potansiyona xweşik dike ku dikare dibe ku di bin sedemên gef û zindî de digerin û tedawî bike.
Pêveka pêşîn di rêveberiya êşê ya serketî ya serketî ya nirxandina biyolojiya bosopsyozosyal e.
Di asta paqijiya çandî de dibe ku di tecrubeya berbiçav de tête rastkirin.
Nirxandina destpêkê dikare bikar bînin ku herêmên nasnameyê yên ku bêtir nirxandinên bêtir hewce ne.
Gelek amûrên xwe yên raporkirî yên dagirkirî hene ku ji bo bandorên zindî yên nirxandinê binirxînin.
Nirxandina Nexweşên Bi Pêdengiya Zindî
Painşa kronîk fikarek tenduristiya gel e ku% 20 30 ê nifûsa welatên Rojavayî bandor dike. Her çiqas gelek pêşveçûnên zanistî di têgihiştina neurophysiolojiya êşê de, bi awayekî nirxandin û binirxînin ku pirsgirêkek zehmî ya zehmî ya nexweşiyê nexweş ne tenê ne diyar e. Pirsgirêka kevneşopî çawa tête bandor dike ku çiqas berevajî nirxandin û faktorên ku di dema ku tedawiya dermankirinê ya zehmî de têne fêm kirin. Têkiliyek tune ye ku di nav an an cureyê pirtûka pîvanolojiyê û zehmetiyê de, lê ji bilî, Tecrûbeya xurtkirina zehmî ya kevneşopî, psîkosocial (wek mînakên bawerî, hêvî û mood), û faktorên ravek (wek nimûne, bersivên din ên hêja yên din ên din) têne çêkirin. Dîtina her sê domains bi nirxandineke berfirehtirîn ku kesek bi rekêşiyek zindî ye, ji bo biryarên tedawî û hewceyê herî girîng e. Ev nirxandin divê dîrokek nexweşiya derman û nirxandina derman û hevpeyvînek sekinînek ku derheqê şiklê nexweşiyê tê dîtin nabe. Lêkolînek bêtir ji bo pirsên ku di dema nirxandina destpêkê de destnîşankirin dê dê biryarên rêber bikin, wekî ku nirxandinên bêhtir çi ye, hebe, hebe hebin. Alavên xweserkirî yên xweserkirî yên xweser ên ku bi zehmetî, zehfên karbidestî, hêvî û hêvî, û astengiya hestyarî tête binirxînin, û ji hêla bijîşkvanê an jî referralê ji bo nirxandina kûrhatî dikare werin çêkirin ku ji bo plana dermankirinê re alîkar bikin.
Painek nîşanek gelekî gelemper e. Pêkêşiya derûnî ya yekane tê texmînkirin ku 30% ji nifûsa mezin a Dewleta Yekbûyî ya Amerîka, li ser 100 mêrên xortan xilas dike. 1
Tevî lêçûna pêdivîbûna mirovên ku tengahiyê yên zindî, rîsk ji bo gelemperî berbiçav û tevahî hilweşandina tengahî kêmtir e. Digel ku di zanîna neurofîziyolojiya êşê de, digel pêşveçûna dermanên analjê yên hêzdar û destwerdanên din ên pizîşkî û nişdarî, pêşveçûnên berbiçav hene, bi navînî mîqdara kêmkirina êşê bi rêbazên heyî% 30 40% e û ev di ji nîvî nexweşên dermankirî kêmtir.
Riya ku em difikirin tehlûk difikirin ku rêbazê ku em diêşînin binçavkirin. Nirxê bi dîrok û îmtîhanê fîzîkî re, dest bi tedbîrên îmtîhanê û pêvajoyên îmzeyên imogerîk di destpêkê de destnîşan kirine û / an jî li ser pîvanek bingehîn ya ku pergala bingehîn a ku sedema nîşanan / sîteyê an jî generatorê êşê.
Di nebûna nerastiya organîkolojîk de, dibe ku belgeya lênerîna tendurustî dikare bisekin ku nîşanên derûnî ji hêla fikolojîkî ve tête kirin û dikare dikare nirxên psîkolojîk bixwazin ku faktorên hestyarî di rapora nexweşiyê de binêrin. Duality heye ku raporên nîşanên ku ji wan re têne hesibandin somatîkî or mekanîzmayên psîkolojîk.
Wekî nimûne, bendên organîk ji bo hinek herî gelemperî û tengahiyên acorî (wek neyînî) 3 û demjimêr [mînak êşa piştê, pirsgirêkên zehmî yên fibromyalgia (FM)] pir zêde nayên zanîn, 4,5 di dema din de, mirovên asymptomatic dikarin bibin nermaleyên avahîm ên wekî wekî dîskên herniîd ên ku wê li wir were binçav kirin .6,7ForJi bo nexweşên ku patolojiya organîk a wan ne diyar e ku êşên giran û kesên bê êş bi patolojiya girîng û objektîf radigihînin, di vegotinên guncan de kêmasî heye.
Painek zûtirîn zûtirîn meriv nexweşan, lê herweha wî an jî kesên din ên girîng (hevkar, xizmên, karsaz û hevkaran û hevalên xwe bandor dike.), dermankirina pêdivî ye. Tedawiya tedawî ya tenê dikare binirxîne ji hêla astêolojiya biyolojîk a veguhestinê re bi tevlîheviya psîkososyal û behsa rehêlî ya raktîk, hebûna dewleta xwe ya hestiyar (wek mînak, xemgîniyê, hêrs û hêrs), têgihîştin û têgumanên nîşanan, û reaksiyonên wan ji bo reklaman re bêne. nîşanên din ên din ên girîng ên din .8,9 A sereke girîng e ku gelek faktorên sînorên hûrgelan ên bandor ên zîndanê yên bandor dike. Ji ber vê yekê, nirxandineke berfirehtir pêwîst e ku qadên biomedîkî, psîkosocial û rêbazên navnîşan tête navnîşankirin, wekî her her bi awayek zehmetî û astengiya têkildariyê dide. 10,11
Pêwîstiya Pîvana Çandî ya Mirovek Pirfireh
Turk û Meichenbaum 12 pêşniyaz kir ku pirsên navendî sê kes binirxînin ku mirovên ku diêşînin dikişînin:
Çiqas nexweşiya nexweşiyê an birîndar (astengiya fîzîkî) çi ye?
Çiqasiya nexweşiyê çi ye? Ew e ku, kîjan rêjeya cefayê, seqetandî, û nikarin çalakiyên normal kêfxweş in?
Gelo riya tevlêbûna şexsî hebe ku nexweşiyek kes an jî birîndar bûye, an jî ji bo sedemên ciyawaziyên psîkolojîk an civakî jî nerastkirin nîşanek heye (wek nimûne, wekî baldariya erênî, dermanên guhartina dermankirinê, tezmînata darayî)?
Ji bo bersiva van pirsan, pêdivî ye ku agahdarî ji hêla dîrok û vekolîna laşî ve, bi hevpeyivînek klînîkî re, û bi amûrên nirxandina standardkirî ji nexweşê were berhev kirin. Pêdivî ye ku peydakirên tenduristiyê bi sedema vekolîna laşî û ceribandinên teşxîskirinê li sedemek (êş) êş bigerin dema ku bi hev re giyan, tirs, bendewarî, hewldanên liberçavgirtin, çavkanî, bersivên girîng ên din, û bandora êşê li ser nexweşan binirxînin. dijî.11 Bi kurtahî, peydakiroxê lênihêrîna tenduristiyê divê 'hemî kes' binirxîne û ne tenê êşê.
Armanca giştî ya dîrokê û nirxandina bijîşk in:
(i) pêdivî ye ku hewceyê hewceya testa navîgasyonê ya din
(ii) diyar dike ku daneyên doktor dikare nîşanên nexweşan, zordariyê, û sînorên fonksî dike
(iii) dermankirina dermanan
(iv) peyda kirina dermankirinê ya baş
(v) armancên dermankirinê ava bikin
(vi) kursiyek ku ji bo tedawiyek tije ne mimkûn e ku rêveberiya laşê rast e.
Hejmarên girîng ên nexweşan ku êşek zindî rapor dikin ku pîvanên fîzîkî yên bi radyografî ve tê bikaranîn, nîşan dide şansên tomarografî, an jî elektronîk (wêjeya wêjeyî li ser binirxandinên fîzîkî, pêvajoyên nirxandinên radyografî û bingeha nesaxî ya diyarkirina nerazîbûnê heye), 17 çêkirina dermankirinek zehmet an jî ne mumkunî ye.
Tevî van sînorên dîrok û dîrokek nexweşiya nexweşiyê bingeha nexweşî ya dermanê bimîne, li dijî parastina encamên ji hêla imogerîk ên ku bi gelemperî veguhestin têne parastin û dikare rêberê hewldanên hewldanên hewldanên bêtir lêkolînên rêber bikin.
Ji bilî, nexweşiyên ku bi pirsgirêkên bikişîna kronîk re gelek caran dermanan digire.18 Pir girîng e ku hûn di dema hevpeyvînê de dermanên dermanên nexweş ên li ser gotûbêj bikin, wekî gelek dermanan bi bi bandorên rexnegir ên ku dibe sedema xemgîniya hestyarî. 19 Pêşniyarên tendurustî yên lênêrînê ne tenê ne tenê dermanên ku ji bo êşê derûnî ya kevneşopî têne bikaranîn, ji hêla bandorên van dermanên ku encam dibe, tengahiyê hildin, û mood di bin dîskestiyê de nehêlin.
Bikaranîna rojane dihatin ku bêtir rast e ku ew li ser rast-ê li gor bîranînê ne. Nexweş dikare ji bo ku her roj bi çend rojan an hefteyan û astengên pir rekêşî yên pirrjimar dikarin her dem di her demê de pêk tê de gelek caran gelek caran qeyd kirin.
Pirsgirêkek ku bi karanîna rojnivîsên kaxez-û-pênûsê ve hatî destnîşankirin ev e ku dibe ku nexweş neçin talîmata ku di navberên diyarkirî de rêjeyan peyda bikin. Belê, nexweş dikarin rojnivîsan pêşwext ( Fill forward ) an jî demek kurt berî dîtina pizîşkekî doktor ( Fill backward ), 24 binpêkirina rastdariya gumanbar a rojnavan temam bikin. Rojnameyên elektronîkî ji bo ku ji van pirsgirêkan dernekevin di hin lêkolînên lêkolînê de pejirandinê bi dest xwe xistine.
Lêkolîner girîng e ku girîngiya kalîteya tenduristî ya tendurustî (HRQOL) ya ku di bilî karûbarên derûnî yên derûnî yên zengî de pêk tînin nîşan bide .31,32 Li ser tedbîrên psîkolojîk ên psîkolojî yên sazkirî yên psîkolojî tên saz kirin. -36)], tedbîrên giştî yên 33 [mînakek nîqaşkirina astengiya painî (PDI)], gavên taybetî yên 34 û nexweşiyên taybetî-yê [mînakek rojavayê Ontario MacMaster Osteoarthritis Index (WOMAC); 35 Roland-Morris Pirsgirêka Pêwîstiya Paşkêşiya Paşnav (RDQ)] 36 karûbar û kalîteya jiyanê binirxînin.
Pêvanên taybetî yên taybetî têne damezirandin ku bandora bandora taybet a nirxandin (mînakek di pişk û hişkiyê de bi osteoarthritisê re), lê gavên giyanî yên ku ew bi karê fîzîkî ve girêdayî ye û bi tedawiya wê re girêdayî celebên din ên din ên din re têkevin. Gelek bandorên nerazîbûnê ku dibe ku pîvana gelemperî tê bikaranîn nayê dîtin; Ji ber vê yekê, gavên taybetî yên nexweşiyên taybet dikarin dibe ku ew çêtirîn çêtirîn an jî xirabbûna xirabî di karên taybetî yên wekî dermankirinê de girîng bikin. Gava gavên karûbarê karûbarê karibe dibe ku ji bo mercên cûrbecûr ên cûda yên cûrbecî yên hevbeş bikin. Bikaranîna hevgirtî ya nexweşiyên taybet û giyanî yên tevlîhevbûna herdu armancên hêsan dike.
Ji ber ku tengahiyên nerazîbûnê yên ku di binçavkirinê de, nirxandina astengiyê, kêmbûna çalakiyê, guhertin, tengahiya xew, qezencê, anjî û qezenc û bîhnfirehiyê, ji ber ku ev nîşanên dikarin bibin encamên tengahiyê, xemgîniya hestyarî, an dermanên dermankirinê têne darizandin.
Amûr bi taybetî ji bo nexweşên êşê hatine pêşxistin da ku tengasiya psîkolojîk, bandora êşê li ser jiyana nexweşan, hesta kontrolê, tevgerên liberçavgirtinê, û helwestên di derheqê nexweş, êş û peydakirên tenduristiyê de binirxînin. 17
Ji bo nimûne, Berhemên Bek Depression (BDI) 39 û Dewletên Moodê (POMS) 40 bi awayekî psîkometrîkî ne ji bo nirxên nerazîbûnê, xemgîniya hestyarî, û hişyariya moodê, û pêşniyaz kirin ku di hemî ceribandinên klînîkî Pêkêşiya kevneşopî ya; 41 lêbelê divê heqê bi bîhnfirehiya şirove bikin û pîvana ji astengiyên hestyar ên ku hewceyê pêşveçûnên neheq ên derewîn divê pêwîst be .42
Ji bo Parmendên Biyomarkerên Lab
Biomarkerên taybetmendiyên biyolojîk hene ku dikarin bikaribin bikaranîna tendurustî an nexweşiyê. Ev pirtûk di lêkolînên mirovan de mirov li ser biyomarkerên ya kêm paşê (LBP) lêkolîn dike. LBP sedema sedemên sereke ya sereke ye, ji ber ku ji aloziyên cinsî yên cuda yên têkildar, di nav devera navîn de veguherînek dravê, hestiya dîsk, stenozê spinalîzmê, û gewrîteyên pêşîn. Daxuyaniya van van lêkolînên navbeynkarên faktor e, ji ber sedem ji sedemkirina tevlihevkirina pergala pêşniyazkirina dîskek dîsk û mekanîzmayên tehsîl dike. Zêdetir, lêkolînên pêşniyaz dike ku amadebûna medaatoran dikarin di xwîna xwînê de sîstematîkî bêne nirxandin. Ev bi biomarkerên ku ji bo lênêrîna nexweşxanê ji bo amûrên nûhmê re xizmet dikin. Niha, bersiva bersîva nexweşiyê bi rêjeya rêjeya girîng a girîng e û nebe, dema ku tedawiya ziravî dikare çêtirîn çêkirina reform û xemgîniya anatomîkî pêşkêş dikin, ew berbiçav û balkêş in. Vê çavkaniya lêkolînên li ser populasyonên bi rexnegirên taybetî yên taybet û pêşveçûna LBP. Ji ber ku dîroka sirûştî ya LBP pêşveçûnê ye, hûrgelê temenê temaşe dike ku di dema demê nexweşiyê / nexweşiyê de têne categorîzekirin. Lêkolînên peywendîdar li ser guherînên bi biomarkeran re re binirxandin. Di dawiyê de, bi bîmarkerên biyanî ya LBP û dermankirina spinalê heye ku ew demeke derman a dermana kesk a kesî ji bo dermankirina LBP ya şexsî ya şexsî ye.
Bîomarkerên Ji Bo Painşa Neuropatîk a Dirêj & Serlêdana Potansiyel Di Tengkirina Kordona Spîvê de
Vê çavkaniyê li ser fêmkirina ku kîjan bedenê di hundirê mirov de zêde dibe û bi zêdebûna pergala neuropathîk re zêde dike û kêm dibe. Me gelek lêkolîn lêpirsîn, û têkiliyên di navbera pergala neuropathîk û pergalên parastinê yên parastinê (ev sîstem ji beden û nexweşiyên xwe diparêze). Pêwîsteyên me bi taybetî ji bo rêbazên ku kêmkirina astengkirina kêmasiya, nexweşî neuropathîk ya bi rê ve tête fêm kirin. Prosesa stimulasyonê ya spinal (SCS) pêvajoya yek ji hin tedawiyên tedawî yên berbiçav yên ji bo êşê ye. Lêkolînên pêşdibistanê dê ji bo vê çavkaniyê ji SCS re, ji bo fêmkirina mekanîzmîzmê, û bêtir bandoriya xweş bike.
Sîtokînên pro-înflamatuar ên wekî IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5, û TNF- ?, hatine dîtin ku di zêdebûna dewletên êşa kronîk de rolên girîng dilîzin.
Piştî lêkolîna cûrbecûr lêkolînên têkildarî biomarkerên êş, me dît ku asta serûmê sîtokînên pro-enfeksiyon û kemokîn, wekî IL-1?, IL-6, IL-2, IL-33, CCL3, CXCL1, CCR5, û TNF -?, di dema ezmûna êşa kronîk de bi girîngî hatin sererast kirin. Ji aliyek din ve, sîtokînên dijî-enflamatîf ên wekî IL-10 û IL-4 hate dîtin ku di dema êşa kronîk de kêm-rêkûpêk girîng nîşan didin.
Bomarkerên Ji Bo Depression
Bêhtir lêkolînek bi sedemarkerên ji ber dîskêşan ve hate girêdan kirin, lê hê jî hîn nabe ku di nexweşiya depressive de an jî nermalekirî ava kirin ku di nexweşxaneyê de û agahdariya biolojîk bi awayekî naskirinê, tedawî û prognosis zêde dibe bikar anîn. Ev kêmbûna pêşveçûna ji hêla xwezayî û heterogeneityê de, ji hêla bi heterogenîteya msozolojîk ve di nav wêjeya lêkolînê de ye û hejmarek mezin a biomarkeran bi potansiyona mezin re, têguman ku pir caran li gorî gelek faktorên cuda cuda dibe. Em wêjeya wêjeya heyî hene, ku nîşan dide ku nivotrofîk û pêvajoya metabolîk di tevlîhev de, tevî neurotransmitter û pergala neuroendocrine de nîşan dide, nûnerên gelemperî yên mezin digerin. Ev dikare bi nirxên genetîk û epigenetîk, transcriptomîk û proteomîkî, metabolomic û nirxên neuroîmasyonê bêne nirxandin. Bikaranîna bernameyên lêkolînê yên nûjen û sîstematîk hewce ye ku divê diyar bikin ka, û kîjan, biomarker dikarin bikaribin bersiva bersivê pêşniyar bikin, nexweşan ji bo tedawiyên taybetî veguherînin û armancên ji bo armancên nû ve pêşve bibin. Em gihîştin ku ji bo van pêşveçûnê ev pêşveçûn û pêşveçûnê ji bo kêmkirina bargiraniya bêdengiyê pir pir soz e.
Çavkanî:
Nirxandina nexweşên bi êşa kronîk EJ Dansiet û DC Turk * t
Biomarkerên Inflammatory yên kêmkirina paşê pêş û dîsk kêm dakêşîn.
Khan AnxnumX, Jacobsen HE1, Khan J2, Filippi CG1, Levine M3, Lehman RA Jr3, Riew KD2,4, Lenke LG2,4, Chahine NO2,4.
Biomarkerên Ji bo Neuropathic Pêdeng û Serlêdana Pêdiviya wan di Spinal Cord Stimulation: A Review
Chibueze D. Nwagwu, 1 Christina Sarris, MD, 3 Yuan-Xiang Tao, Ph.D., MD, 2 û Antonios Mammis, MD1,2
Biomarkers ji bo dîskêşî: armancên dawî, pêşdîtinên pêşeroj û pêşerojên pêşeroj. Strawbridge R1, Ciwan Haco, Cleare AJ1,2.
Pain bersiva zehmet an nexweşiyê ya sirûştî ye, û pir caran hişyariyek e ku tiştek çewt e. Gava ku pirsgirêk qenc dibe, em bi gelemperî nîşanên vê tengahiyê dikişînin, çiqas, dibe ku çaxê paşê berdewam dibe sedema paşê çû? Êşê ya kevn Dermanî wekî pêşê berdewam e ku 3 bi 6 heta meha bêtir dimîne. Pêkêşiya derûnî ya guman dibe ku rewşeke zehmet e ku ji bo jiyanê, ji her tiştî tesîrê ji asta çalakiya kesane û bandorkirina wan jî herweha têkiliyên kesane û şertên psîkolojîk. Lê, hûn dizanin ku êşa êşa zordarî jî bandor û fonksiyonê ya mêjî dikare bandor dike? Ew xilas dibe ku guhartina mêjû dikare dibe sedema hemî nasname û psîkolojîk.
Pêkêşiya derengî ne tenê li herêmek yekser li ser hişê bandor bike, wekî awayek rastîn, ew dikare encamên gelek deverên girîng ên mejî, dibe ku di pêvajoyên bingehîn û karûbarên gelek bingehîn de tevlî bibin. Di salên salên di hippocampus de lêkolînên cuda de guhertin, bi bi kêmbûna mûzikên ji hêla prefrontal cortex, amygdala, brainstem û cortexa rastê, bi navê wan re bi navê navxweyî têkildarî tundûtûjî ya girêdayî ye. Dabeşandina hin çend saziyên van van herêman û fonksiyonên têkildar dikarin alîkariya me bike ku mêjî di nav hûrgelan de guhertin. Armanca van gotara jêrîn nîşan dide û herweha di guhartina guhartinên mêjû û karûbarên mêjî yên têkildar bi rexneyî re girêdayî ye, bi taybetî di rewşê de ku ew nebe ku nehêle û nexweşî.
Guherînên Binesaziya Structural Brain Di Painek Zindî de Pirrjimar Ne Zerarê nebe
Abstract
Painşa kronîk xuya dike ku bi kêmkirina mija gewr a mêjî ve girêdayî li deverên ku ji veguhastina êşê re têne vegotin. Pêvajoyên morfolojîk ên di bin van guherînên avahiyê de, dibe ku li pey rêxistinbûna fonksiyonel û plastîkbûna navendî ya di mejî de, nezelal bimînin. Painşa di arteşa hipê de yek ji wan çend sendromên êşa kronîk e ku bi bingehî têne derman kirin. Me 20 nexweşên bi êşa kronîk ên ji ber coxarthrosis-a yekalî (temenê navîn 63.25 (SD) sal, 9.46 jin)) berî emeliyata endoproteza hevbeş hip (dewleta êş) lêkolîn kir û heta 10 sal piştî emeliyatê guherînên avahiya mêjî şopand: 1 6 hefte , 8 12 hefte û 18 10 meh dema ku bi tevahî bê êş be. Nexweşên bi êşa kronîk ên ji ber coxarthrosis-a yekalî, li gorî kontrolên di kortika pêşîn a cingulat (ACC), korteksa insular û operculum, kortexa pêş-dorsolateral dorsolateral (DLPFC) û kortexa orbitofrontal de, bi girîngî kêmtir tarî bû. Van herêman di dema ezmûn û pêşbîniya êşê de wekî avahiyên pir-entegrasyonê dixebitin. Dema ku nexweş piştî başbûna ji emeliyata endoprotezîkê bê êş bûn, li hema hema li heman herêman zêdebûnek gewr hat dîtin. Di heman demê de me di korteksa premotor û qada motora pêvek (SMA) de zêdebûna pêşkeftî ya mija gewr a mejî jî dît. Em destnîşan dikin ku anormaliyên gewr di êşa kronîk de ne sedem in, lê duyemîn in ji nexweşiyê re û bi kêmanî qismî ji ber guhertinên fonksiyona motorê û entegrasyona laş in.
Pêşkêş
Delîlên reorganîzasyona fonksiyonel û pêkhatî di nexweşên êşa kronîk de piştgiriyê didin ramanê ku êşa kronîk ne tenê wekî dewletek fonksiyonî ya guhertî divê were fêhm kirin, di heman demê de jî wekî encama plastîkbûna mêjî ya fonksiyonel û pêkhatî [1], [2], [3], [4], [5], [6]. Di şeş salên paşîn de, zêdeyî 20 lêkolîn hatin weşandin ku di 14 sendromên êşa kronîk de guherînên mejî yên pêkhatî nîşan dide. Taybetmendiyek berbiçav a van hemî lêkolînan ev e ku guherînên madeya gewr bi rengek bêserûber nehatine belav kirin, lê li deverên mêjî yên diyarkirî û bi fonksiyonên pir taybetî pêk tên ely ango, tevlêbûna di pêvajoya nociceptiveê ya supraspinal de. Dîtinên herî berbiçav ji bo her sendroma êşê cûda bûn, lê di nav cortexê cingulat, korteksa orbitofrontal, insula û dorsal de hevûdu [4]. Avahiyên din talamus, korteksa pêş-pêşîn a dorsolateral, gangliayên bingehîn û herêma hîpokampal pêk tê. Van dîtinan timûtim wekî atrofiya şaneyê têne nîqaş kirin, û ramana zirarê an windakirina mija gewr a mêjî xurt dike [7], [8], [9]. Bi rastî, lêkolîneran peywendiyek di navbera kêmbûna madeya gewr a mêjî û dirêjahiya êşê de dît [6], [10]. Lê dirêjahiya êşê di heman demê de bi temenê nexweş re girêdayî ye, û temenê giloverî girêdayî ye, lê her weha kêmbûna madeya gewr a herêmî jî diyar e [11]. Li aliyek din, ev guherînên avahî di heman demê de dibe ku kêmbûna mezinahiya şaneyê, şilavên derveyî hucreyî, synaptogenesis, angiogenesis an jî ji ber guherînên qebareya xwînê be jî [4], [12], [13]. Çavkanî çi dibe bila bibe, ji bo şîrovekirina me ya van dîmenan girîng e ku em van dîtinên morfometrîkî di bin ronahiya dewlemendiya lêkolînên morfometrîkî de di nav plastîkiya girêdayî werzîşê de bibînin, ji ber ku guherînên mêjî yên pêkhatî yên herêman bi domdarî li dû temrîna zanistî û laşî hatine nîşan kirin [ 14]
Nehatiye fam kirin ku çima bi tenê nisbeten hindik rêjeyek mirovan sendroma êşa kronîk pêş dixin, bihesibînin ku êş ezmûnek gerdûnî ye. Pirsek çêdibe gelo li hin mirovan cûdahiyek avahî ya di pergalên veguhastina êşa navendî de dibe ku ji bo êşa kronîk wekî diatez tevbigere. Guherandinên gewr ên di êşa fantomê de ji ber amputasyonê [15] û birîna spîle [3] diyar dike ku guherînên morfolojîk ên mêjî, bi kêmasî bi qismî, encama êşa kronîk in. Lêbelê, êşa di arteşa hip (OA) yek ji çend sendroma êşa kronîk e ku bi bingehî tê derman kirin, ji ber ku 88% ji van nexweşan bi rêkûpêk bêyî êşê li dû emeliyata tevhevkirina hip (THR) azad in [16]. Di vekolînek pîlot de me deh nexweşên bi hip OA berî û piştî emeliyatê piştî demek kurt analîz kirine. Me di dema êşa kronîk a berî emeliyata THR-ê de di korteksa cingulated anterior (ACC) û însûlê de kêmbûna madeya gewr dît û piştî emeliyatê di rewşa bê êş de zêdebûna madeya gewr li deverên mejî yên têkildar dît [17]. Li ser vê encamê sekinîn, me nuha lêkolînên xwe yên lêpirsîna bêtir nexweşan (n? =? 20) piştî THR-ya serfiraz berfireh kir û di çar navberên demê de, heya salekê piştî emeliyatê, guherînên mêjî yên avahiyê şopand. Ji bo kontrolkirina guherînên gewr ji ber başbûna motorê an depresiyonê me pirsnameyên ku başkirina fonksiyona motorê û tenduristiya giyanî dikin hedef jî birêve bir.
Alav û Rêbaz
Dilxwazan
Nexweşên ku li vir hatine ragihandin ji 20 nexweşên ku vê dawîyê hatine weşandin ku bi komek kontrola tendurustî ya bi temen û zayendî re hatine berhevdan [32] di bin komek 17 nexweşan de ne [12] lê beşdarî lêpirsîna şopandinê ya yek salek din bûn. Piştî emeliyatê 2 nexweş ji ber emeliyata duyemîn endoprotez (n? =? 2), nexweşiyek giran (n? =? 8) û vekişîna razîbûnê (n? =? 63.25) derketin. Vê yekê hişt ku komek bîst nexweş bi hip OA ya yekalî (temenê navîn 9.46 10 (SD) sal, 6 jin) ku çar caran hatine lêkolîn kirin: berî emeliyatê (dewleta êşê) û dîsa 8 12 û 18 10 hefte û 14 Surgery12 meh piştî emeliyata endoprotetik, dema ku bi tevahî bê êş be. Di hemî nexweşên xwedan hip OA ya seretayî de ji 1 mehan dirêjtir êşa êşê hebû, ji 33 heya 7.35 salan (navgîniya 65.5 sal) û bi pîvana êşa navîn a 40 (ji 90 heya 0) li ser pîvana analogek dîtbarî (VAS) 100 (êş tune) heya 4 (êşa xeyalşikestî ya herî xirab). Me her bûyerên êşa piçûk, di nav diran-, guh- û serêşî de heya 20 hefteyan berî lêkolînê, nirxand. Di heman demê de me di nav 60,95 lêkolînên pîlotê yên li jor navborî de danezanên ji 8,52 cinsî- û temenên lihevanîn ên tenduristî (navînî temenê 10 32 (SD) sal, 17 jin)) jî bi nerazîbûn hilbijartin. Ne yek ji 20 nexweşan an ji 20 zayendî- û temenê dilxwazên saxlem bi hev re xwedan dîrokek tibî ya neurolojîkî an navxweyî bûn. Lêkolîn ji hêla komîta Exlaqê ya herêmî ve erêkirina exlaqî hate dayîn û razîbûna agahdar a nivîskî ji hemî beşdarên lêkolînê berî ceribandinê hat girtin.
Daneyên Behavioral
Me li ser depresyon, somatization, fikar, êş û tenduristiya laşî û derûnî li hemî nexweşan û her çar xalên demê bi karanîna pirsnameyên standardkirî yên jêrîn dane berhev kirin: Envantera Depresyona Beck (BDI) [18], Inventory Nîşana Kurt (BSI) [19], Schmerzempfindungs-Skala (SES? =? Pîvana nerehetiya êş) [20] û Lêkolîna Tenduristiyê 36-Babet Formê Kurt (SF-36) [21] û Profîla Tenduristiyê ya Nottingham (NHP). Me tedbîrên dubare ANOVA girtin û du-dû ceribandinên t-test kir ku daneyên tevgerê yên dirêjahî bi karanîna SPSS 13.0 ji bo Windows-ê (SPSS Inc., Chicago, IL) analîz bikin, û heke pêşbîniya spherîtiyê hate binpê kirin serastkirina Greenhouse Geisser bikar anî. Asta girîngiyê li p <0.05 hate saz kirin.
VBM - Daxwaziya Dokumentê
Lêgerîna wêneyê. Ningîfreya MR-ya bi rahijmendiya bilind li ser pergala 3T MRI (Siemens Trio) bi serê serê xwe yê 12-kanalî ve hate çêkirin. Ji bo her çar xalên demê, ez (di navbêna 1 roj û 3 meh berî emeliyata endoprotezîk), II (ji 6 û 8 hefte piştî emeliyatê), III (ji 12 û 18 hefte piştî emeliyatê) sêyemîn û IV (10 14) mehan piştî emeliyatê), ji bo her nexweşek rêzeyek T1-ya girankirî bi karanîna rêzeya 3D-FLASH (TR 15 ms, TE 4.9 ms, flip angle 25 , pelikên 1 mm, FOV 256 256, mezinahiya voxel 1 1 ) hate girtin. 1 mm)
Pêvajoya Pêvajûkirinê û Statîstîkên Çandî
Pêş-pêvajo û analîzkirina daneyê bi SPM2 (Beşa Wellcome ya Neurolojiya Cognitive, London, UK) ku di bin Matlab (Mathworks, Sherborn, MA, USA) de dimeşe û ji bo daneyên dirêjahî morfometriya voxel-based (VBM) -toolbox tê de hate çêkirin. li ser bingeha wêneyên 3D MR yên avahî yên çareseriya bilind heye û dihêle ku statîstîkên şehreza voxel bikar bînin da ku cûdahiyên herêmî yên di tîrbûn an qebareyên gewr de bibînin [22], [23] Bi kurtahî, pêş-pêvajo bi normalîzekirina cîhî, dabeşkirina gewr û xweşikkirina cîhî ya 10 mm bi kernelê Gaussian ve girêdayî bû. Ji bo gavên pêş-pêvajoyê, me protokola çêtirîn [22], [23] û şablonê gewr-ê scanner û lêkolîn-ê [17] bikar anîn. Me SPM2 ji SPM5 an SPM8 bêtir bikar anî da ku vê analîzê bi lêkolîna xweya pîlot re berawird bike [17]. ji ber ku ew dihêle normalîzekirin û dabeşkirinek hêja ya daneyên dirêjahî. Lêbelê, wekî ku nûvekirina VBM (VBM8) ya nû di van demên dawî de peyda bû (dbm.neuro.uni-jena.de/vbm/), me VBM8 jî bikar anî.
Analysis-Cross-Sectional
Me du-nimûneyek t-test bikar anî da ku em cûdahiyên herêmî yên di mijara gewr a mêjî de di navbera koman de (nexweşên di dema lêgerînê de I (êşa kronîk) û kontrolên tendurist) bibînin. Me li seranserê mejî ji ber sedema hîpoteza xweya pêşîn a bihêz, berekarek p <0.001 (neverastkirî) sepand, ku li ser bingeha 9 lêkolînên serbixwe û hevrêyên ku di nexweşên êşa kronîk de kêmbûna madeya gewr nîşan dide [7], [8], [ 9], [15], [24], [25], [26], [27], [28], ku madeya gewr zêde dibe dê li eynî (ji bo pêwendiya pêvejoya êş) deverên ku di lêkolîna pîlotê me de (17 ) Kom ji bo temen û zayendê hatin cûdakirin ku di navbera koman de cûdahî tune. Ji bo lêkolînkirina ka cûdahiyên di navbera koman de piştî salekê guherîn, me di heman demê de me nexweşan di dema xala IV-ê de (bêyî êş, şopandina salekê) bi koma kontrola xweya tendurist re berawird kir.
Longitudinal Analysis
Ji bo destnîşankirina cûdahiyên di navbera xalên demê de (Scan I IV) me scans berî emeliyatê (dewleta êşê) û dîsa 6 8 û 12 18 hefte û 10 14 mehan piştî emeliyata endoprotezê (bê êş) wek pîvana dubare ANOVA danberhev. Ji ber ku ji ber êşa kronîk her guherînek mejî çêdibe ku li pey emeliyatê û sekinandina êşê demek hewce dike ku paşde vekişe û ji ber êşa post-emeliyetê nexweşan ragihand, me di analîzkirina dirêjahiya I û II de bi scan III û IV re berawird kir. Ji bo kifşkirina guherînên ku bi êşê ve ne girêdayî ne, me di heman demê de li her demên demê li guhertinên pêşverû geriya. Me mêjiyê nexweşên bi OA ya çepê çepê (n? =? 7) dorpêç kir da ku ji bo êşa êşê ji bo her duyan, berhevdana komê û analîza dirêjahî asayî bibe, lê di serî de daneyên nevekirî analîz kirin. Me di modêlê de pûana BDI-yê wekî hevkar bikar anî.
results
Daneyên Behavioral
Hemî nexweşan piştî emeliyatê êşa hip ya kronîk ragihand û yekser piştî emeliyatê bê êş bûn (di derheqê vê êşa kronîk de), lê belê êşa piştî-emeliyatê ya tûj li ser skan II-ya ku ji êşa ji ber arteşan cuda bû ragihand. Pûana tenduristiya giyanî ya SF-36 (F (1.925 / 17.322)? =? 0.352, p? =? 0.7) û BSI gerdûnî ya GSI (F (1.706 / 27.302)? =? 3.189, p? =? 0.064 ) di pêvajoya demê de tu guherîn û hev-nexweşiya derûnî nîşan neda. Ne yek ji kontrolan êşek akût an kronîk ragihand û ne jî yekê nîşanên depresiyonê an seqetbûna laşî / derûnî nîşan dan.
Berî emeliyatê, hin nexweşan di pûanên BDI-ê de nîşanên depresiyonê yên sivik û nermîn nîşan dan ku bi girîngî li scan III (t (17)? =? 2.317, p? =? 0.033) û IV (t (16)? =? 2.132, p?) Kêm dibe. =? 0.049). Wekî din, pûanên SES (nerazîbûna êş) ên hemî nexweşan ji şopa I (berî emeliyatê) ji bo şandina II (t (16)? =? 4.676, p <0.001), şanî III (t (14)? =? 4.760, p <0.001) û şanoya IV (t (14)? =? 4.981, p <0.001, 1 sal piştî emeliyatê) ji ber ku nerehetiya êş bi dijwariya êşê kêm dibe. Rêjeya êşê ya di şopandina 1 û 2 de erênî bûn, di heman demê de di roja 3 û 4-an de jî neyînî. SES tenê qalîteya êşa têgihiştî vedibêje. Ji ber vê yekê ew di roja 1 û 2 de erênî bû (wateya roja 19.6 di roja 1 û 13.5 di roja 2 de) û neyînî (na) di roja 3 & 4. Lêbelê, hin nexweşan ji vê pêvajoyê fam nekir û SES wekî Kalîteyek gerdûnî bikar anîn ji jiyanê pîvandin. Ji ber vê yekê ji hemî nexweşan di heman rojê de bi takekesî û ji hêla yek kesî ve di derbarê rûdana êşê de hate pirsîn.
Di lêpirsîna tenduristiyê ya forma kurt de (SF-36), ku ji pîvandinên kurtahî yên Pûana Tenduristiya Fîzîkî û Pûana Tenduristiya Giyanî pêk tê [29], nexeş di encama Pûana Tenduristiya Fîzîkî de ji venêrîna I-yê vekolîna II-yê (t () 17)? = ?? 4.266, p? =? 0.001), şanika III (t (16)? = ?? 8.584, p <0.001) û IV (t (12)? = ?? 7.148, p <0.001), lê ne di Pûana Tenduristiya Giyanî de. Encamên NHP wekhev bûn, di pîvana scpain de (polarîtiya berevajî) me guhertinek girîng dît ji şopandina I ya şandina II (t (14)? = ?? 5.674, p <0.001, şehkirina III (t (12) )? = ?? 7.040, p <0.001 û lêdana IV (t (10)? = ?? 3.258, p? =? 0.009). Me di heman demê de di şîfreya mobberguhêziya fîzîkî I de ji şopa I ber sêyemîn III zêdebûnek girîng dît. (t (12)? = ?? 3.974, p? =? 0.002) û şanoya IV (t (10)? = ?? 2.511, p? =? 0.031). Di navbera şopandina I û şanî II de guhertinek girîng çênebû ( şeş hefte piştî emeliyatê).
Daneyên Structural
Analîzên cross-segmental. Me di modêla xêzikî ya gelemperî de temen wekî hevrêzek vehewand û ti tevliheviyên temenê nedîtin. Bi berhevdana bi cinsî û temenê rehendên hevgirtî re, nexweşên xwedan hip OA ya seretayî (n? =? 20) pêş-emeliyatî (Scanskandina I) di korika cingulata pêşîn (ACC) de, korteksa insular, operculum, kortexa pêşîniya dorsolateral de mijara gewr kêm kirin ( DLPFC), pola demkî ya rastê û cerebellum (Table 1 û Figure 1). Ji xeynî putamena rast (x? =? 31, y? = ?? 14, z? = ?? 1; p <0.001, t? =? 3.32) di nexweşên bi OA de zêdebûnek berbiçav di dîtin ji kontrolên tendurist re. Bi berhevdana nexweşan di dema xala IV-ê de bi kontrolên hevgirtî re, heman encamên ku di analîzkirina beşa cross-sectional de bi karanîna I-ya li gorî kontrolan re hatine dîtin.
Figure 1: Nexşeyên parametrîkî yên statîstîkî cûrbecûrên avahîsaziyê di mijara şîn de di nexweşên bi êş kronîk de ji ber sedema hip OA ya bingehîn ji kontrola kontrolê û bi dirêjahî ve di ber xwe de di nav xwe de li gorî deman nîşan didin. Guhertinên girîng ên maddeya gewr bi reng li ser hev têne xuyang kirin, daneyên çargoşe bi sor û daneyên dirêjî bi zer têne xuyang kirin. Balafira eksê: aliyê çepê yê wêneyê aliyê çepê yê mejî ye. top: Deverên kêmbûna girîng a maddeya gewr di navbera nexweşên bi êşa kronîk de ji ber OA-ya seretayî ya hip û mijarên kontrolê yên bêbandor. p<0.001 binê neserastkirî: Li 20 nexweşên bê êş di heyama sêyem û çarem de piştî emeliyata guheztina giyayê bi tevahî maddeya gewr zêde dibe, li gorî ya yekem (pêş emeliyat) û ya duyemîn (6-8 hefte piştî emeliyatê). p<0.001 Plotên nerastkirî: Texmînên berevajî û 90% navbera pêbaweriyê, bandorên berjewendiyê, yekîneyên kêfî. X-tex: berevajî ji bo 4 xalên demê, y-ax: Texmîna berevajî li ?3, 50, 2 ji bo ACC û texmîna berevajî li 36, 39, 3 ji bo insula.
Daxistina daneyên nexweşên bi OA-yê çepê çep (n? =? 7) û berawirdkirina wan bi kontrolên tendurist re encamên girîng neguherand, lê ji bo kêmbûna thalamus (x? =? 10, y? = ?? 20, z? =? 3, p <0.001, t? =? 3.44) û zêdebûna mejiyê rastê (x? =? 25, y? = ?? 37, z? = ?? 50, p <0.001, t? =? 5.12) ku di daneya nevekirî ya nexweşan de li gorî kontrolan girîngî negihîşt.
Analîzên dirêj Di analîza dirêjahî de, zêdebûnek girîng (p <.001 neverastkirî) ya mijê gewr bi berhevdana şehînşîna yekem û duyemîn (êşa kronîk / êşa piştî-emeliyatê) bi lêdana sêyem û çaremîn (bêyî êş) li ACC, Kortexa insular, cerebellum û pars orbitalis di nexweşên bi OA de (Table 2 û Figure 1). Mijara gewr bi demê re kêm bû (p <.001 analîza tevahî mêjî neverastkirî) di kortika somatosensorî ya duyemîn, hîpokampus, korteksa midcingûtê, talamus û navika caudate di nexweşên bi OA de (Wêne 2).
2 Wêne: a) Di operasyona serketî de di mijara gewr a mejî de zêdebûnên girîng. Dîmena axial a girîng a kêmbûna madeya gewr di nexweşên bi êşa kronîk de ji ber hip OA ya seretayî li gorî mijarên kontrolê. p <0.001 nerastkirî (analîzkirina nav-dor), b) Zêdebûna dirêjahiya madeya gewr bi demê re di berhevdana zer de ez û IIscan III> şaneya IV) li nexweşên bi OA. p <0.001 nerastkirî (analîzkirina dirêjahî). Aliyê çepê yê wêneyê milê çepê yê mejî ye.
Daxistina daneyên nexweşên bi OA-ya çepê (n? =? 7) encamên girîng naguheze, lê ji bo kêmbûna mijê gewr ê mêjî li Gyrus Heschl s (x? = ?? 41, y? = ??) 21, z? =? 10, p <0.001, t? =? 3.69) û Precuneus (x? =? 15, y? = ?? 36, z? =? 3, p <0.001, t? =? 4.60) .
Bi berevajîkirina lêgerîna yekem (pêşdibistanê) bi skanên 3 + 4 (paşveşandin), me di kortika pêşîn û korteksa motor de zêdebûna madeya gewr dît (p <0.001 nerastkirî). Em not dikin ku ev berevajî kêmtir hişk e ji ber ku me niha per şert (êş vs. ne-êş) skans kêm hene. Dema ku em tixûbê dadixin em tiştê ku me dît bi karanîna dijberiya 1 + 2 li hember 3 + 4 dubare dikin.
Bi lêgerîna deverên ku her dem bi navberan zêde dibin, me li deverên motor (devera 6) di nexweşên bi coxarthrosis de li dû veguheztina hip tevahî guherînên madeya gewr a mêjî dît (venihêrtina Idbm.neuro.uni-jena.de/vbm/) em dikarin vê dîtinê di kortika pêşîn û navîn-cingulat û her du însûlên pêşîn de dubare bikin.
Me mezinahiyên bandorê û analîza cross-sectional (nexweş li dijî kontrolê) hesab kir ku di voxel lûtkeya ACC de 1.78751 Cohen sd (x? = ?? 12, y? =? 25, z? = ??) derket. 16) Her weha me Cohen longsd ji bo analîzkirina dirêjahî (şûnda berevajî 1 + 2 vs. şano 3 + 4) hesab kir. Ev di ACC-an de 1.1158-a Cohen sd encam da (x? = ?? 3, y? =? 50, z? =? 2). Di derbarê insula (x? = ?? 33, y? =? 21, z? =? 13) û bi heman dijberî ve têkildar, Cohen sd 1.0949 e. Wekî din, me navgîniya nirxên voxelî yên ne sifir ên nexşeya Cohen sd di nav ROI de (ji dabeşa pêşîn a giroza cingulat û korteksa subcallosal pêk tê, ji Atlasa Avahîsaziyê ya Harvard-Oxford pêk tê) hesab kir: 1.251223.
Dr. Alex Jimenez's Insight
Nexweşên êşê yên derûnî dikare pirsgirêkên tenduristiyê bi demê xwe re bifirînin, ji ber ku ji berî nîşanên xwe yên berî zûtirîn. Ji bo nimûne, gelek kes wê ji ber encama pirsgirêkên xwe digerin pirsgirêkên xewn, lê pir girîng, tehdîtê zindî dikare dikare pirsgirêkên tendurustiya ciddî yên din ên ku di heman demê de, tevlî xemgîn û tengasiyê bibin. Bandorên ku êşê dikare li ser mêjî dikare dikare gelek xuya dibe lê belgeyên pêşveçûnê nîşan dide ku ev guhartina mêjû nayê dimînin û dema ku dema nexweşiyên derûnî yên kevn ên ku ji bo pirsgirêkên tendurustî yên xwe yên bingehîn tê derxistin bigirin. Li gor gotara, nerastên nehmetîk ên ku di navxweyî de têne dîtin, zirarê mîzê nîşan nake, lê belê, ew encamên ku bi awayekî tedawî tê tedawî dibe normal bikin. Bi kêfxweşî, cûreyên tedbîran hene ku ji bo alîkariyên nîşanên zirarê yên hêsantir bikin û avahiyê û fonksiyonê ya mêjî vekin.
Nîqaş
Bi demê re temaşekirina tevahî mêjî, em daneyên xweyên pîlot ên vê dawiyê hatine weşandin piştrast dikin û berfireh dikin. [17] Me di nexweşên xwedan arteşa hipê ya seretayî de di rewşa êşa kronîk de guherîn di mijara gewr a mejî de dît, ku dema ku ev nexweş bê êş in, li dû emeliyata endoprotezîk a hip hevûdu, qismî berevajî dibe. Zêdekirina qismî ya madeya gewr piştî emeliyatê hema hema li heman deverên ku berî emeliyatê kêmbûna madeya gewr hatiye dîtin e. Daxistina daneyên nexweşên bi OA-ya çepê (û ji ber vê yekê ji alîyê êşê ve normalîze kirin) tenê li ser encam kêm bandor kir lê ji bilî vê yekê kêmbûna madeya gewr a li gûrus û Precuneus a Heschl showeds da xuyakirin ku em nekarin bi hêsanî vebêjin û, ji ber ku hîpoteza a priori tune, bi hişyariyek mezin binirxînin. Lêbelê, cûdahiya di navbera nexweşan û kontrolên saxlem de li ber çavan hat dîtin ez hîn jî di analîza cross-sectional a li scan IV de mêze dikim. Ji ber vê yekê zêdebûna relatîfî ya gewr bi demê re nazik e, ango bi têra xwe ne diyar e ku bandorê li ser analîza beşa çarçovê bike, ev vedîtinek ku di lêkolînan de ji hêla plastîkiya girêdayî ezmûnê ve vekolîn hate nîşan kirin [30], [31]. Em not dikin ku rastiya ku em hin beşên guherînên mêjî yên ji ber êşa kronîk vedigerin nîşan didin ku nayê vegerandin, nahêle ku hin beşên din ên van guherînan bêveger bin.
Balkêşî, em gihîştin ku giyayê giran di ACC-ê de nexweşên zindî yên kêmtir kêm dibe ku berî nexweşxaneyê heft hefteyên piştî zehmetiya 6 (scan II) berdewam dike û tenê tenê ji bo III û IV-ê, tenê dibe ku ji ber êşkêşiya paşîn ya paşîn-an, an jî di motorê kêm bike karî. Di heman demê de bi danûstandinên raktîk ên navnîşên tevgeriya fîzîkî di NHP de hene, ku piştî paşveçûnê di dema duyemîn de guhertineke girîng nayê dîtin, lê belê bi gelemperî li ser III û IV biçe zêde dibe. Bêguman, nexweşan piştî piştî hipê nexweşî nexweşî, lê paşê lêpirsîniya paşîn di nav masûl û çermê de ku ji aliyê nexweşan ve pir cuda tê dîtin. Lêbelê, wekî ku nexweş hîn jî di duyemîn duyemîn de giliyê rapor kirin, me jî heman skan (nexweşxaneya pêşîn) bi scans III + IV (paşnê-muayeneyê), ji bo kortexê li cortex û cortexa motor aşkere dike. Em dizanin ku vê dijberê kêmtir hişk e ji ber ku ji bo şertên kêm kêm pişk (nebaxçêkêşiya nişkê). Dema ku em gihîştina dorpêçê me emê dubare dike ku em bikarhênerên I-II vs. III + IV bikar bînin.
Daneyên me bi xurtî pêşniyar dike ku guherînên madeya gewr di nexweşên êşa kronîk de, ku bi gelemperî li deverên ku di pêvajoya nociceptiveê ya supraspînal de hene [4] têne dîtin ne ji ber atrofiya neuronî ne jî zirarê mejî ne. Rastiya ku ev guherîn di rewşa êşa kronîk de têne dîtin bi tevahî paşde venagere dikare bi dema nisbî ya kurt a çavdêriyê ve were vegotin (salekê piştî emeliyetê li beramberî wateya heft salan êşa kronîk a berî emeliyatê). Guhertinên mêjî yên neuroplazîkî ku dibe ku di nav çend salan de pêşketibin (ji ber encamek ketina pozê ya domdar) dibe ku ji bo vegerandina bi tevahî bêtir dem heye. Possibilityhtîmalek din çima zêdebûna madeya gewr tenê di daneya dirêjahî de tête dîtin lê ne di daneya cross-sectional de (ango di navbera hevrêyan de dema xala IV) ev e ku hejmara nexweşan (n? =? 20) pir hindik e. Pêdivî ye ku were destnîşankirin ku cûdahiya di navbera mejiyên çend kesan de pir mezin e û ku daneyên dirêjahî xwedî wê avantajê ne ku variance bi nisbetek piçûk e ji ber ku heman mejî gelek caran têne şehkirin. Wekî encamek, guhertinên hûrgulî dê tenê di daneyên dirêjahî de werin dîtin [30], [31], [32]. Bê guman em nikarin veqetînin ku ev guherîn bi kêmî ve qismî bêveger in her çend ev ne mumkun be jî, li gorî dîtinên pêkanîna plastîkiya avahiyê ya taybetî û rêxistinbûnê [4], [12], [30], [33], [34]. Ji bo bersiva vê pirsê, lêkolînên pêşerojê hewce ne ku li ser nexşeyên demên dirêj, dibe ku bi salan, nexweşan bi berdewamî lêkolîn bikin.
Em dizanin ku em dikarin tenê di encama dînamîkên mermolojîk de di guhartina guherînan de tenê bi encamên sînor re sînor dikin. Sedem e ku dema ku em vê lêkolînê di 2007 de hatiye damezirandin û di 2008 û 2009 de hatiye damezirandin, ew ne dizanibû ka ka guhertinên avahengî dê di hemûyan de û ji ber sedemên pêdawîbûna me ya ku em li vir hatine nivîsandin, dans û demên bijartin hilbijartin. Yek dikare argakî ku grayek girîng di dema we de guhertin, ku em ji bo nexweşiya nexweşiyê binivîse, dibe ku di koma grûbê de û her weha (bandora wê). Lêbelê, her guhertin ji ber ku temenê, eger heke, dê hêvî be ku di hêjeya hejmar de kêm dibe. Li ser bingeha nirxa xwe ya 9 li ser bingeha xwendekarên serbixwe di nav xwerayên nexweş ên zîndanê de [7], [8], [9], [15], [24], [25] [26], [27], em di seranserî herêmî de zêdebûna herêmî bisekinin û ji ber vê yekê bawer dikin ku nerazîbûna me ne ku bandorek hêsan a normal. Ji bîr nabe, em nikarin rêvebirin ku gavê dema ku we di nav koma nexweş de hat dîtin, dibe ku ji hêla demê ve dibe, ji ber ku em di heman demê çarçoveyê de komên kontrola me dane. Girtîkirinên dîtina, xebatên pêşeroj divê di demjimar û bêtir kurt de armanca armanca wan, da ku ku guherînên mêjûya mîktometric girêdayî dibe ku dibe ku piştî hefteya piştî 28 hefteya [1], [32] pêk tê.
Ji bilî bandorê bandora nokiceptive pişkek li ser mizgefta mizgeftê [17], [34] me dît ku dibe ku di karên motor de guhertin dibe jî di nav guhertinên guhertinan de jî bibin. Me li herêmên motor û pêşerojê (6ê de) dît ku da ku her dem di nav her demên zêde de zêde bike (3 Xuya). Bi awayekî ku bi vî awayî çêtirîn ji bo çêtirîna fonksiyonê motorê, dibe ku dema ku nexweşan di jiyanê normal de normal sînor nabin. Bi taybetî me em li ser fonksiyonê motor nake, lê pêşveçûnek di tecrûbeya bindanê de naxwaze, lêgerîna me ya bingehîn didin ku lêpirsîn bikin ka çi kêmbûna kêmbûna di mizgefta mêjî de di nav nexweşên kronîk ên zindî de bi prensîbê re ne. Ji ber vê yekê, me nimûneyên taybetî yên ku karûbarên motora lêkolînê didin bikar tînin. Lêbelê, (Nexweşên cortexê yên ku bi hêsirên êşa xwe yên bi reşberiyên êşê yên xwarinê re xistin [35], [36], [37], [38] têlehkirin. Ji bilî, cortexa motorê di çarçoveya dermanên dermanî de di navnîşanên derman ên navxweyî yên navxweyî yên rasterast de rasterast [bikaranîn] [39], [40], stimulasyona rasterast ya rasterast ya rasterastî [41], û stimulasyona mûzîkî ya [42] veguhestin. Mîkrofîzma rastîn ên vê modulasyonê (avakirina teqezkirina avahiyê, an jî bi tenê di nav torên têkildar ên girêdayî têkildar de) desthilatdar nekiriye [43]. Lêkolîneke dawî ya xwenîşandan nîşan kir ku ezmûnek mîkrokek dikare dikare çêkirina mêjûya mêjî [40] biguherîne. Synaptogenesis, reorganization of movement representation and angiogenesis in the motor cortex bike with demanding specials of a motor bike. Tsao et al. Di pergala motorê de pisporên kortê yên bi tehlûk kêmtir paşê paşîn ku xemgîniya taybetî-paşîn [13] û Puri û al-e. Gelek zehfên fibromyalgiya di nav xwerûya çepê ya çepgir a çepê de xuya kirin [44]. Lêkolînek me nehatiye damezirandin ku faktorên cûda yên ku dibe ku mêjû di zindî ya kevn veguherînin, lê em em agahiyên xwe yên grayê biguherînin ku nerazîbûna wan nabe ku encamên encamên nociceptive bi awayekî nemaze dikin. Di rastiyê de, lêkolînek nû ya di nav nexweşên neuropathîk de di nav deverên mizgeftê de ku hestyar, xweserîk, û berbeha bikişînin, xuya dike ku ew di navnîşên klînîk ên global ên xwerû yên zindî [45] de roleke girîng re lîstin.
Figureikil 3: Nexşeyên parametrîk ên statîstîkî zêdebûnek berbiçav a mija gewr a mêjî li herêmên motorê (devera 6) di nexweşên bi coxarthrosis de pêşberî wan piştî THR (analîzkirina dirêjahî, lêgerîn I Texmînên berevajî li x? =? 19, y? = ?? 12, z? =? 70.
Di lêkolînên du pilotên dawî yên li ser dermanê osteoarthritis, tenê cînera germê ya tenê ya kevnê ya kevnê ya kevneşopî ya ku tenê bi guhertina hip [17], [46] û ev daneyên di lêkolînek herî dawî de nexweşên paşîn ên paşdem ên paşdem ên paşdem ên zindî yên paşîn [ 47]. Ev lêkolînên di hewceyê de di ronahiya gelek lêkolînên dirêj de li ser pisporên neuronalî girêdayî li mirovan li ser asta avahiyek ava kirin [30], [31] û lêkolînek nêzî li ser guhartinên mîzîkî yên di dilxwazên tendurustî yên xweser ên dravaniyê de dubare kirine [34] . Peyama sereke ji van van lêkolînan e ku ew cûdahiya sereke di nav mizgefta navxweyî û kontrola nexweşiyê de dibe ku dema ku vexwarinê tê vexwarinê dibe. Lêbelê, divê ew bisekinin ku ew bi awayekî zelal nebe ku guhertin di nexweşxaneyên kronîk ên yekser de ji ber nişkera nociceptive an ji encamên pirtûka her du an jî ne. Ji ber ku dibe ku guhertinên riya guhertin, wek bêhêzkirin û zêdekirina têkiliyên sosyal, zelal, fêrbûna fîzîkî û guhartinên jiyanê de ji bo mêjî [6], [12], [28], [48] diqewimin in. Bi taybetî bi dîskêşî wekî hevrêziya hevkariyê yan jî encama paşê ve dibe sedema namzedek girîng e ku ji bo cudahiyên navxweyî û kontrola navnîşan bike. Komên piçûk yên OAyê bi OAyê veguhestin ku nîşanên xwe guhertin. Me guhertinên veguherîkal ên ku bi BDI-score re pir girîng neyên dîtin, lê pirsgirêk dibe ku çend guhertinên rûbirû yên ji ber nebûna neheqiya êş û motorê çêtir dibe ku encama encam û encama wê de çi dibe. Ev guhartinên riya guhertin dikare di kêşeya zengî de kêm dibe sedema kêşeyên giran û herweha ku gava pişk çû.
Ya faktorek din girîng e ku dibe ku şirovekirina me ya me encama rast e, ku hema hema hemû nexweşan bi tengahiyek zindî bi dermanan ve derxistin, ku ew dema ku ew nexweşî serbest bûne rawesta. Yek dikare armanc da ku NSAIDs, wekî diclofenac an ibuprofen hene, hin bandora sîstemên neuralî hene û heman yekê ji bo opioîd, antepileptics û antidepressants, dermanên ku di demên tedawiyê de têne bikaranîn. Bandorên kêşan û dermanên din ên li ser teslîmên morphometric dikarin pir girîng (48). Ne hîn xwendekaran hîn bandora morfolojiya mîzê nîşan dide lê çend pirtûkên ku di nav deynên mirinê de di guhartina nexweşî de nexweşî ve girêdayî têkildarî têkildarî têkildarî têkildariyê [15] ne, ne jî dermankirin [7], [9] [49]. Lêbelê, lêkolînên taybetî hene kêm in. Lêkolînê bêtir divê guhartina pispor-girêdayî pîşesaziyê ya cortical, ku dibe ku tedawiyên giyanî yên kevneşopî ji bo bandorên klînîk ên pirfireh heye.
Me jî di binpêkirina analîzê de birêkûpêk mezin bû, dibe ku ji ber pêvajoya reorganîzasyonê ku bi çalakiya motora motor û veguhestina guhartinê diguherîne. Di derbarê vê operasyonê de operasyonê di van waran de di nav deverên me de nehêle ku hêjayî nehêlek nerazîbûnek hûrgelan heye. Teutsch et al. [25] di zêdebûna rojane ya somatosensory û cortexê de li dilxwazên dilxwaz ên mizgefta mêjî dît, ku ji bo heşt rojan ji heşt heştê protokolê ya rojane tengah kir. Di dîtina nexweşî ya nokiceptive de têgihîştina nehîsptiveyê ya jêrîn zêdebûna anatomîkî bi hinekî bi kêmbûna kêmbûna mizgefta mizgeftê de di vê lêkolînan de di nexweşan de ku ji tehlûkê derengî ya dirêjtirîn. Di vê yekê de tê wateya ku di pêvajoya volunteerên tendurustiyê de nociceptive dibe sedema guhertinên pergala pêdivî ye, ji ber ku dibe ku di nexweşan de bi tengahiyek zindî re dike, û ev guhertinên di dilxwazên tendurustî de dema ku nukesptive input rawestîne. Ji ber vê yekê, kêmbûna pirsgirêkên giran li van qadên ku di nexweşiyên OAyê de têne dîtin têne şirove kirin ku ji bo pêvajoya bingehîn de peyda bikin: guhertinên mêjî bi guhertinên veguhastin re dixebite [50]. Wek pêvajoya ne-invasive, MR Morphometry ji bo hewldanên ku ji bo nexweşiyên morfolojîk bibînin, têgihîştina me ya pêwendiya navbera têkiliya mêjû û karûbarê mêjî, û heta ku amadekariyên dermankirinê ve kontrol bikin. Yek ji pêşerojên mezin ên di pêşerojê de ev e ku ev amûrên hêzdar ên ku ji bo êşên pirrjimar û tedawîparêz ên tundûtûjiyê yên kevnî ve biguherînin.
Rakirina vê lêkolînê
Her çend ev lêkolîn dirêjkirina lêkolîna meya berê ye ku daneyên şopandinê bi 12 mehan ve berfireh dike û bêtir nexweşan vedikole, lê prensîpa me dît ku guherînên mêjî yên morfometrik di êşa kronîk de vedigerin şûnda nazik e. Mezinahiyên bandorê piçûk in (li jor binihêrin) û bandor bi qismî ji hêla kêmkirina hêjayî ya gewr a mejî ya herêmî ve di dema-xala şopandinê de 2. Dema ku em daneyê ji şopa 2-ê (rasterast piştî operasyonê) derdixin tenê girîng di mijara gewr a mêjî de ji bo korteksa motorê û korteksa pêşîn zêde dibe ji benda p <0.001 nerastkirî (Table 3).
Xelasî
Ew ne gengaz e ku çiqas guhertinên veguherînên veguherîk ên ku em têne guhertin, ji bo guherînên di nociceptive, guhertinên di motor de an anavkirina dermankirinê an jî guhertinên derman ên ji hêla vî rengî ve ne. Koma koma masking ya yekem û dawîn bi hev re digerin, ji bêtir hêviyên kêmtir nîşan dide. Bi rastî, guhertinên mêjî ji ber ku êşên tevliheviyê bi tevahî encama encama veguhestina dirêj a demek demdirêj ve pêşve dibe û hinek hewce ne hewce ne ku vegerî. Lêbelê, ev encamên pêvajoyên reorganîzasyonê nîşan dide, bi awayekî xurt dikin ku di van van nexweşan de pêvajoya nocusptive û zehmetiya zronî di nav deverên cortîk de têne guhertin û bi encamên mîzîkî yên guhertinên ku di prensîbê de ne.
Spasî
Em ji hemû beşdaran re ji bo beşdarî vê lêkolînê û komên fizîkî û rêbazên li NeuroImage Nord di Hamburgê de spas dikin. Lêkolînê hatibû pejirandin û ji aliyê komîteya Ethics ve hatibû pejirandin û pejirandina agahdariya nivîskî ji hemû beşdarên xwendekaran re berî muayeneyê qebûl kirin.
Daxuyaniya Fona
Ev kar ji hêla DFG (Fermandariya lêkolînê ya Almanya) (MA 1862 / 2-3) û BMBF (Wezareta Perwerdehiya Perwerdehiya Perwerdehiya Perwerdehiyê û Lêkolîna Federal) (371 57 01 û NuroImage Nord) piştgirî kir. Dîvanên ku di designê lêkolînê de, kolek daneyên danûstandin û analîz, biryara belavkirina an jî amadekirinê ya manuscript.
Pergala Endocannabinoid: Pergala Pêdivî ya ku Hûn Qet Guh Nedaye
Hema ku hûn nebihîstin pergala endocannabinoid an jî ECS, hewce ne hewce ne ku şehrezayî bifikirin. Vegere ya 1960, lêkolînerên ku li biyoşîna biyanî ya Cannabis bûne dawiya gelek kîmyayên xwe yên kolektîf veşartin. Di heman demê de, lêkolînerên ku ji bo lêkolînên fîzîkîolojî yên ku ji bo gerdûnên rodents, ji bo cîhanê veguhestin, li gorî cîhanê ya ECS vekolîn û ji kîjan armanca fîzîkî re ye ku ji bo modelên heywanan dixwînin.
Niha em dizanin ku pir heywanan, ji masîgirên teyrên mammalî, xwedan endocannabinoid heye, û em dizanin ku mirov ne tenê nexweşîya xwe ya ku bi vê sîstema taybet re têkilî dike, lê em jî amade dikin ku bi ECS re, ku di gelek nifşan û xwarinan de têne dîtin, ji hêla cureyên Cannabis ve têne dîtin.
Wekî ku pergala laşê mirovî, ECS platformek pergalek nehêl e wek pergala nervous an sîstemovascular ne. Di şûna wê de, ECS yek ji receptors e ku di tevahiya bedenê de belav dibe ku di çarçoveya ligandsan de têne belav kirin, em bihevlebirin wek endocannabinoids, an jî cannabinoîdên endogenous. Herdu reaksiyonên piştrastkirî tê gotin tenê CB1 û CB2 têne, lê hinek hene ku pêşniyar kirin. PARA û TRP jî jî hin fonksiyonên medyayê bikin. Bi vî awayî, hûn ê tenê du herdu baş-endocannabinoids-ê belaş bibînin: anadamide û 2-arachidonoyl glycerol, an 2-AG.
Ji bilî, pergala bingehîn ya pergala endocannabinoîd ew enzîmên ku hevrêz bikin û endocannabinoids derxistin. Baweriya Endocannabinoids têne damezrandin ku di bingeha bingehîn de synthesîzekirin. Enzîmên sereke hene ku di lîpa diacylglycerol lîpa û N-acyl-phosphatidylethanolamine-phospholipase D, ku bi rêzdarî xNUMX-AG û anandamide synthesize dikin. Du enzîmên hilweşîn ên sereke hene ku fîştî amidê hîdrolase, an jî FAAH, ku anandamide derxistin, û lîpa monoacylglycerol an jî MAGL, ku 2-AG hilweşîne. Regulasyon ji van enzemên du dibe ku modulkirina ECS zêde dibe yan jî kêm bike.
Karûbarên ECS çi ye?
ECS pergala rêbazê ya homostostî ya laşê ye. Ew dikare wekî pergala pergala adaptogenîk ya navxweyî tê dîtin, her tim dixebitin ku hevpeymaniya cûreyek cûrbecûr biparêzin. Endocannabinoids berfirehtir wek neuromodulators dixebite û, wek vê yekê, ew pêvajoyek berfireh ên pêvajoyên bodilî, ji zêrîniyê re. Hinek ji wan karên baş ên naskirî yên ji ECS re wiha ye:
sîstema rehikan
Ji pergalê nervous nav an, an CNS, rekêşana gelemperî reaksiyonên CB1 dê serbestberdana glutamate û GABA bike. Di CNS de, ECS di afirandina hippocampusê de neurogenesis re amadekar e rolek lîstik dike. ECS jî beşdarî beşek beşdarî lîstik dike ku mêjî bi tengahiyê û zehmetiyê re berbiçav dike. Ji kulikê spî, ECS nîşanên zirarê nîşan dide û analîzên sirûştî zêde dike. Di pergala nervousê de, ku bi reaksiyonên CB2 kontrol dikin, ECS di pergala nervousê ya sereke de kar dike ku fonksiyonên navxweyî, xwînê, û dermanên pêkanîna birêvebirin.
Stress and Mood
ECS gelek bandorên reaksiyonên reaksiyon û rûbirterek hestyarî li ser bandorek heye, wek ku destûra vê bodilyî bersiva tundûtûjî û adaptasyona bi demên dirêjtir bi hestên demên dirêj, wek ditirs û xemgîniyê. Pergala endocannabinoîd a tendurust e ku mirov çawa di navbera asta nermalavî de ku bi asta bêhtir û bêkêş in. ECS jî amadebûna di bîranîna mîsyonê de û bi taybetî dibe ku di awayê ku mizgeftên tengahiyê yan birîndar ji hêla bîhnfirehên mizgeftan re vedike. Ji ber ku ECS serbest dopamine, noradrenaline, serotonin, û cortisol modul dike, ew dikare bersiva bersiva û tevgerên bandorek jî bandor dike.
Sîstema Digestive
Paqijê digestive di navbera CB1 û CB2 de ku her du aliyên girîng ên tendurustiya GI ve birêve dikin birêve dibin. Raman e ku ECS dibe ku "girêdana winda" ye ku di girêdana gut-brain-immune-ê de roleke girîng a di tendurustiya digestive de digire. ECS rêbazek parastina gutiyê ye, dibe ku ji hêla sîstema parastinê ve ji flora tendurustî û herweha di nav modulasyona cytokine de kêm bike. ECS bersivê li bersiva digestiya sirûştî veguherîne, ku ji bo pirsgirêkên tendurustî pirfireh hene. Gelek û motoriya GI ya gelemperî jî diyar dibe ku bi beşdarî bi ECS ve tê birêve kirin.
Appetite and Metabolism
ECS, bi taybetî bi reaksiyonên CB1, beşek rûnê bîhnfireh, metabolîzm, û biryara laşê dide. Reimulation of Receptors of CB1 receptors rays food-seekers raises, awareness of smell increases, balance balance energy also regulates. Herdu heywan û mirovên ku zêdeyî hejmar in ku ew dibe ku ev sîstem bibe sedema pergala hyperaktîf e, ku hemî zêde dibe û mesrefên enerjiyê kêm dike. Gelek asta anandamide û 2-AG têne nîşankirin ku di nav obesityê de bilind dibe, dibe ku beşek hilberîna hilberîna FAAH ê enzyme bike.
Bersivê Tenduristiyê û Tenduristiyê ya Immune
Hucrey û organên yên pergala ewlehiyê re reaksiyonên endocannabinoid dewlemend in. Receptors of Cannabinoid in thymus glands, spleen, tonsil û marê hestî, herweha li ser T-B-lymphocytes, macrophages, hucreyên masî, neutrophil û hucreyên sirûştî yên xwezayî. ECS wekî wekî ajokara sereke ya balê pergala sîstem û parastina malê ye. Tevî ku hemî fonksiyonên ECS ji sîstema parastinê ve têne fêm kirin, ECS ji bo hilberîna cytokine û her weha di pêşbaziya parastinê de li ser bandorkirina parastinê. Infeksiyonek parçeyekî sirûştî ye ku bersivê parastinê ye, û ew rolek gelemperî di derheqê tawanbaran de bi bedenê, di nav birîndar û nexweşiyê de lîstin dike; Lêbelê, dema ku li kontrolê neyê vekirî ye, ew dikare bibe kronîk û ji bo pirsgirêkên tendurustiyê yên xirab ên xirabî, wekî tehlûka derûnî. Bi bersiva bersivê parastina ewlehiyê, ECS alîkarî bi bersiva tevgerê tevgerê tundûtûjtirtir biparêzin.
Gelek herêmên tendurustî ji aliyê ECS ve hatî sazkirin:
Tenduristiya hone
Fertility
Tendurustiya çerm
Tenduristî û tedawiyê
Rhythm and circadian
Çawa herî baş e ku ECS tendurustî pir pirsî ye, gelek lêkolîner jî hewl didin ku bersiv bikin. Ji bo vê mijarê li ser vê mijarê de bêtir agahdarî bimînin.
Di encamê de,Painşa kronîk bi guhertinên mêjî re têkildar e, kêmkirina madeya gewr jî tê de. Lêbelê, gotara li jor destnîşan kir ku êşa kronîk dikare avahî û fonksiyona giştî ya mejî biguheze. Her çend êşa kronîk dibe sedema van jî, di nav pirsgirêkên tenduristiyê yên din de, dermankirina guncan a nîşanên bingehîn ên nexweş dikare guherînên mêjî berevajî bike û mijara boz rêz bike. Wekî din, bêtir û bêtir lêkolînên lêkolînê li pişt girîngiya pergala endocannabinoid derketin û fonksiyona wê di kontrolkirin û hem jî birêvebirina êşa kronîk û pirsgirêkên tenduristiyê yên din de ye. Agahdariya ku ji Navenda Niştimanî ya Agahdariya Biyoteknolojî (NCBI) tête referans kirin . Dewesta agahdariya me bi chiropractic û hem jî bi birîn û mercên stûnan ve tixûbdar e. Ji bo nîqaşkirina mijarê, ji kerema xwe ji Dr. Jimenez bipirsin an jî bi me re têkilî bikin at 915-850-0900.
Dr. Alex Jimenez
Pirsên din
Êşa piştê yek ji sedemên herî zêde yên seqet û rojên ku di xebata cîhanê de cîhanê winda bûne ye. Ji ber ku rastiyek, êşê paşê wekî duyemîn herî gelemperî ji bo serdana doktorê doktora doktorê, tenê ji hêla infeksiyonên bilind-respirasyonê ve tête kirin. Ji sedî 80 ê nifûsa wê di tevahiya jiyana xwe de bi kêmîrek paşa paşê tecrubeyê dike. Spine avahiyek paqij e ku ji hestî, hevpeyman, ligaments û masûlkan, di nav nermên din ên nerm. Ji ber vê yekê, şert û / an jî mercên aggravated, wekî dîsên herniated, dibe ku dibe ku nîşanên nîşan bide paşê paşê. Girtîgehên werzişî yan birîndarên otobloyê gelek caran ji sedemên paşê paşê paşê têne têne, lê carinan, carinan hêsantirên tevgeran dikarin encamên xweş bibin. Bi dilsoz, alternatîfên alternatîf ên alternatîf, wekî lênêrîna chiropractîk, dikare dikare bi alîkariya karanîna spînal û pisîkên pisîkê, dibe ku bi xilasiya xirabtir dibe baştir bike.
3. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2009)�Guhertinên anatomîkî di cortexê û rêçikên motorê mirovî de li pey birîna bêkêmasî ya tîrêjê. Cereb Cortex�19: 224 232. [PubMed]
4. Gulan A (2008)�Dibe ku êşa kronîk strukturên mêjî biguheze. pau�137: 7 15. [PubMed]
5. Gulan A (2009) Voxên morfê: Hîp li dora nîgara strukturîner a nexweşên serêş. Mejî.[PubMed]
6. Apkarian AV, Baliki MN, Geha PY (2009)�Li ber teoriyek êşa kronîk. Prog Neurobiol�87: 81 97. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
7. Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, Levy RM, Harden RN, et al. (2004)�Bi êşa paşmayî ya kronîk bi kêmbûna zirara madeya giyayî prefrontal û thalamic re têkildar e. J Neurosci�24: 10410 10415. [PubMed]
8. Rocca MA, Ceccarelli A, Falini A, Colombo B, Tortorella P, et al. (2006)�Guherandinên mijara kesk a mêjî di nexweşên migrenê de bi kîsên xuyang ên T2: lêkolînek MN-3-T. Stroke�37: 1765 1770. [PubMed]
9. Kuchinad A, Schweinhardt P, Seminowicz DA, Wood PB, Chizh BA, et al. (2007)�Ziraviya mijara kesk a mêjî ya lezgîn a di nexweşên fibromyalgia de zûtir dibe: pîrbûna mêjî ya mêjî?�J Neurosci�27: 4004 4007.[PubMed]
10. Tracey I, Bushnell MC (2009)�Xebatên neuroimaging çawa me ji nû ve şahidî kir: Ma êşa kronîk nexweşî ye?�J Pain�10: 1113 1120. [PubMed]
11. Franke K, Ziegler G, Kloppel S, Gaser C (2010)�Nirxandina temenê mijarên tenduristî ji şehrekirinên MRI yên bi navgîniya T1-ê bi karanîna rêbazên kernel: lêkolîna bandora parameterên cûda. Neuroobraz�50: 883 892. [PubMed]
12. Draganski B, Gulan A (2008)�Guheztinên ku ji hêla mêjiyê mirovên mezinan ve guherînek strukturok in. Behav Brain Res�192: 137 142. [PubMed]
13. Adkins DL, Boychuk J, Remple MS, Kleim JA (2006)�Perwerdehiya bi motor sêwirana taybetmendiyên plastîkbûnê li seranserê cortexê motor û kurikê spînal dike. J Appl Physiol�101: 1776 1782. [PubMed]
14. Duerden EG, Laverdure-Dupont D (2008)�Pratîkê cortexê dike. J Neurosci�28: 8655 8657. [PubMed]
15. Draganski B, Moser T, Lummel N, Ganssbauer S, Bogdahn U, et al. (2006)�Kêmkirina ampûlbûna laşê li mijara kesk a thalamic kêm dibe. Neuroobraz�31: 951 957. [PubMed]
16. Nikolajsen L, Brandsborg B, Lucht U, Jensen TS, Kehlet H (2006)Painşa kronîk li dû arthroplastiyê ya hipê: lêkolînek pirsnameyek neteweyî. Acta Anaesthesiol Scand�50: 495 500. [PubMed]
17. Rodriguez-Raecke R, Niemeier A, Ihle K, Ruether W, Gulan A (2009)�Di êşa êşa kronîk de kêmasiya mijara kesk a mêjî encam e û ne sedema sedema êş e. J Neurosci�29: 13746 13750. [PubMed]
18. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J (1961)Anazkirinek ji bo pîvandina depresiyonê. Pikchiatry Arch Arch�4: 561 571. [PubMed]
19. Franke G (2002) Die Symptom-Checkliste nach LR Derogatis - Manual. G�ttingen Beltz Test Verlag.
20. Geissner E (1995) Pîvana Têgihîştina Êşê - Pîvanek cihêreng û hesas-guhêrbar ji bo nirxandina êşa kronîk û akût. Rehabîlîtasyon (Stuttg) 34: XXXV�XLIII.�[PubMed]
21. Bullinger M, Kirchberger I (1998) SF-36 – Fragebogen zum Gesundheitszustand. Hand-anweisung. Gôttingen: Hogrefe.
23. CD baş, Johnsrude IS, Ashburner J, Henson RN, Friston KJ, et al. (2001)�Lêkolînek morfometrîk a bingehîn a voxel-a ku di mêjûya mirovên normal ên 465 normal de pîr dibe. Neuroobraz�14: 21 36. [PubMed]
24. Baliki MN, Chialvo DR, Geha PY, Levy RM, Harden RN, et al. (2006)�Painşa kronîk û mejî hestyarî: activityalakiya taybetî ya mêjî ya ku bi tîrêjên spontane yên bi ziraviya paşîn a kronîk ve girêdayî ye. J Neurosci�26: 12165 12173. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
25. Lutz J, Jager L, de Quervain D, Krauseneck T, Padberg F, et al. (2008)�Di nav mêjiyê nexweşên bi fibromyalgia de aloziya mijara spî û şîn: Lêkolînek wêneyê belavkirinê-tensor û volumetric. Arthritis Rheum�58: 3960 3969. [PubMed]
26. Wrigley PJ, Gustin SM, Macey PM, Nash PG, Gandevia SC, et al. (2008)�Guhertinên anatomîkî yên di cortexa mirovî û rêyên motor de li pey Pizişka eteikakî ya Qelalî ya Tevnî. Cereb Cortex19: 224 232. [PubMed]
27. Schmidt-Wilcke T, Hierlmeier S, Leinisch E (2010) Di Nexweşên Bi Êşa Rûyê Kronîk de Morfolojiya Mejiyê Herêmî ya Guherîn. Serêş.�[PubMed]
28. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, et al. (2008)�Mêjû di nav êşa CRPS-ê ya kronîk de: danûstandinên mijara kesk-spî ya abonîkî li herêmên hestyarî û xweser. Neuron�60: 570 581. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
29. Brazier J, Roberts J, Deverill M (2002)�Texmîna pîvana pêşîn-bingeha tenduristî ya ji SF-36-ê ve hatî nirxandin. J Tendurist Econ�21: 271 292. [PubMed]
30. Draganski B, Gaser C, Busch V, Schuierer G, Bogdahn U, et al. (2004)�Neuroplasticity: Di mijara kesk de guherîn ji hêla perwerdekirin ve hatî guhertin. Awa�427: 311 312. [PubMed]
31. Boyke J, Driemeyer J, Gaser C, Buchel C, Gulan A (2008)�Struktura ji ber sedemên mêjî di nav kal de diguhere. J Neurosci�28: 7031 7035. [PubMed]
32. Driemeyer J, Boyke J, Gaser C, Buchel C, Gulan A (2008)Guhertinên di maddeya gewr de ku ji hêla fêrbûnê ve têne çêkirin-ji nû ve hatin vedîtin. PLOS ONE�3: e2669. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
33. May A, Hajak G, Ganssbauer S, Steffens T, Langguth B, et al. (2007)�Guherandinên mêjî yên strukturîn ên li ser navbeynkariya rojên 5 li dû: aliyên dînamîkî yên neoploplasm. Cereb Cortex�17: 205 210. [PubMed]
34. Teutsch S, Herken W, Bingel U, Schoell E, Gulan A (2008)�Guhertinên di mijara kesk a mêjî de ji ber giyana êşê dubare. Neuroobraz�42: 845 849. [PubMed]
35. Flor H, Braun C, Elbert T, Birbaumer N (1997)�Riorganîzasyona berbiçav ya cortexê somatosensorya bingehîn li nexweşên êşa pişta kronîk. Neurosci Lett�224: 5 8. [PubMed]
36. Flor H, Denke C, Schaefer M, Grusser S (2001)�Bandora perwerdehiya cûrbecûr a hişmendî li ser reorganîzasyona cortical û êşa lemendikên phantom. Lancet�357: 1763 1764. [PubMed]
37. Swart CM, Stins JF, Beek PJ (2009)�Guherandinên kortîkal ên di sindroma herêmî ya tevlihev a kompleks (CRPS). Eur J Pain�13: 902 907. [PubMed]
38. Maihofner C, Baron R, DeCol R, Binder A, Birklein F, et al. (2007)�Pergala motorê guherînên adapteyî yên di sindroma herêmî ya tevlihev a herêmî de nîşan dide. Mejî�130: 2671 2687. [PubMed]
39. Fontaine D, Hamani C, Lozano A (2009)�Bandor û ewlehiya stimulasyona cortexê ya motorê ji bo êşa kronîk ya neuropatîk: nirxandina rexne ya edebiyatê. J Neurosurg�110: 251 256. [PubMed]
40. Levy R, Deer TR, Henderson J (2010)�Neurostimasyona intracranial ji bo kontrolkirina êşê: nirxandinek. Pizîşk êş�13: 157 165. [PubMed]
41. Antal A, Brepohl N, Poreisz C, Boros K, Csifcsak G, et al. (2008)�Strana rasterê ya rasterast transcranial li ser cortex somatosensory kêm dibe sedema ceribandina êşa êşa pizrikî. Clin J Pain24: 56 63. [PubMed]
42. Teepker M, Hotzel J, Timmesfeld N, Reis J, Mylius V, et al. (2010)�RTMS-a vertexê ya hindik di nav dermankirina prophylactic a migrenê de. Cephalalgia�30: 137 144. [PubMed]
43. O�Connell N, Wand B, Marston L, Spencer S, Desouza L (2010)�Teknîkên stimulasyona mêjî yên ne-invasive ji bo êşa kronîk. Raporek ji lêkolînek sîstematîkî ya Cochrane û meta-analîzê. Eur J Phys Rehabil Med�47: 309 326. [PubMed]
44. Tsao H, Parlamenterê Galea, Hodges PW (2008)�Riorganîzasyona cortexê ya motorê bi kêmasiyên kontrolê ya posturalê di êşa piştê ya kêmbûnê de ya têkildar ve girêdayî ye. Mejî�131: 2161 2171. [PubMed]
45. Puri BK, Agour M, Gunatilake KD, Fernando KA, Gurusinghe AI, et al. (2010)�Kêmkirina li devera motora pêgirê ya çepê di mijara kesk a fibromyalgiya jinê ya mezin de bi bîhnfirehiya nîşankirî û bêyî bêhêziya têkelî heye: pîlotek ku bi xuyangkirina resenansa magnetîkî ya 3-T ve tê kontrol kirin vekolîna morfometriya bingehîn a voxel. J Int Med Res�38: 1468 1472. [PubMed]
46. Gwilym SE, Fillipini N, Douaud G, Carr AJ, Tracey I (2010) Atrofiya Thalamic ku bi osteoarthritis bi êş a hip re têkildar e piştî arthroplasty vegere; lêkolînek morfometrîk-bingeha voxelê ya dirêj. Arthritis Rheum.[PubMed]
47. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, et al. (2011)�Dermankirina bi bandor a êşa kronîk ya kemasî di mirov de anatomiya mejî û fonksiyonê ya abonîkî vedigire. J Neurosci31: 7540 7550. [PubMed]
48. Gulan A, Gaser C (2006)�Morphometry-based-resonance magnetic: pencereyek li plasticîtasyona strukturî ya mêjî. Curr Opin Neurol�19: 407 411. [PubMed]
49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, Kampfe N, Draganski B, et al. (2005)�Di nexweşên bi êşa kêşa kronîk de mijara kesk kêm dibe. Neurolojiyê�65: 1483 1486. [PubMed]
50. Gulan A (2009)�Voxên morfê: Hîpansiyonê li dora dîmenên binesaziyê yên nexweşên serêş. Brain 132 (Pt6): 1419 1425. [PubMed]
Biochemistry of Pain:�Hemû sendromên êşê xwedî profîla iltîhabayê ne. Profîlek înflamatuar dikare ji kesek kesek biguhezîne û di heman demê de dikare di kesek di demên cûda de jî cûda bibe. Dermankirina sendromên êşê ev e ku meriv vê profîla iltîhabê fam bike. Sendromên êşê bi bijîjkî, neştergerî an jî herduyan têne derman kirin. Armanc astengkirin/tepeserkirina hilberîna navbeynkarên înflamatuar e. Û encamek serketî ew e ku kêmtir iltîhaba û bê guman kêmtir êş encam dide.
Biochemistry Of Pain
Armancên
Kîmên sereke kî kî ye?
Çerxên biyokhemîkî çi ye?
Encam çi ye?
Review Review
Players Key
Çima Milê Min Zirar Dide? Pêdaçûnek Li Ser Bingeha Neuroanatomîkî & Biyokîmîkî ya Painşa erikê
Abstract
Ger nexweşek bipirse “çima milê min diêşe?” dê axaftin zû veguhere teoriya zanistî û carinan jî texmînên nerast. Bi gelemperî, bijîjk ji sînorên bingeha zanistî ya ravekirina wan haydar dibe, bêkêmasiya têgihîştina me ya xwezaya êşa milê nîşan dide. Ev vekolîn rêgezek birêkûpêk digire da ku bibe alîkar ku bersiva pirsên bingehîn ên têkildarî êşa milê bide, bi mebesta peydakirina têgihiştinê li ser lêkolînên pêşerojê û rêbazên nû yên ji bo dermankirina êşa milê. Em ê rolên (1) receptorên derdor, (2) pêvajokirina êşa derdor an jî "derdvexwarinê", (3) mêjûya piştê, (4) mêjî, (5) cîhê receptorên di milê de û (6) lêkolîn bikin. ) anatomiya neuralî ya milê. Em her weha dihesibînin ka van faktoran çawa dibe ku beşdarî guheztina pêşandana klînîkî, tespîtkirin û dermankirina êşa milê bibin. Bi vî rengî em armanc dikin ku li ser beşên hêmanên pergala tespîtkirina êşa dorhêl û mekanîzmayên hilberandina êşa navendî ya di êşa milê de ku bi hev re tevdigerin da ku êşa klînîkî hilberînin pêşkêşî bikin.
Cewherê êşê, bi gelemperî, di sedsala borî de bûye mijara pir nîqaşan. Di sedsala 17-an de teoriya Descartes1 pêşniyar kir ku tundiya êşê rasterast bi rêjeya birîna tevnvîsê ya têkildar ve girêdayî ye û ew êş di yek rêyek cûda de tête kirin. Gelek teoriyên berê xwe dispêrin vê felsefeya Descartian ya bi navê "dualîstî" û êşê wekî encama teşwîqkirina "taybet" wergirê êşa derdorî ya di mejî de dibînin. Di sedsala 20-an de di navbera du teoriyên dijber de, ango teoriya taybetmendiyê û teoriya nimûne, şerek zanistî derket. "Teoriya taybetmendiyê" ya Descartian êşê wekî modalîteya veqetandî ya têketina hestî bi amûra xwe ve didît, dema ku "teoriya şêwazê" hest dikir ku êş ji teşwîqkirina tund a receptorên netaybet pêk tê.2 Di sala 1965 de, Wall û Melzack 3 teoriya dergehê êşê delîlek ji bo modelek peyda kir ku tê de têgihîştina êşê hem ji hêla bertekên hestî û hem jî ji hêla pergala nerva navendî ve hatî modul kirin. Pêşveçûnek din a mezin di teoriya êşê de hema hema di heman demê de vedîtina awayê taybetî yê kiryarên opioîdê dît.4 Di dûv re, pêşkeftinên vê dawiyê yên di neuroimaging û dermanê molekulî de têgihiştina me ya giştî ya êşê pir berfireh kir.
Îcar ev çawa bi êşa milê re têkildar e?�Pirsgirêk tengahiyek hevpar a klînîkî ye, û têgihiştinek zexm a awayê ku êş ji hêla laş ve tê pêvajo kirin ji bo baştirîn teşhîskirin û dermankirina êşa nexweşek pêdivî ye. Pêşketinên di zanîna me ya pêvajokirina êşê de soz didin ku nehevheviya di navbera patholojiyê û têgihîştina êşê de rave bikin, ew jî dikarin ji me re bibin alîkar ku rave bikin ka çima hin nexweş bersivê nadin hin dermankirinê.
PÊŞÊN BERSÎVÊN PAIN
Receptorên hestiyar ên derdor: mekanoreceptor û "nociceptor".
Di pergala masûlkeya mirovî de gelek celeb receptorên hestiyar ên derdor hene. 5 Dibe ku ew li gorî fonksîyona wan (wek mekanoreceptor, termoreceptor an nosîceptor) an jî morfolojîyê (endikên nervê yên azad an cûreyên cûda yên wergirên kapsulkirî) werin dabeş kirin. hebûna hin nîşankerên kîmyewî. Mînakî, di navbera çînên fonksiyonel ên cûda yên receptorê de hevbendiyên girîng hene
Pêvajoya Êşa Peripheral: �Nociception�
Birîna tîrêjê cûrbecûr navbeynkarên înflamatuar ên ku ji hêla hucreyên zirardar ve têne berdan vedihewîne, di nav de bradykinin, histamine, 5-hydroxytryptamine, ATP, oxide nitric û hin îyonan (K+ û H+). Aktîvkirina riya asîda arachidonic dibe sedema hilberîna prostaglandîn, tromboxane û leukotrienes. Cytokines, tevî înterleukîn û faktora nekroza tumorê ?, û neurotrofîn, wekî faktora mezinbûna nervê (NGF), jî têne berdan û ji nêz ve di hêsankirina iltîhabê de beşdar in. endothelin-15) di heman demê de di bersiva înflamatuar a akût de jî têkildar bûne.1 16 Hin ji van ajan dikarin rasterast nociceptors çalak bikin, hinên din jî şaneyên din ên ku dûv re hêmanên hêsanker derdixin pêk tîne.17 Ev pêvajoya herêmî dibe sedema berteka zêde. ji neuronên nociceptive bi têketina wan a normal û/an peydakirina bersivek ji bo têketinên binerdahiya normal tê binav kirin "hesaskirina derdor".
NGF û receptorê binemalbata kanala kationê ya potansiyela receptorê veguhêz V endamê 1 (TRPV1) receptorek têkiliyek hembiyotîk heye dema ku ew tê ser iltîhaba û hestiyarbûna nociceptor. Sîtokînên ku di tevna iltîhab de têne hilberandin di hilberîna NGF de zêde dibin.19 NGF berdana hîstamîn û serotonin (5-HT3) ji hêla hucreyên mast ve teşwîq dike, û di heman demê de nosîceptoran jî hesas dike, dibe ku taybetmendiyên A? fîberên wisa ku rêjeyek mezintir dibe nociceptive. Receptorê TRPV1 di binkomek fîberên afferent ên seretayî de heye û ji hêla kapsaicin, germ û protonan ve tê çalak kirin. Receptorê TRPV1 di laşê hucreya fîberê aferent de tête sentez kirin, û hem berbi termînalên dorhêl û hem jî yên navendî ve tê veguheztin, li wir ew beşdarî hesasiyeta afferentên nociceptive dibe. Iltîhaba bi hilberîna NGF-ya periferîkî ve encam dide ku dûv re bi receptorê receptora tîrosîn kinase celeb 1 ya li ser termînalên nociceptor ve girêdide, NGF dûv re tê veguheztin laşê şaneyê û li wir rê li ber verastkirina transkripsiyona TRPV1 vedike û di encamê de hestiyariya nociceptor zêde dibe.19 û 20NGF navbeynkarên din ên înflamatuar jî TRPV1 bi navgînek cûrbecûr rêyên peyamberên duyemîn hesas dikin. Gelek receptorên din di nav de receptorên cholinergic, receptorên ?-aminobutyric acid (GABA) û receptorên somatostatin jî têne fikirîn ku di hestiyariya nociceptorê ya periferîkî de beşdar dibin.
Hejmarek mezin ji navbeynkarên înflamatuar bi taybetî di êşa milê û nexweşiya keştiya rotatorê de hatine desteser kirin.21-25 Dema ku hin navbeynkarên kîmyewî rasterast nosîceptoran çalak dikin, piraniya wan ji bilî çalakkirina rasterast rê li ber guhertinên di neuronên hestî bixwe de digirin. Dibe ku ev guheztin zû piştî wergerandinê an jî bi dereng veguheztinê ve girêdayî bin. Nimûneyên berê guhertinên di receptorên TRPV1 de an jî di kanalên îyonê yên voltajkirî de ne ku ji fosforîlasyona proteînên bi membranê ve girêdayî ne. Nimûneyên paşîn zêdebûna NGF-ê di hilberîna kanala TRV1 de û çalakkirina kalsiyûmê ya faktorên veguheztina hundurîn in.
Mekrokolojiya Molekularîzmê
Hestiya êşê me ji birîna rast an nêzik hişyar dike û bersivên parastinê yên guncan destnîşan dike. Mixabin, êş bi gelemperî ji kêrhatina xwe wekî pergala hişyariyê derbas dibe û li şûna wê dibe kronîk û bêhêz. Ev veguheztina qonaxek kronîk guheztinên di hundurê mêjî û mêjî de vedihewîne, lê di heman demê de modulasyonek berbiçav jî heye ku peyamên êşê di asta neurona hestiyar a bingehîn de têne destpêkirin. Hewldanên ji bo destnîşankirina ka van neuronan çawa teşwîqên hilberîner ên êşê yên xwezaya germî, mekanîkî an kîmyewî tespît dikin mekanîzmayên nû yên nîşankirinê eşkere kirine û me nêzîkê têgihîştina bûyerên molekulî yên ku derbasbûna ji êşa tûj berbi domdar hêsan dikin.
Neurochemistry Of Nociceptors
Glutamate di hemî noksptorsan de neurotransmitterê xurt e. Lêkolînên histochemîk ên DRG ya mezin, lêbelê, du dersên sêyem ên Cîberyaya Yekbûyî ya Cîhanê nîşan dide.
Konseya Kîmyewî ya Pêdivî ye ku Pêkêşiya Painê
Wekî ku li jor xuya dike, birîndarbûna tecrûbeya me ya tengahî dike ku bi hestiyariya nokesptorsan herdu hemî tewrên thermal û mekanîzmayî. Ev encamên vê fenomenon, ji hêla hilberîner û berdevkê ji navendên kîmyewî yên ji hucreyek bingehîn û ji hucreyên ne-neuralî (mînak, fibroblasts, hucreyên masî, nefretrofîl û platelets) di hawirdora 36 (Fig. 3). Hinek beşên ji barkirina avêtina devê (wek mînak, protons, ATP, serotonin an jî lipîdan) dikare bi rasterastên neuronal veguherin bi rêbazên ionê yên li ser nociceptor re dinyayê biguherînin, lê hinekên (wek mînak, bradykinin û NGF) bi reaksiyonên metabotropîk re bigire û bandorên xwe yên bi rêya cascades11 nîşana duyemîn-peyamên medyayê bike. Pêşveçûnek berbiçav li ser bingeha biyolojiya modulasyonê ya vê modulasyonê fêm dikin.
Protonên Extracellular & Acidosis ya Tissue
Tissue acidosis, bersiva fîzîkî ya fîzîkî ye ku tengahiyê, û asta pişk an tengahiyê de bi rêjeya acilkirinê37 re girêdayî ye. Serîlêdana acid (pH 5) bi çermê di sêyemîn an bêtir polîsodalên polymodal ên ku 20 rexne dikevin xilasiyê berdewam dike.
Mekanîzmayên Hucreyî & Molekulî yên ularşê
Abstract
Sîstema sîstema nervous veguhestineke tundûtûj û thermalîzmê û herweha wekî zehfên kîmyewî û endogenous kîmyewî tê vexwendin. Dema ku dijwar, ev stimuli pişkek acûn çêbikin, û di damezirandina zirarê berdewam de, her du pergalên nervous ên navendî yên pergalê vekêşîna berbiçav ya pîvanîteya mezin, pêşniyarkirina kêşeyên pirtir û hestiyariyê hilber dikin. Dema pîvanîtî piştgiriya refeleksiyonên hêsan dike, ew dikare fêr be, lê dema ku guhertin berdewam dike, rewşeke zengînbûnê dikare dibe. Genetic, electrophysiolojî û lêkolînên dirarmolojîk têne tedbîrên molekularî yên ku di binçavkirin, coding, û modulasyonên xemgîn ên ku diêşînin çêtir dibe.
Pîrozbahiyê: Painek Pêdengiya Pêdengî
5. Sensitîzasyona Navendî (Spinal Cord)
Zehmetiya Glutamate / NMDA receptor-mediated.�Piştî stimulasyonek tund an birînek domdar, C û A çalak kirin? nociceptors cûrbecûr neurotransmitteran di nav de dlutamate, maddeya P, peptîdê girêdayî genê kalsîtonîn (CGRP) û ATP, li ser noyronên derketinê yên di lamina I ya qijikê devê rûkalî (sor) berdan. Wekî encamek, bi gelemperî receptorên glutamate NMDA yên bêdeng ên ku di neurona postsynaptîk de cih digirin, naha dikarin îşaret bikin, kalsiyûmê hundurîn zêde bikin, û komek rêyên îşaretkirinê yên girêdayî kalsiyûmê û peyamnêrên duyemîn di nav de proteîna kînaza aktîfkirî ya mîtojen (MAPK), proteîn kinase C (PKC) çalak bikin. , proteîn kinase A (PKA) û Src. Ev kaskada bûyeran dê dilşewatiya neurona derketinê zêde bike û veguheztina peyamên êşê ji mêjî re hêsantir bike.
Pevçûn.�Di bin şert û mercên normal de, interneuronên astengdar (şîn) bi domdarî GABA û/an glycine (Gly) berdidin da ku dilşewatiya noyronên hilbera lamina I kêm bikin û veguheztina êşê (tonê astengdar) modul bikin. Lêbelê, di cîhana zirarê de, ev astengî dikare winda bibe, û di encamê de hyperalgesia çêbibe. Wekî din, veqetandin dikare A-ya myelinated ne-nociceptive çalak bike? aferentên seretayî ji bo tevlêbûna çerxa veguheztina êşê bi vî rengî ku teşwîqên normal ên bêguneh naha wekî êş têne hesibandin. Ev yek, beşekî, bi riya nehiştina PKC-ya heyecan pêk tê? îfadekirina interneuronên di lamîna hundurîn II.
Çalakiya microglial.Birîna nerva peripheral serbestberdana ATP û kemokina fractalkine ku dê hucreyên mîkroglial teşwîq bike pêşve dike. Bi taybetî, aktîvkirina receptorên purinergic, CX3CR1, û mîna Toll-ê li ser mîkroglia (binefşî) dibe sedema serbestberdana faktora neurotrofî ya ji mêjî (BDNF), ku bi aktîvkirina receptorên TrkB yên ku ji hêla neronên lamina I-yê ve têne diyar kirin, dilxweşbûn zêde dike û êşa zêde di bersivê de hem ji teşwîqkirina zerardar û hem jî bêguneh (ango, hyperalgesia û allodynia). Mîkroglia aktîfkirî di heman demê de komek sîtokîn jî berdide, wekî faktora nekroza tumorê? (TNF?), interleukin-1? û 6 (IL-1?, IL-6), û faktorên din ên ku di hestiyariya navendî de beşdar dibin.
Şiroveya kîmyewî Milieu
Hestiyariya dorhêlê bi gelemperî ji guherînên têkildarî iltîhaba di derûdora kîmyewî ya fîbera rehikan de çêdibe (McMahon et al., 2008). Ji ber vê yekê, zirarê tixûbê timûtim bi berhevkirina faktorên endojen ên ji nociceptorên aktîfkirî an şaneyên ne-reh ên ku di nav devera birîndar de dimînin an dikevin nav de (şaneyên mast, basofîl, trombocan, makrofag, notrofîl, şaneyên endothelî, keratinosît û fibroblasts). Bi komelî. ev faktorên ku wekî "şorba pêlpêketî" têne binavkirin, rêzeyek fireh a molekulên îşaretker nîşan dikin, tevlî neurotransmîter, peptîdan (madeya P, CGRP, bradîkinin), eîkozînoîd û lîpîdên pêwendîdar (prostaglandîn, tromboxan, leukotrienes, endocannabinoids), neurotrofîn, sîtokîn , û kemokîn, û her weha proteaz û protonên derveyî hucreyî. Hêjayî bîrxistinê ye, nocîptor yek an çend receptorên rûyê şaneyê îfade dikin ku dikarin van her ajanên pêş-înflamatuar an algesîk nas bikin û bersîva wan bidin (Figureikil 4). Têkiliyên bi vî rengî heyecana şaneya rehikan zêde dikin, bi vî rengî hestiyariya wê ya ji germahî an destmêjê bilind dikin.
Bêguman herî nêzîk pir hevbeş ku kêmkirina pişka germî ya tevlîheviyê de têkoşîna anhevkirina tevlîbûna sûdê ya avêtinê. Ev ji hêla narkotîkên ne-steroidal, wekî aspirin an ibuprofen, ji bo ku pisîk û hyperalgesia kêm dibe ji hêla cyclooxygenases (Cox-1 û Cox-2) ve di nav pêvajoya prostaglandîn de kêm dibe. Pêwendiyek duyem e ku ji bo kiryarên însulatorê yên li nociceptor çalakiyên asteng bikin. Li vir, em nimûneyên ku di nav hestiyarên hucreyê de hestiyariya peripheral peripheral, an jî bingeha stratejiyên dermankirinê yên ji bo tedawiya tevgerê tevgerî dikin.
NGF dikare ji bo rola wê ya wekî faktorê neurotrophîk e ku hewce û pêşveçûnê di dema embryogenesisê de ne, lê di temenê de, NGF jî di pîvana tîsê de çêkirina pişê ya tissue jî tête hilberînkirin û beşek girîng a sûdê (Rîtner et al., 2009). Di nav armancên hucreyên wê de, NGF li ser peptidergic c-fîreyên nîjerotîk, ku girêdayî Girêdana NGF receptorê tyrosine kinasek, TrkA, herweha ji hêla neurotrophin receptor, p75 (Pêvek, 2003, Snider û McMahon, 1998) tê gotin. NGF ji hêla mekanîzmayên du demjimêrên cuda yên tengahî veguhestin û hestiyarên mekanîzmayî yên germ bi bandor. Di yekem de, pêwendiyek NGF-TrkA di nav rêyên rêbazên nîşana dravê de, tevlî fospholipase C (PLC), protein kinase (MAPK), û 3-kinase (PI3K) ya phosphoinositide. Ev encamên di potansiyonê armancên armancê de li ser perçeya nociceptor terminal, piranîya TRPV1, ku di guhertina hucrek û hestyariya germbûna hestyarî (Chuang et al., 2001) de herî mezin dibe.
Bêyî mekanîzmayên wan ên pro-nociceptive, destwerdana bi nîşana neurotrophin an cytokine re bûye stratejiyek sereke ji bo kontrolkirina nexweşiya înflamatuar an êşa encam. Rêbaza sereke astengkirina NGF an TNF-? çalakiyek bi antîpotek bêbandor dike. Di doza TNF-? de, ev di tedawiya gelek nexweşiyên otoîmmune de, di nav de gewrîta rheumatoid, di nav wan de gewrîta rheumatoid de, pir bi bandor bûye, ku dibe sedema kêmbûna dramatîk hem di hilweşandina tevnvîsê de û hem jî bi hîperalgeziya pê re (Atzeni et al., 2005). Ji ber ku kiryarên sereke yên NGF li ser nociceptorê mezinan di cîhana iltîhaba de pêk tê, feydeya vê nêzîkatiyê ev e ku hîperalgesia dê bêyî bandor bike kêm bibe. têgihişîna normal. Bêguman, antibodies-ê li dijî ceribandinên klînîk ên ji bo tedawiya darizandina êşkêşandinê (hefti et al., 2006) têne.
Sansitîzasyona Glutamate / NMDA Receptor-Mediated
Pêkêşiya acute ji hêla belavkirina glutamate ve ji navendên navendî yên nociceptors, veguhastina post-synaptic (EPSCs) di nav rêzên neuronên dorsal ên duyemîn de têne nîşan kirin. Ev yek ji hêla çalakiyê ya AMMN'ê yên postynaptîk pêk tê dike û kategoreyên kelezkirina reverokên îtotropîk ên glutamate tête. Hemê gavê ya dorpêçkirinên EPSC di neftonên postynaptîk de dê encama çalakiya berbiçav û belavkirinê ya peyama xirabê bi neuronan re bilind dibe.
Lêkolînên din diyar dikin ku di neuronê de, guhertin di pêvajoyê de nexşirandin. Ji bo nimûne, zehmetiya nerengî ya kravê ya KCC2, ji bo Kuala Giştî ya K + û Cl-gradients li ser plasma-ê (Kûll û al, 2003) ji bo K +-Cl KCC2, ya ku di nehonên pêşniyazê de, kCC2 vekirî ye, encamên di guhartinê de li ser Cl-gradient, wekî çalakkirina GABA-A reaksiyonîzasyonê, bêtir ji hêla hyperpolarize lîberîna I nebronê. Ev dê, di awayê, pisporê veguhestina zêdebûna zêdebûna zêdebûnê û zêde dibe. Bêguman, astengkirina dermankolojîk an siRNA-navîgasyonê ya li ser KCCXNUMX-ê di ratê de hemûododiya mekanîzmayî mecbûr dike.
Ebook
Çavkanî:
Çima min tengahiyê min e? A review ya bingehîn ya neuroanatomîkî û biochemîkê ya êşa teng
Benjamin John Floyd Dean, Stephen Edward Gwilym, Andrew Jonathan Carr
Pergala Cellular û Molecular
Allan I. Basbaum1, Diana M. Bautista2, Gregory Scherrer1, û David Julius3
1 Doktoriya Anatomy, Zanîngeha Kaliforniya, San Francisco 94158
2 Doktorê Çekolojiya Molecular û Cell, Zanîngeha Kaliforniya, Berkeley CA 94720 3 Doktoriya Fîzolojî, Zanîngeha California, San Francisco 94158
Mekanîzmayên molekularî yên nokisyonê
David Julius* & Allan I. Basbaum�
* Beşa Dermannasiya Hucreyî û Molekular, û �Beşên Anatomî û Fîzolojî û Navenda Weqfa WM Keck ji bo Neuroscience Integrative, Zanîngeha California San Francisco, San Francisco, California 94143, USA (e-mail: julius@socrates.ucsf.edu)
Îlanîna neurogenic an NI, pêvajoyek fîzîkî ye ku derfetên navbeyn bi riya nermî yên ji bo bersivê tevgerê werin derxistin. Ew encamên reaksiyonên enfeksiyonê yên navxweyî, erythema, germ, germbûna zêdebûna germ, û kêşan. Hêzên bêhempa yên somatelî yên C-fibers, ku bersivên mîkrîkî û kîmyewî kêmtir bersiv dikin, ji bo serbestberdana navbeynkarên van înfeksiyonê berpirsiyar in.
Dema ku têkoşînkirin, ev rêbazên di nervopênîdên enerjî yên serbixwe serbixwe neuropeptîd, an jî materyalê P û calcitonin gene girêdayî peptide (CGRP), bi lezgehên mîkrojeniyê re, bi rengek bersivên tevgerên tevlîhevkirinê digerin. Di tevliheviya munogenîk de heye, ew yekem parastina pergala parastinê ya yekemîn e ku pergala parastinê dema ku pergogen bedenê tê de tête çêkirin, lê di tevlihevkirina neurogenîk de pêwendiyek di navbera sîstema nervous û bersivên tevgerê de pêk tê. Her çiqas sedemên neurogenîk û tevlîheziya muunologî dikarin herdem bi hev re bimînin, her du nexweşî nehêle ne. Armanca jêrîn li jêr e ku mebesta mekanîzmîzma nermalavê neurogenîk û rola sîstema nervousî ya di parastinê û immunopatholojiyê de.
Infnflamasyona Neurojenik Di Parastina Mêvandar û Imunopatolojiyê de Rola Pergala Nerva Periferik
Abstract
Sîstema nervousî û sîstemên ewlehî bi kevneşopî têne fikir kirin wekî wekî karên cûda cuda dikin. Lê ev yek e, lê belê, bi zûtirîn veguhestina nû ya nûçûna neurogenîk. Neuronptor neuronên gelek ji heman derheqê derheqên molekularî hene ku ji bo hucreyên parastinê û bersivê bi xetereyê, pergala nervous ya bi rasterast bi rasterast bi sîstema parastinê ve girêdayî ye, sazkirina mekanîzmayek parastî ye. Saziya nerengî ya hestiya hestyar û xweseriya otonomî di nav destûra peripheral û lezguhasta bilind ya çermê bilind dibe ku ji bo guhartina neurogenîk ya lezgîn a herêmî û sîstemîk zûtir dide. Neuronsên peripheral jî nîşan dide ku di beşdariya parastina xweseriya xweser û otorîgarî de di warê parastinê de roleke girîng girîng bikin. Ji ber vê yekê, têgihîştina têkiliya hevrêziya neuronên bi bi hucreyên parastinê re dibe ku rêbazên dermanan pêş pêşde bikin ku parastina mêvandar û zêdebûna parastina immunopatholojiyê.
Pêşkêş
Du hezar sal berê, Celsus iltîhaba ku tê de çar îşaretên girîng diyar kir Door (êş), Calor (germ), Rubor (sorbûn), û Tumor (werimîn), çavdêriyek ku nîşan dide ku aktîfkirina pergala rehikan wekî entegre ji bo kûl. Lêbelê, êş bi gelemperî ji wê hingê ve tête fikirandin, tenê wekî nîşanek e, û ne beşdarek nifşê iltîhaba ye. Di vê perspektîfê de, em nîşan didin ku pergala rehikan a dorhêlê di modulkirina ewlehiya xwerû û adapteyî de, bi vî rengî ku pergalên parastinê û rehikan dibe xwedan fonksiyonek parastina hevpar a entegre di parastina mêvanperwer û bersiva birîna tevnê de, roleke rasterast û çalak dilîze. têkiliya ku di heman demê de dikare di nexweşiyên alerjîk û otoîmunî de bibe sedema patolojiyê.
Rizgarbûna organîzmayan bi kapasîteya ku parastina li dijî zirara potansiyel a ji zirar û enfeksiyona şaneşînê ve girêdide bi giringî ve girêdayî ye. Parastina mêvandar hem tevgera dûrxistinê digire ku têkiliya bi jîngehek xeternak (xedar) re (fonksiyonek nerît), û hem jî bêbandorkirina çalak a patojenan (fonksiyonek parastinê). Bi kevneşopî, rola pergala parastinê di tekoşîna ajanên enfeksiyonan û sererastkirina birîna tevnê de ji ya pergala rehikan, ku sînyalên hawîrdor û navxweyî yên zirarê digihîne çalakiya elektrîkê ji bo çêkirina hestyar û refleksan, ji hev cuda tê hesibandin (Hêjîrê. 1). Em pêşniyar dikin ku ev her du pergal bi rastî pêkhateyên mekanîzmayek parastina yekbûyî ne. Pergala rehikan a somatosensor bi îdeal tê danîn da ku xeterê bibîne. Ya yekem, hemî tevnên ku pir bi hawîrdora derveyî re rû bi rû ne, wekî rûyên epîtelî yên çerm, pişik, mîz û rêça hejandinê, ji hêla nociceptoran ve, tîrêjên hestyarî yên êş-hilberandinê ve hêrs dibin. Ya duyemîn, veguheztina teşwîqên derveyî yên xedar hema hema yekser e, fermanên mezinahiyê ji seferberiya pergala parastinê ya xwerû zûtir in, û ji ber vê yekê dibe ku di parastina mêvandar de bibe "bersîva yekem".
1 Wêne: Stimuli, riya nasnameyên mîkrobialî û tevlihevkirina tevgerên tevlîhevkirina pergala nervous peripheral. Neuronên Sensory gelek çavkaniyên ku derheqê hestiyarên zehf / zehfî hene. 1) Zelalên tehsîlê yên TRP, P2X, û rîskên reklamên molecular ên têkildar yên têkildar (DAMP) nîşanên derveyî ji derdora exogenous nas dikin (ji ber germ, kişandin, kîmyewî) an jî dema xetera trawma / tissue de serbixwe serbest kirin (mînakek ATP, uric acid, hydroxynonenals). 2) Daxistina nirxên nirxên nirx (PRRs) yên wekî Toll-like receptors (TLRs) û reaksiyonên Nod-ên (NLRs) di dema dermankirina bacteria an jî vîrusên berbiçav de (PAMPs) ve girêdayî bûne Pathogen nas dikin. 3) Rekîtên Cytokine ji hêla hucreyên parastinê ve têne naskirin (wek mînak-IL-1beta, TNF-alpha, NGF), ku kinase û mîkrojeyên din nîşanên mûzimanî çalak bikin ku ji bo membrana membranê zêde bikin.
Li kêleka têketinên ortodromîk ên ji mêjî û mejiyê ji devî ve, potansiyelên çalakiyê yên di neuronên nociceptor de jî dikarin li dijî narkotîkên li şaxên şaxê paş ve werin dorpêçandin, refleksa axonê. Van bi hev re bi depolarizasyonên herêmî yên domdar re dibe sedema derketina bilez û herêmî ya navbeynkarên nêçîrvanî hem ji axavên dorhêlê û ji termînalê (Hêjîrê. 2) 1. Ceribandinên klasîk ên Goltz (di 1874) û Bayliss (1901) de diyar kirin ku rehên dorsal ên bi elektrîkî teşwîq dikin vasodîlasyona çerm dihêle, ku bû sedema têgîna nfeksiyonek neurojen , serbixwe ji ya ku ji hêla pergala parastinê ve tê hilberandin (Hêjîrê. 3).
2 Wêne: Faktorên Neuronê ji bo neuronsptor hestreyên hestî rasterast yên chemotaxis, hemodynamics û bersiviya parastinê dakêşin. Dema ku veguhestinên hûrgelan ên ku di nav hestiyarên hestyar ên çalak de çalak dibin, rahiştên antîdromic axon têne çêkirin ku di navberên neuropeptîdan de li ser nermonên peripheral bike. Di navendên molekuler de ev gelek çalakiyên tevgerê hene: 1) Chemotaxis û çalakiya neutrophîl, macrophages û lymphocytes bi malpera zehmetî, û hucreyên masî dakrankirin. 2) Ji bo hucreyên endothelial vakslêdanê vekirina şandina xwînê, leaksek vascular û edema. Ev jî destnîşan kirina leukocytesê tevlihevkirin. 3) Pêvajoya hucreyên dendritîk ên ku paşê bikişînin Tîma hucreyê cudakêşiyê bi Th2 an jî Th17 veşartî.
3 Wêne: Demê pêşveçûnên ku di têgihîştina hûrgelên neurogenîk de ji sedsalê ji Celsus ve hatî dayîn.
Iltîhaba norogenîk bi serbestberdana neuropeptîdên peptîdê girêdayî genê kalsîtonîn (CGRP) û maddeya P (SP) ji nociceptors, ku rasterast li ser hucreyên endotelyal û masûlkeyên nerm ên vaskal 2-5 tevdigerin, tê navgîn kirin. CGRP bandorên vazodilatasyonê 2, 3 çêdike, di heman demê de SP permeabiliya kapîlar zêde dike ku dibe sedema ekstravazasyona plazmayê û edema 4, 5, ku beşdarî rubor, kalor û tumora Celsus dibe. Lêbelê, nociceptors gelek neuropeptîdên din serbest berdidin (danûstendina serhêl: www.neuropeptides.nl/), di nav de Adrenomedullin, Neurokinins A û B, Peptîda rovî ya vazoaktîf (VIP), neuropeptîd (NPY), û peptîdê berdana gastrîn (GRP), û her weha navbeynkarên molekular ên din ên wekî glutamate, oksîdê nîtrîk (NO) û sîtokînên wekî eotaxin. 6.
Em naha pê dihesin ku navbeynkarên ji neronên hestyarî yên li dorhêlê derketin ne tenê li ser rehikan tevdigerin, lê di heman demê de rasterast şaneyên parastinê yên zayînî (şaneyên mast, şaneyên dendikê), û şaneyên parastinê yên adapte (lîmfosîtên T) 7 12 jî dikişînin û çalak dikin. Di sazûmana akût a zirara tevnê de, em texmîn dikin ku iltîhaba neurojenîk parastî ye, bi aktîfkirin û nûvekirina şaneyên parastinê re li hember patojenan başkirina birîna fîzyolojîkî û parastina parastinê hêsan dike. Lêbelê, danûstendinên wusa neuro-parastî jî dibe ku bi zêdekirina bersivên parastinê yên patholojîk an nerastguhêzbar re rola mezin di pathofiziolojiya nexweşiyên alerjîk û otoîmmûn de bilîzin. Ji bo nimûne, di modelên heywanên arthrita rheumatoid de, Levine û hevalên wî destnîşan kirin ku denavkirina hevbeş dibe sedema lawazbûnek berbiçav di iltîhaba de, ya ku bi vegotina nûrayî ya madeya P 13, 14. ve girêdayî ye. Di lêkolînên nû de yên iltîhaba hewaya alerjîk, kolît û Psoriazî, neuronên hestyarî yên serekîn di destpêkirin û zêdekirina aktîfkirina parastina xwerû û guncan de rola navendî digirin 15 17.
Ji ber vê yekê em pêşniyar dikin ku pergala nervousal ne tenê di parastina mêvandar de (lêgerîna zordariyê û tevgeriya tevgerê ya nefretê), di heman demê de lê di konsera parastinê de roleke çalak a rolek çalakiyê dike ku bersivên bersivê û bersivên zirarê yên zehf stimuli, rola ku dikare dikare ji bo nexweşiyê veguherîne veguherîne.
Di rêgezên Niştimanî yên Derheqê Têkilî yên Parastina Nervous û Xanûnên Immune Systems de
Neuronsên hestiyarên perîteralal têne peyda kirin ku ji hêla organîzmê ve bi hestiyariya wan reheqiyê veguhestina mîkrîkî, thermal û ziravên kîmîtîk (Fig. 1) tête nasîn. Channels of potential potential receptor (TRP) ya herî mezin pir bi navbeynkarên molecular lêkolînek nocisiyonê ne, lêgerîna tevlêbûna cîteyên li ser cîteyên li ser dravan ên cuda yên cûda hene. TRPV1 ji hêla hêsayî ya bilind, pH û kapsaicin, çalakiya vîdyoyî ya zencîla 18 ve çalak dike. TRPA1 di çarçoveyek kîmyewî de xemgîniya hawîrdengî yên wekî 19 ê gaz û germên kevneşopî yên pîşesazî yên pîşesaziyê ya 4, lê girîngtir e, lê di heman demê de ew di navnîşên tehsê de bi navnîşên molekularî yên Xenomenîk ên 20-hydroxynonenal û prostaglandins 21, XNUMX ve çalak e.
Balkêş, bi neuronsên hestî heman heman pogogenê û tehdîtên molekularî yên rêgezên parastinê yên nehûle yên nebatî, yên ku ew jî bikaribin ji bo pîvanogenê (Fig. 1) vebigirin. Di pergala ewlehiyê de, pîvanên mîkrobialî bi hêla pergalên mîkrofona nasnameyên nasnameyên naskirî yên naskirî (PRRs) têne nas kirin, ku di çarçoveya pîvanên molecular ên pogalografîk-pampîk de tête nas kirin. Yekemên PRRs yên ku bên naskirin, ji endamên malbatê re-receptor (TLR) bûn, yên ku ji hêla xwînê, bacterial-anîdên hucreyî û rona 22-ê viral ve girêdayî bûn. Piştî çalakiya PRR, rêyên rêyên vekirî yên rêyên vekirî têne hilberandin ku hilberîna cytokine û çalakiyê ya parastinê ya însanî. Ji bilî bilî TLRs, hucreyên parastinê yên nebatî di dema tehsîdê deverên derengî yên endogenous ve tête çalak kirin, herweha wekî nerazîbûnên molekular-ê (DAMPs) an alarmên 23, 24 têne zanîn. Ev nîşana tehlîlên HMGB1, uric acid, û proteînên germên germê yên ku di hucreyê de di dema nermrosiyan de hatine veguhastin, hucreyên parastinê yên ku di bersivên nehênî yên nehênî yên nefeksiyonê de nexweşî çalak bikin.
PRR di nav de TLRs 3, 4, 7, û 9 ji hêla neuronên nociceptor ve têne vegotin, û teşwîqkirina ji hêla ligandên TLR ve dibe sedema derxistina herikên hundurîn û hestiyariya nociceptoran ji bo êşên êşên din 25 27. Wekî din, aktîfkirina neronên hestî ji hêla TLR7 ligand imiquimod ve dibe sedema çalakkirina rêgezek hestyarî ya taybetî ya xir 25. Van encaman diyar dike ku êş û xir-girêdana enfeksiyonê dibe ku hinekî jî ji ber çalakkirina rasterast a neuronan ji hêla faktorên rêgir-rêgir ve, ku ew jî bi serbestberdana dorhêl a molekulên îşaretkirina neuronan şaneyên parastinê çalak bikin.
DAMP / alarmînek mezin a ku di dema birîna şaneyê de serbest hat berdan ATP ye, ku ji hêla receptorên purînerjîkî ve hem li ser neuronên nociceptor û şaneyên parastinê 28 30 tê nas kirin. Receptorên purinergîk ji du malbatan pêk tê: receptorên P2X, kanalên kationê yên ligand-dergeh, û receptorên P2Y, receptorên hevgirtî yên G-proteîn. Di neronên nociceptor de, naskirina ATP bi P2X3 re çêdibe, dibe sedema bilez kêşandinên cation û êşa 28, 30 (Hêjîrê 1), dema ku receptorên P2Y bi hestiyariya TRP û qenalên sodyûmê yên bi voltaja-derî ve dibin aktîfkirina nociceptor. Di makrofagan de, girêdana ATP bi receptorên P2X7 re dibe sedema hîperpolarizasyonê, û aktîfkirina xwarê ya inflammasome, tevliheviyek molekulî ya ku di nifşa IL-1beta û IL-18 29 de girîng e. Ji ber vê yekê, ATP sînyalek xetereya potansiyel e ku hem neuronên der û hem jî nebatî çalak dike. di dema birîndarbûnê de ewlehî, û hin delîl jî destnîşan dikin ku neuron beşên makîneya molekulî ya inflammasome 31 îfade dikin.
Ji alîgirên tehlûkeya tehlîlan di nav nocîsptorsan de roleke TRP'ê ye ku di çalakiyê de hucreyê parastinê ye. TRPV2, a homologê ya TRPV1 ji hêla germê veguhestin vekirî ye, li asta Xunsiyonên parastinê yên 32 di bilind de zelal e. Avakirina dagirkeriya TRPV2 di derheqên fagocytos û paqijkirina înfeksiyonên bacterial 32. Hucreyên Mast Mast jî kanalên TRPV, ku dikarin bi rasterast xorta xwe xNUMX bi medaate bikin. Ew berdewam dike ku hûn nîşanên xetereyên endogenous hucreyên hucreyên parastinê yên wekî nociceptors çalak bikin.
Wateya sereke ya danûstendina di navbera şaneyên parastinê û neuronên nociceptor bi saya sîtokînan e. Li ser aktîfkirina receptorên sîtokîn, rêyên veguheztina îşaretê di neuronên hestyarî de têne çalak kirin ku ber bi fosforîlasyona xwarê ya proteînên membrana ve tê de TRP û kanalên voltaj-derî (Hêjîrê 1). Hişyariya encama nocîptoriyê tê vê wateyê ku bi gelemperî asîmîlasyonên mekanî û germê yên bêguneh ên bêguneh dikarin nuha nosîpptorên çalak bikin. Interleukin 1 beta û TNF-alpha du sîtokînên girîng in ku ji hêla şaneyên parastinê yên zayînî ve di dema iltîhaba de têne azad kirin. IL-1beta û TNF-alpha rasterast ji hêla nociceptorên ku receptorên hevjîn îfade dikin ve têne hesandin, çalakkirina nexşeya kînazên p38 rê li ber zêdekirina acizbûna membrana 34 36 digire. Faktora mezinbûna rehikan (NGF) û prostaglandin E (2) di heman demê de navbeynkarên înflamatuarê yên ku ji şaneyên parastinê yên ku rasterast li ser neuronên hestyarî yên dorhêl tevdigerin ji bo sedema hestiyarbûnê derdikevin jî ne. Bandorek girîng a hestiyariya nociceptor ji hêla faktorên parastinê ve serbestberdana zêde ya neuropeptides li termînalên periferîk e ku hê bêtir hucreyên parastinê çalak dikin, bi vî rengî xelekek erênî ya erênî dişewitîne û şewitandinê hêsan dike.
Sîstema Pergalê Nervous Control Control of Innate and Immunive Adaptive
Di qonaxên destpêkê yên iltîhaba de, neuronên hestyar ji xaneyên mast û şaneyên dendritîk ên niştecîh ên tevnî re îşaret dikin, ku şaneyên parastinê yên zayînî ne di destpêkirina bersiva parastinê de girîng in (Hêjîrê. 2). Lêkolînên anatomîkî bi hucreyên mast, û her weha bi şaneyên dendrîtîk ve rasterast danasînek nîşan daye, û neuropeptidên ji nociceptor hatine serbestberdan dikarin di van şaneyan de 7, 9, 37 degranulation an hilberîna sîtokîn derxînin holê. iltîhaba û dermatitis 10 12.
Di dema bandora bandorker a iltîhaba de, pêdivî ye ku şaneyên parastinê riya xwe bigihînin cihê taybetî yê birînê. Gelek navbeynkarên ku ji neuronên hestyarî, neuropeptidî, kemokîn û glutamat hatine berdan, ji bo nêtrofîl, eozînofîl, makrofag û şaneyên T kemotaktik in, û girêdana endoteliyal zêde dikin ku xaneya parastinê ya 6, 38 41 hêsan dike (Hêjîrê. 2). Wekî din, hin delîl destnîşan dikin ku dibe ku neuron rasterast di qonaxa efektorê de beşdar bibin, ji ber ku neuropeptides bi xwe dibe ku xwedan fonksiyonên rasterast antîmîkrobiyal bin 42.
Molekulên îşaretê yên ji neuronalî hatine stendin jî dikarin celebê iltîhaba rasterast bikin, bi alikariya cûdahî an diyarkirina celebên cihêreng ên şaneyên T yên parastî. An antigen ji hêla şaneyên parastinê yên xwemalî ve tê fagosîtos kirin û pêvajo kirin, ku ew piştre diçin girêka lîmfê ya herî nêz û peptideya antijenîk pêşkêşî şaneyên T yên naîf dike. Bi tîpa antîjenê ve girêdayî, molekulên lêhûrbar ên li ser şaneya parastinê ya xwerû, û bihevra sîtokînên taybetî, hucreyên T ên naîf di bin cûreyên taybetî de gihîştî dibin ku ji bo paqijkirina hişyariya patojen çêtirîn dixebitin. Hucreyên CD4 T, an şaneyên T alîkar (Th), dikarin li çar komên bingehîn, Th1, Th2, Th17, û T hucreyên birêkûpêk (Treg) werin dabeş kirin. Hucreyên Th1 bi giranî di birêkûpêkkirina bersivên parastinê yên li hember mîkroorganîzmayên hundur-şanikî û nexweşiyên xweser ên organ-taybetî de beşdar in; Th2 ji bo parastinê li hember patojenên ekstraselûler, wekî helminths, girîng in û ji nexweşiyên iltîhaba alerjîk berpirsiyar in; Hucreyên Th17 di parastina dijî dijwarîyên mîkrob de, wekî bakterî û kivarkên derveyî hucreyî, roleke navendî dilîzin; Hucreyên Treg di domandina toleransa xweser û birêkxistina bersivên parastinê de beşdar in. Ev pêvajoya gihîştina şaneya T xuya dike ku bi giranî ji hêla navbeynkarên nêronî yên hestyar ve bandor dibe. Neuropeptides, wekî CGRP û VIP, dikarin şaneyên dendikî ber bi parastinek-type Th2-ê ve bavêjin û bi pêşvebirina hilberîna hin sîtokîn û astengkirina yên din, û hem jî kêmkirin an zêdekirina koçberiya şaneya dendikê li girêkên lîmfî yên herêmî 1 , 8, 10. Neuronên hestyarî jî bi alikariya alerjîk (bi taybetî Th43-ê ajotî) re eleqedar dibin 2. Ji bilî sazkirina hucreyên Th17 û Th1, neuropeptidên din, wekî SP û Hemokinin-2, dikarin bersiva înflamatuar bêtir ber bi Th1 an Treg ve bikişînin 17, 44, ku tê vê wateyê ku dibe ku neuron jî di rêkûpêkkirina çareseriya iltîhaba de hebin. Di immunopatolojiyên wekî kolît û psoriazê de, dorpêçkirina navbeynkarên neuronî mîna madeya P dibe ku şaneya T û zirara navbeynkariya parastinê 45 15 bi girîng şil bike, her çend dijbarek yek navbeynkar bi tena serê xwe tenê dikare bandorek bi sînor li ser iltîhaba neurojen bike.
Hişyariya ku molekên sembolên ji hêla hestiyên peripheral vekirî ve serbest têne vegotin ne tenê nehêlên xwîna piçûk jî birêve dike, lê herweha chemotaxis, xemgîniyê, dravîkirin û çalakvanên parastina parastinê, ev eşkere dibe ku ji ber ku fikrên neuro-immune gelek zehf e 2). Ji bilî vê yekê, ew pir têbawerî ye ku ew ne medîatorên takekesî ye lê belê jihevkirinên taybet ên molekûlên taybet ên ji nociceptors re bandorên ku bandorên cûda û cûreyên cuda yên bandor dike bandor bikin.
Control Control of Reflex Autonomic
Di birêkûpêkkirina bersivên parastinê yên dorhêlê de rolek ji bo nervousreflex nervous pergala rehikan a otonomî ya kolinerjîkî jî berbiçav xuya dike 46. Vagus rehikê sereke parasympathetic ye ku mêjî bi organên visceral ve girêdide. Xebata Kevin Tracey û yên din nîşan didin ku di şokê septîk û endotoxemîayê de, bi çalakiyeka rehikan a gerînende efferent dibe sedema bersivdayîna makrofagên derûdor 47 49 bersivên dij-enflamatîf ên giştî yên giştî. Vagus neuronên gangliona celiac-a adrenerjîk a dorhêl çerçê hundir dike, dibe sedema derketina acetîlkolîn-ê, ku bi receptorên nîkotînî yên alpha-7-ê ve girêdayî ye li ser makrofagên di gewriyê û rêgezên gastrointestinal. Ev çalakkirina rêça îşaretê ya JAK2 / STAT3 SOCS3 diqewirîne, ku bi zexmî transkrîpsiyona TNF-alpha dişkîne 47. Gangliyona celiac a adrenerjîk jî rasterast bi komek asetilkolîn a ku şaneyên T yên bîranîn çêdike re têkiliyê datîne, ku makrofagên înflamatû 48 dipelçiqîne.
Hucreyên Tîpa T-ê (iNKT) yên hucreyek taybetî yên T cells hene ku di nav çarçoveya peptide-peptide de, CD1d nas dikin. Hucreyên NKT girîngiyek lîmphocyte ye ku di şer de pîvanên infeksiyonî û rêbazê ya parastina sîstematîk tevlî tevlî bibin. Hucreyên NKT-ê û bi rêveçûna navîn bi rêya vasculature û sinusoîdên spleen û liverê. Nervesek beta-adrenergic di nav devera zelal de nîşan bide 50 çalakiya NKT. Di dema modela mîkroona (MCAO) de, wek nimûne, tevgeriya hucreyê NKT zehf hatibû xist kirin, ku ji hêla antagonîstên betal-adrenergîk re veguherandiye veguherand. Di vê de, çalakiya vê immunosuppressive ya neronên noradrenergîk li ser hucreyên NKT ve diçe sedema zêdebûna sîstematîk û pişka giran. Ji ber vê yekê, ji hêla neuronîkên xweser ên xweser ên berbiçav ve dikare navendên ewlehiyê yên ewlehî yên medyayî dikare bisekinin.
Dr. Alex Jimenez's Insight
Sermasiya neurogenic bersivê ku ji aliyê pergala nervous ve hatî çêkirin e. Ew tê bawer kirin ku di rosogenesisê de çend pirsgirêkên tenduristiyê yên sereke bilîzin, di nav de, migraine, psoriasis, asthma, fibromyalgia, eczema, rosacea, dystonî û hestiyariya kîmyewî yên pirzimanî. Tevî sedemên neurogenîk bi bi pergala nervousal ve girêdayî ye, têgezkirina nermografiya neurogenîk di nava pergala nervous navendî de hîn hewceyê bêtir lêkolîn. Li gorî çend lêkolînên lêkolînan, lêbelê, kêmasiyên magnesium têne hesab kirin ku sedema sedemên neurogenîk. Di gotara jêrîn de li ser pergala danseriya neurogenîk ya pergala nervousê nîşan dide, ku dibe ku dibe ku pisporên pisporên tenduristî alîkariya alîkariyê nêzîkbûna pirsgirêkên tenduristî yên cûda yên bi sîstema nervousî re diyar bikin.
encamên
Di birêkûpêkkirina iltîhaba û pergala parastinê de rolên taybetî yên pêwendîdar ên sîstemên rehikan ên somatosensor û xweser çi ne (Hêjîrê 4)? Çalakbûna nociceptoran dibe sedema refleksên axonî yên herêmî, ku bi cîhî şaneyên parastinê digirin û çalak dikin û ji ber vê yekê, bi giranî pro-înflamatuar û cîhkî girtî ye. Berevajî vê yekê, teşwîqkirina xweseriyê bi bandorkirina hewzên şaneyên parastinê yên li kezeb û rûviyê dibe sedema sistbûna immunosîstemê. Mekanîzmayên sînyalîzma aferent ên li dorhêlê dibe sedema qewirandina çerxa refleksa çolînergîk a vajînewerparêz kêm têne fam kirin. Lêbelê, 80-90% ji têlên vajîn tîrên hestyar ên aferent ên bingehîn in, û ji ber vê yekê sînyalên ji vîzeyê, pir bi potansiyelî ji hêla şaneyên parastinê ve têne ajotin, dibe ku bibe sedema çalakkirina interneuronên di mejiyê mêjî de û bi wan re derkeve di têlên vajî yên fena 46 de.
4 Wêne: Sîstemên sîstemên xweser ên xweser û xweser ên xweser ên xweser ên herêmî û sîstematîk bi awayekî hûrgelan veguherînin. Nociceptors pîvanên epithelial (mînakek çerm û germ) bersivên şermezar ên herêmî digerin, hucreyên mast mast û hucreyên dendritîk digerin. Di tevliheviya rêwîtiyê de tevli germayî, dermatitis û gemîtokên rheumatoid, neurîsptor neuronsek di tevlîhevkirina şewitandinê de lîstin. Li hemberî, tevgerên xweser ên xweser ên xweser ên xweser ên xweser ên xweser ên xweser ên xweser ên (xweya zelal û liverê) bersivên sîstematîk yên sîstemên parastinê yên bi tevlihevkirina astengî û sektora NKT ve veguherînin. Di stroke û septîk endotoxemia de, ev neurons rola xweseriya immunosuppressive dikin.
Bi gelemperî, kurs û demokrasiyê, ka di dema dermankirinê, reaksiyonên alergî, yan jî rêwîtiyên xweseriyê de, kîjan kategoriyên hûrgelan beşdarî tevlî tevlihev têne diyarkirin. Ew girîng e ku hûn bizanin ku hucreyên cûreyên cûrbecî yên ku ji hêla hêla hestyar û xweseriya xweser ve têne rêve kirin têne kirin. Nirxandina sîstematîkî ya ku çi ji navnîşên nociceptors û neuronîk xweser û xwenîşandanên xweser ên ji hêla cûrbecûr û celebên berbiçav ve dibe ji bo vê pirsê çareser bikin.
Di dema peresendinê de, her çend rêgezên molekulî yên destnîşankirina metirsiyê hem ji bo ewlehiya zayendî û hem jî ji bo pizrikê pêşve çûne her çend di xaneyan de rêzikên pêşveçûnê bi tevahî cûda bin jî. Gava ku PRR û kanalên iyonê yên ligand-dergehî yên bi êş ji hêla immunolog û neurobiyolojîst ve têne vexwendin, xeta di navbera van her du zeviyan de her ku diçe tûj dibe. Di dema xesara tîsê û enfeksiyona patojenîk de, derketina îşaretên xeterê dibe ku bibe sedema çalakkirina hevrêzî ya hemî neuronên perîferî û şaneyên parastinê yên bi danûstendina bidirectional a aloz, û parastina mêvandar a entegre. Helwesta anatomîkî ya nociceptoran di navgîniya bi derdorê re, leza veguheztina rehikan û şiyana wan a serbestberdana kokteylên bihêz ên navbeynkarên çalak-parastinê dihêle ku pergala rehikan a dorhêlê bi rengek çalak berteka parastinê ya zayendî module bike û parastina jimare ya adapteyî ya hevrêz bike. Bi berevajî, nociceptors ji navbeynkarên parastinê re, ku neronan çalak dikin û hesas dikin, pir hesas in. Inflammationltîhama Neurojenîk û navgîna parastinê ne, ji ber vê yekê, saziyên serbixwe ne lê wekî amûrên hişyariya zû bi hev re tevdigerin. Lêbelê, pergala rehikan a dorhêlî di pîvanofîzîolojiyê de, û belkî jî etiolojiyê, ji gelek nexweşiyên parastinê yên mîna astim, psoriazî, an kolît de jî ji ber ku kapasîteya wê ya çalakkirina pergala parastinê dikare iltîhaba patholojîk 15 17 mezin bike, roleke girîng dilîze. Dermankirina ji bo nexweşiyên parastinê dibe ku hewce bike ku, ji ber vê yekê, hedefgirtina nociceptoran û her wiha şaneyên parastinê jî hebe.
li hev kirin
Em ji bo piştgiriya NIH (2R37NS039518) spas dikin.
Di encamê de,Famkirina rola iltîhaba neurojenîk dema ku tê ber parastina mêvanperwer û imunopatolojî ji bo destnîşankirina nêzîkatiya dermankirinê ya guncan ji bo cûrbecûr pirsgirêkên tenduristiya pergala rehikan re girîng e. Bi nihêrîna li têkiliyên nêronên dorhêlê yên bi şaneyên parastinê, dibe ku pisporên tenduristiyê nêzîkatiyên dermanî pêşve bibin da ku bêtir alîkariya parastina mêvanî bikin û hem jî immunopatolojiyê bişkînin. Armanca gotara li jor ew e ku ji nexweşan re bibe alîkar ku di nav pirsgirêkên tenduristiyê yên birîndarbûna rehikan de, neurofîziyolojiya klînîkî ya neuropatî, fam bikin. Agahdariya ku ji Navenda Neteweyî ya Agahdariya Biyoteknolojiyê (NCBI) tê referans kirin. Berfirehiya agahdariya me bi chiropractic û hem jî bi birîndarî û mercên stûnan ve sînordar e. Ji bo nîqaşkirina mijarê, ji kerema xwe ji Dr. Jimenez bipirsin an jî bi me re têkilî bikin at 915-850-0900.
Dr. Alex Jimenez
Pirsên din
Êşa piştê yek ji sedemên herî zêde yên seqet û rojên ku di xebata cîhanê de cîhanê winda bûne ye. Ji ber ku rastiyek, êşê paşê wekî duyemîn herî gelemperî ji bo serdana doktorê doktora doktorê, tenê ji hêla infeksiyonên bilind-respirasyonê ve tête kirin. Ji sedî 80 ê nifûsa wê di tevahiya jiyana xwe de bi kêmîrek paşa paşê tecrubeyê dike. Spine avahiyek paqij e ku ji hestî, hevpeyman, ligaments û masûlkan, di nav nermên din ên nerm. Ji ber vê yekê, şert û / an jî mercên aggravated, wekî dîsên herniated, dibe ku dibe ku nîşanên nîşan bide paşê paşê. Girtîgehên werzişî yan birîndarên otobloyê gelek caran ji sedemên paşê paşê paşê têne têne, lê carinan, carinan hêsantirên tevgeran dikarin encamên xweş bibin. Bi dilsoz, alternatîfên alternatîf ên alternatîf, wekî lênêrîna chiropractîk, dikare dikare bi alîkariya karanîna spînal û pisîkên pisîkê, dibe ku bi xilasiya xirabtir dibe baştir bike.
1. Sauer SK, Reeh PW, Bove GM. Di vitro de ji aksonên nerva sciatîk a mişkê CGRP-ya ku bi germê ve hatî hilberandin serbest berdan.Eur J Neurosci.�2001;14: 1203 1208. [PubMed]
2. Edvinsson L, Ekman R, Jansen I, McCulloch J, Uddman R. Peptîd û damarên xwînê yên mêjî yên girêdayî genê Calcitonin: belavkirin û bandorên vazomotor.J Cereb Blood Flow Metab.�1987;7: 720 728. [PubMed]
3. McCormack DG, Mak JC, Coupe MO, Barnes PJ. Vazodilatasyona peptîdê-girêdayî genê kalsîtonîn a damarên pişikê yên mirovî.J Appl Physiol.�1989;67: 1265 1270. [PubMed]
4. Saria A. Madeya P ya di lemlateyên nervê yên hestî de dibe alîkar ku piştî birîna germî di pêla paşîn a mişkê de edema çêbibe.Br J Pharmacol.�1984;82: 217 222. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
5. Mejî SD, Williams TJ. Têkiliyên di navbera tachykinin û peptîdê ku ji kalsîtonînê hatî çêkirin de rê li ber modulasyona avakirina edema û herikîna xwînê di çermê mişk de vedike.Br J Pharmacol.�1989;97: 77 82.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
6. Fryer AD, et al. Eotaxina neuronal û bandorên antagonîstê CCR3 li ser hîperreaktîvbûna rêyên hewayê û xerabûna receptora M2.J Clin Invest. 2006;116: 228 236. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
7. Ansel JC, Brown JR, Payan DG, Brown MA. Madeya P bi bijartî îfadeya gena TNF-alpha di hucreyên mast ên mûşî de çalak dike.J Immunol.�1993;150: 4478 4485. [PubMed]
8. Ding W, Stohl LL, Wagner JA, Granstein RD. Peptide-girêdayî genê kalsîtonîn hucreyên Langerhans ber bi parastinê-type Th2 ve girê dide.J Immunol.�2008;181: 6020 6026. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
9. Hosoi J, et al. Rêzkirina fonksiyona hucreya Langerhans ji hêla nervên ku peptîdê genê-girêdayî calcitonin vedihewîne.Xweza. 1993;363: 159 163. [PubMed]
10. Mikami N, et al. Peptide-girêdayî genê kalsîtonîn rêgezek girîng a berevaniya çerm e: bandor li ser fonksiyonên şaneya dendrîtîk û hucreya T.J Immunol.�2011;186: 6886 6893. [PubMed]
11. Rochlitzer S, et al. Peptîda ku bi gena kalsîtonîn a neuropeptîdê ve girêdayî ye, bi modulkirina fonksiyona hucreya dendrîtîk bandorê li iltîhaba rêyên hewayê yên alerjîk dike.Clin Exp Allergy.�2011;41: 1609 1621. [PubMed]
12. Cyphert JM, et al. Hevkariya di navbera hucreyên mast û neuronan de ji bo bronchoconstriction bi navbeynkariya antîgenê girîng e.J Immunol.�2009;182: 7430 7439. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
13. Levine JD, et al. Madeya intraneuronal P beşdarî giraniya gewriya ceribandinê dike.Zanist. 1984;226: 547 549. [PubMed]
14. Levine JD, Khasar SG, Kesk PG. Neurogenic iltîhaba û arthritis.Ann NY Acad Sci.�2006;1069: 155 167. [PubMed]
15. Engel MA, et al. TRPA1 û maddeya P navbeynkariya kolîtê di mişkan de dike.Gastroenterolojî. 2011;141: 1346 1358. [PubMed]
16. Ostrowski SM, Belkadi A, Loyd CM, Diaconu D, Ward NL. Denervasyona çermî ya çermê mişkê psoriasiform acanthosis û iltîhaba bi rengek hestî ya girêdayî neuropeptîdê çêtir dike.J Invest Dermatol.�2011;131: 1530 1538. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
17. Caceres AI, et al. Kanalek îyonê ya hestî ya ji bo iltîhaba rêyên hewayê û hîperreaktîvbûna di astimê de girîng e. �Proc Natl Acad Sci US A.�2009;106: 9099 9104. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
18. Caterina MJ, et al. Di mêşên ku receptorê kapsaicinê de tunebûna hestiyar û êşêZanist. 2000;288: 306 313. [PubMed]
19. Bessac BF, et al. Dijberên potansiyel ên ankyrin 1-a receptorên derbasbûyî bandorên xisar ên îzosyanatên pîşesazî yên jehrîn û gazên rondikrêj asteng dikin.FASEB J.�2009;23: 1102 1114. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
20. Cruz-Orengo L, et al. Nexweşiya çerm ji hêla 15-delta PGJ2 ve bi aktîvkirina kanala îyonê TRPA1 ve tê derxistin.Êşa Mol.�2008;4: 30. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
21. Trevisani M, et al. 4-Hydroxynonenal, aldehîdek endojen, bi aktîvkirina receptorê acizker TRPA1 dibe sedema êş û iltîhaba neurojenîk.Proc Natl Acad Sci US A.�2007;104: 13519 13524. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
22. Janeway CA, Jr, Medzhitov R. Pêşgotin: rola xweparastina xwezayê di bersiva xweparastina adapteyî de.Semin Immunol.�1998;10: 349 350. [PubMed]
23. Matzinger P. Hestek xwezayî ya xetereyê.Ann NY Acad Sci.�2002;961: 341 342. [PubMed]
24. Bianchi ME. DAMP, PAMP û alarmîn: Tiştê ku divê em di derbarê xetereyê de zanibin.�J Leukoc Biol.�2007;81: 1 5. [PubMed]
25. Liu T, Xu ZZ, Park CK, Berta T, Ji RR. Receptora 7-ê ya mîna tollê navbeynkariya xuriyê dike.Nat Neurosci.2010;13: 1460 1462. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
26. Diogenes A, Ferraz CC, Akopian AN, Henry MA, Hargreaves KM. LPS TRPV1 bi aktîvkirina TLR4 di neuronên hestiyar ên trigeminal de hesas dike.J Dent Res.�2011;90: 759 764. [PubMed]
27. Qi J, et al. Rêyên êşkêş ên ku ji hêla stimulasyona TLR ya neuronên ganglionê yên dorsal ve têne çêkirin.J Immunol.�2011;186: 6417 6426. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
28. Cockayne DA, et al. Di mêşên kêmasiya P2X3 de hîporefleksiya mîzê ya mîzê û kêmkirina behreya girêdayî êşê.Xweza. 2000;407: 1011 1015. [PubMed]
29. Mariathasan S, et al. Cryopyrin di bersiva toksîn û ATP de înflamazomê çalak dikeXweza. 2006;440: 228 232. [PubMed]
30. Souslova V, et al. Di mêşên ku receptorên P2X3 tune ne de kêmasiyên kodkirina germ û êşa înflamatuar a nebaş.Xweza. 2000;407: 1015 1017. [PubMed]
31. de Rivero Vaccari JP, Lotocki G, Marcillo AE, Dietrich WD, Keane RW. Platformek molekulî ya di neuronan de iltîhaba piştî birîna stûna spinal rê dide.J Neurosci.�2008;28: 3404 3414. [PubMed]
32. Girêdana TM, et al. TRPV2 di girêdana pariyên makrofage û fagosîtozê de xwedî rolek bingehîn e.Nat Immunol.�2010;11: 232 239. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
33. Turner H, del Carmen KA, Stokes A. Girêdana di navbera kanalên TRPV û fonksiyona hucreya mast de.Handb Exp Pharmacol.�2007: 457 471. [PubMed]
34. Binshtok AM, et al. Nociceptors senzorên interleukin-1beta ne.J Neurosci.�2008;28: 14062 14073.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
35. Zhang XC, Kainz V, Burstein R, Levy D. Faktora nekroza tumor-alpha hestiyarbûna nosîceptorên meningeal bi navbeynkariya çalakiyên COX û p38 MAP kinase yên herêmî vedigire.Painş. 2011;152: 140 149.[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
36. Samad TA, et al. Bi navbeynkariya Interleukin-1beta vekirina Cox-2 di CNS de dibe sedema zêdebûna hestiyarbûna êşa înflamatuar.Xweza. 2001;410: 471 475. [PubMed]
37. Veres TZ, et al. Têkiliyên cihî yên di navbera şaneyên dendrîtîk û nervên hestî de di iltîhaba rêyên hewayê yên alerjîk de.�Am J Respir Cell Mol Biol.�2007;37: 553 561. [PubMed]
38. Smith CH, Barker JN, Morris RW, MacDonald DM, Lee TH. Neuropeptîd bi lez îfadeya molekulên adhezîyona hucreya endotelîal çêdike û di çermê mirovan de înfiltrasyona granulocîtîk derdixe holê.J Immunol.�1993;151: 3274 3282. [PubMed]
39. Dunzendorfer S, Meierhofer C, Wiedermann CJ. Nîşana di koçberiya neuropeptide-ê ya eosinophilên mirovî de. �J Leukoc Biol.�1998;64: 828 834. [PubMed]
40. Ganor Y, Besser M, Ben-Zakay N, Unger T, Levite M. Hucreyên T yên mirovî receptorek îonotropîk a glutamate GluR3 ya fonksiyonel îfade dikin, û glutamate bi xwe ve girêdayîbûna bi navbeynkariya entegrînê li lamînîn û fibronectin û koçberiya kemotaktîkî dide.J Immunol.�2003;170: 4362 4372. [PubMed]
41. Czepielewski RS, et al. Receptora peptîdê ya ku gastrîn serbest dike (GRPR) navbeynkariya kemotaksiyê di neutrofîlan de dike.Proc Natl Acad Sci US A.�2011;109: 547 552. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
42. Brogden KA, Guthmiller JM, Salzet M, Zasloff M. Pergala nervê û xweparastina xwezayî: Têkiliya neuropeptide.Nat Immunol.�2005;6: 558 564. [PubMed]
43. Jimeno R, et al. Bandora VIP-ê li ser hevsengiya di navbera cytokines û rêvebirên sereke yên hucreyên T-ya alîkar ên çalakkirî de.Immunol Cell Biol.�2011;90: 178 186. [PubMed]
44. Razavi R, et al. Neronên hestiyar ên TRPV1+ stresa hucreya beta û iltîhaba giravê di şekirê otoîmmune de kontrol dikin.Hucre.�2006;127: 1123 1135. [PubMed]
45. Cunin P, et al. Madeya tachykinin P û hemokinin-1 ji bo hilberîna şaneyên Th17 yên bîranîna mirovî ji hêla monocytan ve IL-1beta, IL-23 û TNF-mîna 1A derdixe pêş.J Immunol.�2011;186: 4175 4182. [PubMed]
46. Andersson U, Tracey KJ. Prensîbên Refleksî yên Homeostasisa Immunolojîk.�Annu Rev Immunol.�2011[Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
47. de Jonge WJ, et al. Stimulasyona nerva vagus bi çalakkirina rêça sînyala Jak2-STAT3 ve çalakkirina makrofage kêm dike.Nat Immunol.�2005;6: 844 851. [PubMed]
48. Rosas-Ballina M, et al. Hucreyên T yên ku acetilkolîn sentez dikin îşaretên neuralî di çerxa nerva vagusê de vediguhezînin.Zanist. 2011;334: 98 101. [Gotara PMC ya azad]�[PubMed]
49. Wang H, et al. Subunîteya alpha7 receptorê nîkotînîk acetilkolîn rêgezek bingehîn a iltîhabayê ye.Xweza. 2003;421: 384 388. [PubMed]
50. Wong CH, Jenne CN, Lee WY, Leger C, Kubes P. Innervasyona fonksiyonel a hucreyên iNKT yên kezebê li dû felcê immunosuppressive ye.Zanist. 2011;334: 101 105. [PubMed]
Amûra IFM Find A Practitioner tora referralê ya herî mezin e di Tenduristiya Fonksiyonel de, ku ji bo alîkariya nexweşan pizîşkên Fonksiyonên Fonksiyon li her devera cîhanê ye. IFM Pratîsyenên Destûrkirî di encamên lêgerînê de yekem têne navnîş kirin, ji ber ku perwerdehiya wan a berfireh di Tiba Fonksiyonel de heye
Rezervasyon & Hevdîtinên Serhêl 24/7 *
Pêşkêşvanê Dermanê Karbidest * Hemî Pêşkêşkar di hundurê dadrêsiya qanûnî de dixebitin û qada klînîkî ya pratîkê damezirandiye.*
Abstract
Çavkanî:
Çima Milê Min Zirar Dide? Pêdaçûnek Li Ser Bingeha Neuroanatomîkî & Biyokîmîkî ya Painşa erikê
NGF û receptorê binemalbata kanala kationê ya potansiyela receptorê veguhêz V endamê 1 (TRPV1) receptorek têkiliyek hembiyotîk heye dema ku ew tê ser iltîhaba û hestiyarbûna nociceptor. Sîtokînên ku di tevna iltîhab de têne hilberandin di hilberîna NGF de zêde dibin.19 NGF berdana hîstamîn û serotonin (5-HT3) ji hêla hucreyên mast ve teşwîq dike, û di heman demê de nosîceptoran jî hesas dike, dibe ku taybetmendiyên A? fîberên wisa ku rêjeyek mezintir dibe nociceptive. Receptorê TRPV1 di binkomek fîberên afferent ên seretayî de heye û ji hêla kapsaicin, germ û protonan ve tê çalak kirin. Receptorê TRPV1 di laşê hucreya fîberê aferent de tête sentez kirin, û hem berbi termînalên dorhêl û hem jî yên navendî ve tê veguheztin, li wir ew beşdarî hesasiyeta afferentên nociceptive dibe. Iltîhaba bi hilberîna NGF-ya periferîkî ve encam dide ku dûv re bi receptorê receptora tîrosîn kinase celeb 1 ya li ser termînalên nociceptor ve girêdide, NGF dûv re tê veguheztin laşê şaneyê û li wir rê li ber verastkirina transkripsiyona TRPV1 vedike û di encamê de hestiyariya nociceptor zêde dibe.19 û 20NGF navbeynkarên din ên înflamatuar jî TRPV1 bi navgînek cûrbecûr rêyên peyamberên duyemîn hesas dikin. Gelek receptorên din di nav de receptorên cholinergic, receptorên ?-aminobutyric acid (GABA) û receptorên somatostatin jî têne fikirîn ku di hestiyariya nociceptorê ya periferîkî de beşdar dibin.
Neurochemistry Of Nociceptors
Mekanîzmayên Hucreyî & Molekulî yên ularşê
5. Sensitîzasyona Navendî (Spinal Cord)
