ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Select Page

li dijî Aging

Tîma Bijîjkî ya Kiropratîk û Fonksiyonel a Klînîkî ya Dijî Pîrbûnê. Laşê me ji bo jiyanê di nav şerek domdar û bêdawî de ye. Şan çêdibin, şan tên tunekirin. Zanyaran texmîn dikin ku divê her şaneyek li dijî zêdetirî 10,000 êrişên kesane yên ji cureyên oksîjenê yên reaktîf (ROS) an jî radîkalên azad bisekinin. Bê têkçûn, laş xwedan pergalek bêhempa ya xwe-dermankirinê ye ku li hember êrişê radiweste û tiştê ku hatî xerakirin an hilweşandin ji nû ve ava dike. Ev bedewiya sêwirana me ye.

Fêmkirina biyolojiya pîrbûnê û veguheztina têgihîştina zanistî nav destwerdanên ku tenduristiya dereng-jiyana bi dermankirinê baştir dike. Kêrhatî ye ku meriv nêrînek zelal, lihevhatî li ser tiştê ku bi rastî dermankirina dijî-pîrbûnê pêk tîne hebe.

Ji ber rojên lêgerîna Ponce de Leon ya ji bo jîyana dirêj, mirov her gav bi şansê ciwaniya herheyî ve hatî kişandin. Lênêrîna Chiropractîk bi tevgera xweya tenduristiyê re rêbazek hêzdar e ku vê şiyana xwe-dermankirinê aram dike û zêde dike. Dr. Alex Jimenez têgehên li dora pandora dij-pîrbûnê nîqaş dike.

.


Pîrbûn û Çend Awayên Ku Dikarin Di Forma Serûpel De Bibin

Pîrbûn û Çend Awayên Ku Dikarin Di Forma Serûpel De Bibin

Di forma jorîn de hiştina stûna kesek bi êş û tevger, nermbûn û azadiyê re kêmtir e. Beden li xwe dike û bandorek xwezayî ya pîrbûnê ye ku bi serê her kesê / a me de çêdibe. Pirsgirêkên spî yên bi pîrbûnê ve têkildar in ger ku bi rahênan, dirêjkirin û parastina chiropractîk neyên çareser kirin û neyên sepandin, dikare giran bibe.  
 

Pîrbûn û Paş

Tiştek normal e ku dîsk û girêkên spinal bi temenê wan xirab bibin. Stenoza spinal an tengkirina kanala spinal jî dikare bibe perçeyek ji pêvajoya pîrbûnê. Du mercên ku ji hêla pîrbûnê ve hatine anîn ev in nexweşîya dermanê dermankirinê û birîna mofirkan ku dikare tê de jî hebe hişkbûna lebatên stû û osteoporos.
  • Nexweşiya dîskê dejeneratif ji hêla 40% ê kesên 40 salî ve tê jiyîn
  • Ji bo kesên 80 salî û mezintir% 80 zêde dibe.
  • Ew li dora xwe navendî dike dîskên ku gav bi gav ji piranî av dibin bi piranî qelew.
  • Dema ku qelew be, dîsk teng dibin û şehwetê winda dikin.
11860 Vista Del Sol, Ste. 128 Pîrbûn û Çend Awayên Ku Dikarin Di Forma Serûpel De Bibin
 
Navendên Kontrol û Pêşîlêgirtina Nexweşiyan wiha dibêjin 23% mezinên Amerîkî xwedan arthritis in. Ev rewşek e ku bi giranî li ser lebatên rûpoş bandor dike. Gewran werimî dibin, ku têhna tevgerê kêm dike û dikare li ser rehikên rîşê bikeve, bibe sedema êş, lawazî, û sêpikê. Bi demê re ligaments li dor û di stûnan de hişk dibin, qada tevgerê kêm dikin, dibe sedema stenozê. Windakirina hestî, an jî osteoporos, bi guherînên hormonan û faktorên din ên mîna xwarinê ve tê. Pîrbûn pêvajoyek xwezayî ye, lê kes dikarin alîkariya spînên wan bikin ka çiqas temen bin jî ew di forma jor de dimînin.  
11860 Vista Del Sol, Ste. 128 Pîrbûn û Çend Awayên Ku Dikarin Di Forma Serûpel De Bibin
 

Pratîkkirina Helwesta Tendurist

Raste rast mekanîzmayên laşê guncan ên guncan pêdivî ye. Hişyarî û hişyariya ji rewşa laş mayîn lihevnêzîkbûnê diparêze û laş hevseng digire. Helwesta tendurist dê alîkariya kêmkirina bandorên:
  • Stenosis spinal
  • Nexweşiya dermanên dermankirinê
  • Hernanî
  • Metirsiya şikestinên stûnan
Pratîkkirina helwesta guncan ev in:
  • Slewitandinê kêm bikin
  • Bawer bikin ku stasyona kar di forma jorîn û ergonomîkî de saxlem e
  • Kesek bi kîjan çalakiyê re mijûl dibe, hewl bide dirêj bikin û stû dirêj bikin.
  • Ev nêzîkatî hildanê jî digire.
  • Dema ku hildidin pişta xwe bidin çokan û stûyê xwe heya ku mimkun be vertical bimînin.
 

Yoga

Yoga dikare ji bo kurmikek tenduristtir, ciwantir pir bikêr be. Yoga sê qadan pêk tîne da ku stû di forma jorîn de bimîne. Ev tê de:
  • Pisporê rêbaz
  • Nermbûniyê diparêze
  • Giraniya laşê îdeal digihîje
Yoga ji bo stûyê çalakiyek li dijî temen e. Ji ber ku ew:
  • Hêzê diparêze
  • delîveya
  • Nerrînî
  • Bîlanço
  • Dikare ji bo cûrbecûr mercên stûnan, bi taybetî êşa arthritisê bibe alîkar
  • Hilweşîn dikare bibe sedema birîndarên giran. Yoga her weha dikare alîkariya xebata li ser hevsengiyê jî bike.
 

Chiropractor bibînin

Dermanê pêşîlêgirtinê kilît e ku laş sax, ciwan, û bi qasî gengaz xurt bibe. Muayeneya chiropractic dikare destnîşan bike ka pirsgirêkên spî û teşxîsek heye ku planek dermankirina çêtirîn pêşve bibe. Heke fonksiyona laş ji ber êşa pişt û / an lingan bi sînor be, bi Klînîka Tibê ya Kirropractîk û Tenduristî ya Birîndar re têkiliyê daynin û rîh di forma jor de vegerînin.

Teknolojiya Body


 

Curls Ball Exercise / Stability

Ev tetbîqat komên masûlkeyên taybetî ji bo hêza stûyê dixebite û tê de:
  • hamstrings
  • glutes
  • Abdominals kûr
  • Hip revandin û rotator
Tetbîqatên bi vî rengî yek ji awayên herî bibandor e ku hêz û bîhnfirehiya fonksiyonel di hamstrings, hips û pêşîgirtina li birîndaran de çêbike. Ji bo ku vê werzeyê bikin:
  • Bi çokan ve li ser pişta xwe radizin
  • Lingên xwe hildidin jor lewma binê lingan li ser topek werzîşê disekine
  • Lingên xwe heya rast bin
  • Yek an du duyemîn helwest bigirin
  • Dema ku zendan dipelçiqînin vegerin serê tevgerê
 
Karkirina van masûlkan dê bibe alîkar ku tevgerîn, pişikdanîn, an tevgerên bendavê li ser stûn hêsantir bibin.  

Dr. Alex Jimenez's Blog Post Disclaimer

Berfirehiya agahdariya me bi chiropractic, musculoskeletal, dermanên fîzîkî, tenduristî, û pirsgirêkên tenduristiyê yên hesas û / an gotarên, mijar û nîqaşên dermanên fonksiyonel ve bi sînor e. Em protokolên tenduristî & tenduristî yên fonksiyonel bikar tînin da ku lênihêrîna birîn an bêserûberiyên pergala pişesaziyê derman bikin û piştgirî bikin. Mesaj, mijar, mijar û têgihiştinên me mijarên klînîkî, pirsgirêk û mijarên ku rasterast an nerasterê qada klînîkî ya pratîka me têkildar û piştgirî dikin vedihewînin. * Nivîsgeha me hewlek maqûl peyda kir ku jêderkên piştgiriyê peyda bike û lêkolîna lêkolînê ya têkildar an lêkolînên ku peyamên me piştgirî dikin destnîşan kir. Her weha em li ser daxwazê ​​kopiyên lêkolînên piştevaniya lêkolînê ji deste û an raya giştî re peyda dikin. Em fêhm dikin ku em mijarên ku vegotinek din hewce dike vedihewînin ka ew çawa dikare di nexşeya lênihêrînê an protokola dermankirinê ya taybetî de bibe alîkar; ji ber vê yekê, ji bo ku li jorê li ser mijara bêtir nîqaş bikin, ji kerema xwe ji Dr. Alex Jimenez bipirsin an jî li ser 915-850-0900 bi me re têkilî daynin. Pêşkêşker (s) Li Texas & New Mexico lîsans *  
Çavkanî
Destpêk: Nirxandina Teknolojiya Tenduristiyê ya OntarioEriesSerî. (Avrêl 2006) discDîskên binefşî yên ji bo nexweşiya dîskê dejeneratifê lumbar û malzarokê-nûvekirin: analîzek li gorî delîlan pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23074480/ Destpêk: Navendên Kontrolkirin û Pêşîlêgirtina Nexweşan. (Çiriya paşîn 2020) rthArtritî www.cdc.gov/chronicdisease/resources/publications/factsheets/arthritis.htm
Xwarinên xweş ên Ji Bo Pêşkeftina Baweriyê Alîkar dikin

Xwarinên xweş ên Ji Bo Pêşkeftina Baweriyê Alîkar dikin

Xwarinên ku em dixwin dikarin ji bo tenduristiya me bikêr an jî zirardar bin. Xwarina nebaş dikare bibe sedema cûrbecûr pirsgirêkên tenduristiyê, di nav de qelewbûn, nexweşiya dil û damar, û şekir 2. Di vê navberê de, xwarina rast dikare we bike enerjî, xetereya pirsgirêkên tenduristiyê kêm bike, û hem jî bibe alîkar ku giraniya tendurist biparêze û birêkûpêk bike. Ger hûn dixwazin jîyana dirêj pêşve bibin, divê hûn laşê xwe bi xwarinên xweş bişewitînin. Di gotara jêrîn de, em ê çend xwarinên baş navnîş bikin ku di dawiyê de dikarin ji bo baştirkirina tendurustî û başbûna giştî jî bibin alîkar ku dirêjiya jiyanê bikin.

 

Vegetables

 

Sebzeyên xaçparêz xwedan şiyana yekta ye ku hormonên me biguhezîne, pergala detoksîfasyona xwezayî ya laş bişopîne, û tewra mezinbûna şaneyên penceşêrê jî kêm bike. Pêdivî ye ku ev bi tevahî bêne xwar an jî bi hûrgulî, hûrkirî, şîranî, an tevlihev bêne xwarin da ku taybetmendiyên xwe yên bikêr derxin. Sulforaphane, ku di sebzeyên xaçparêz de tê dîtin, di heman demê de hate dîtin ku alîkariya parastina dîwarê damarê xwînê ji iltîhaba ku dibe sedema nexweşiya dil diparêze. Sebzeyên xaçparêz, wek kale, kelem, kulmikên Brukselê, kulîlk, û brokolî çend ji wan xwarinên herî xurek ên cîhanê ne.

 

Keskan Salad

 

Keskên pelên xav kêmtirî 100 kalorî li ser kîloyê ne, ku ew ji bo kêmkirina kîloyan xwarinek bêkêmasî dike. Zêdetir xwarina hêşînahiyên seletê jî bi kêmbûna xetera krîza dil, stroke, şekir û gelek celebên penceşêrê re têkildar e. Pelên kesk ên xav di heman demê de bi folateya bingehîn a B-vîtamînê, plus lutein û zeaxanthin, karotenoîdên ku dikarin alîkariya parastina çavan bikin jî dewlemend in. Fîtokîmyasalên ku di rûn de tê çareser kirin, wek karotenoîd, ku di hêşînahiyên saladê yên mîna salad, îspenax, kale, kesk û hêşînahiyên xerdelê de têne dîtin jî di laş de xwedî bandorên antîoksîdan û dijî-înflamatuar in.

 

Nuts

 

Gûz xwarinek kêm-glycemîk e û çavkaniyek girîng a rûnên tendurist, proteîna nebatî, fîber, antîoksîdan, fîtosterol û mîneralan e, ku di heman demê de dibe alîkar ku barê glycemîkî ya tevahî xwarinê kêm bike, û wan dike beşek bingehîn a dij-şekirê. parêz. Xwarina gwîzan her çi qas kaloriya wan dibe alîkar dikare kêmbûna giraniyê bike. Gûz jî dikare kolesterolê kêm bike û bibe alîkar ku xetera nexweşiya dil kêm bike.

 

Seeds

 

Tov, pir mîna gwîzan, rûnên tendurist, antîoksîdan û mîneralan jî peyda dikin, lêbelê, ev bêtir proteîn hene û di mîneralên şopê de dewlemend in. Tovên chia, felq û hepsê bi rûnên omega-3 dewlemend in. Tovên Chia, flax, û sesame di heman demê de lignan an fîtoestrojenên ku li dijî kansera pêsîrê şer dikin jî dewlemend in. Ji bilî vê, tovên sesame ji hêla kalsiyûm û vîtamîna E ve dewlemend in, û tovên kumbolê ji hêla zinc ve dewlemend in.

 

Berries

 

Berry fêkiyên antîoksîdan-dewlemend in ku dikarin tenduristiya dil pêşve bibin. Lêkolînên lêkolînê yên ku beşdaran çend hefte rojane strawberî an şîn dixwarin, çêtirbûna tansiyona xwînê, kolesterolê giştî û LDL, û tewra nîşanên stresa oksîdative jî ragihandin. Berrî di heman demê de xwedan taybetmendiyên dij-kanserê ne û hate destnîşan kirin ku dibe alîkar ku pêşî li kêmbûna cognitive ya ku bi pîrbûnê ve girêdayî ye.

 

Enerjiyê

 

Fîtokîmyaya herî naskirî ya di hêranan de, punicalagin, ji nîvê zêdetir çalakiya antîoksîdan a fêkî berpirsiyar e. Fîtokîmyayî yên pîvazê xwedî feydeyên dij-kanserê, kardioprotektîv û mêjî-tendurist e. Di lêkolînek lêkolînê de, mezinên mezin ên ku 28 rojan rojane ava hinarê vedixwarin, li gorî yên ku vexwarinek cîhêbo vedixwarin, di testa bîranînê de çêtir derketin.

 

Beans

 

Xwarina fasûlî û fêkiyên din dikare bibe alîkar ku şekirê xwînê hevseng bike, îşta we kêm bike û li hember kansera kolonê biparêze. Fasûlî xwarinek dijî diyabetê ye ku dikare alîkariya kêmkirina kîloyan bike ji ber ku ew hêdî hêdî diherikin, ku ev yek zêdebûna şekirê xwînê piştî xwarinê hêdî dike û bi pêşvexistina têrbûnê re dibe alîkar pêşî li xwestekên xwarinê bigire. Hat dîtin ku heftê du caran xwarina fasûlî û baqilên din xetera kansera kolonê kêm dike. Xwarina fasûlî û fêkiyên din, wek fasûlyeyên sor, fasûlî reş, nîsk, nîsk, û baqilên perçekirî jî li hember kanserên din parastinek girîng peyda dike.

 

Mêrê

 

Xwarina kivarkan bi rêkûpêk bi kêmbûna rîska kansera pêsîrê ve girêdayî ye. Kîvarkên Spî û Portobello bi taybetî li dijî kansera pêsîrê bikêr in ji ber ku ew xwedan înhîbîtorên aromatase an pêkhateyên ku hilberîna estrojenê asteng dikin hene. Mushrooms destnîşan kir ku xwedan bandorên dijî-înflamatuar in û her weha çalakiya hucreya berevaniyê zêde dikin, pêşîlêgirtina zirara DNA-yê, hêdîbûna mezinbûna hucreyên penceşêrê, û astengkirina angiogenesis peyda dikin. Divê kivark her gav werin pijandin ji ber ku kivarkên xav xwedî kîmyewiyek kanserojen a potansiyel e ku wekî agaritine tê zanîn ku bi pijandinê re pir kêm dibe.

 

Pîvaz û Reşikan

 

Pîvaz û sîr feydeyên pergala dil û damar û berevaniyê peyda dikin û hem jî bandorên dij-şekir û dij-kanserê peyda dikin. Vana jî bi kêmbûna xetereya kansera mîde û prostatê re têkildar in. Pîvaz û sîr bi pêkhateyên xwe yên organosulfurê têne zanîn ku ji hêla detoksîfkirina kanserojen, kêmkirina mezinbûna hucreyên penceşêrê, û astengkirina angiogenezê re dibe alîkar ku pêşî li pêşkeftina penceşêrê bigire. Pîvaz û sîr di heman demê de xwedan pîvazên bilind ên antîoksîdanên flavonoîd ên ku tenduristiyê pêşvedixin jî hene, ku xwedan bandorên dijî-înflamatuar in ku dibe alîkar ku pêşîgirtina penceşêrê peyda bike.

 

Tomatoes

 

Tomato bi cûrbecûr maddeyên xurdemenî, wek lîkopen, vîtamîna C û E, beta-carotene, û antîoksîdanên flavonol dewlemend in. Lycopene dikare li dijî kansera prostatê, zirara çerm UV, û? nexweşiya dil. Dema ku tomato tê pijandin lîkopen baştir tê kişandin. Di yek tasek sosa tomatoyê de 10 qat lîkopenê wê ji qedehek tomatoyên xav û hûrkirî heye. Di heman demê de ji bîr mekin ku karotenoids, mîna lîkopen, dema ku bi rûnên saxlem re pê re be, çêtirîn têne şûştin, ji ber vê yekê ji bo feydeyên xwerû yên zêde ji tomatoyên xwe di salateyek bi gwîzan an cilêkek gwîzê de kêf bikin.

 

 

Xwarinên ku em dixwin dikarin ji bo tenduristiya me bikêr an jî zirardar bin. Xwarina nebaş dikare bibe sedema cûrbecûr pirsgirêkên tenduristiyê, di nav de qelewbûn, nexweşiya dil û damar, û şekir 2. Di vê navberê de, xwarina rast dikare we bike enerjî, xetereya pirsgirêkên tenduristiyê kêm bike, û hem jî bibe alîkar ku giraniya tendurist biparêze û birêkûpêk bike. Ger hûn dixwazin jîyana dirêj pêşve bibin, divê hûn laşê xwe bi xwarinên xweş bişewitînin. Xwarinên baş di heman demê de dikarin bibin alîkar ku iltîhaba ku bi cûrbecûr pirsgirêkên tenduristiyê ve girêdayî ye, di nav de êşa movik û gewrîtê jî kêm bike. Pisporên lênihêrîna tenduristiyê, wekî chiropractors, dikarin şîreta parêz û şêwaza jiyanê pêşkêş bikin da ku bibin alîkar ku tenduristî û xweşiyê pêşve bibin. Di gotara jêrîn de, em ê çend xwarinên baş navnîş bikin ku di dawiyê de dikarin bibin alîkar ku dirêjiya jiyanê bikin. - Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Wêneyê bîbera zeytûnê zeytûn.

 

Zesty Beet Juice

Serving: 1
Dema kokê: deqeyên 5-10

Gra 1 grapefrûtê, hûrkirî û perçkirî
Apple 1 sêv, şûştin û parçe kirin
1 bexek tevahî, û heke we hebe, pel dişîne û perçe dike
Kn Bişkojka zencîreyê 1-încî, şûştî, paqijkirî û hûrkirî

Ju di hemî juicerikan de juicer-kalîteyek bilind de rûne. Best yekser servekirî.

 


 

Wêneyê karîkaturê.

 

Tenê yek karate hemî bi rojane vexwarinê A vîtamîna A we dide

 

Erê, xwarina tenê gêzerek kelandî ya 80 g (2 oz) têra beta karotenê dide we ku laşê we 1,480 mîkrogram (mcg) vîtamîna A (ji bo nûkirina şaneyên çerm pêwîst) hilberîne. Ew ji girtina rojane ya pêşniyarkirî ya vîtamîn A li Dewletên Yekbûyî zêdetir e, ku bi qasî 900 mcg e. Baştir e ku meriv gêzerên pijandî bixwin, ji ber ku ev dîwarên hucreyê nerm dike û dihêle ku bêtir beta-carotene were mêtin. Zêdekirina xwarinên saxlemtir di parêza we de rêyek girîng e ku hûn tenduristiya weya giştî baştir bikin.

 


 

Berfirehiya agahdariya me bi chiropractic, musculoskeletal, dermanên fîzîkî, tenduristî, û pirsgirêkên tenduristiyê yên hesas û / an gotarên, mijar û nîqaşên dermanên fonksiyonel ve bi sînor e. Em protokolên tenduristî & tenduristî yên fonksiyonel bikar tînin da ku lênihêrîna birîn an bêserûberiyên pergala pişesaziyê derman bikin û piştgirî bikin. Mesaj, mijar, mijar û têgihiştinên me mijarên klînîkî, mijar û mijarên ku bi rasterast an nerasterê qada klînîkî ya pratîka me ve têkildar û piştgirî dikin vedihewînin. * Nivîsgeha me hewlek maqûl peyda kir da ku jêderkên piştgiriyê peyda bike û lêkolîna lêkolînê ya têkildar destnîşan kiriye an lêkolînên ku piştgirî didin peyamên me Her weha em li ser daxwazê ​​kopiyên lêkolînên piştevaniya lêkolînê ji deste û an raya giştî re peyda dikin. Em fêhm dikin ku em mijarên ku vegotinek din hewce dike vedihewînin ka ew çawa dikare di nexşeya lênihêrînê an protokola dermankirinê ya taybetî de bibe alîkar; ji ber vê yekê, ji bo ku li jorê li ser mijara bêtir nîqaş bikin, ji kerema xwe ji Dr. Alex Jimenez bipirsin an li me têkilî daynin 915-850-0900. Pêşkêşker (s) Li Texas * & New Mexico * Lic lîsanskirî

 

Ji hêla Dr. Alex Jimenez DC, CCST ve hate hilbijartin

 

Çavkanî:

 

  • Joel Fuhrman, MD. �10 Xwarinên Herî Baş Hûn Dikarin Bixwin Ji bo Zêdetir Bijîn û Tendurist bimînin.� Tenduristiya Verywell, 6 Hezîran 2020, www.verywellhealth.com/best-foods-for-longevity-4005852.
  • Dowden, Angela. �Qehwe Fêkîyek e û Rastiyên Xwarinê yên Nebawer ên Din.� Jiyana MSN, 4 Hezîran 2020, www.msn.com/en-us/foodanddrink/did-you-know/coffee-is-a-fruit-and-other-inbelievably-true-food-facts/ss-BB152Q5q?li=BBnb7Kz&o =mailsignout#image=24.
Collagen Comiqas Berhevoka Laş baştir dike

Collagen Comiqas Berhevoka Laş baştir dike

Ma hûn hîs dikin:

  • Skinermê Redden, nemaze di palmeyan de?
  • Skinermê an hişk an çerm?
  • Skinermek an çermê nexweşî?
  • Neyarên qels?
  • Edema?

Heke hûn ji van yekê rewşan re tecrûbir bikin, hingê peptîdên we yên kolagenê kêm in.

Heye lêkolînên nû bûn li ser ka kolagen çawa dikare bi laşên rojane re hevbeşiya laş çêtir bike. Collagen di laş de xwedan pêkhateyek amino acid e ku di anatomiya laş de rolek girîng dileyize. Proteîna kolagjen çavkaniyek guncîn a glycine, prolîn, û hîdroksîprolîn e, û dema ku ew ji hemî proteînên xweyên din re tête berhev kirin, ew kolagjen wekî çêkirina proteînek strukturanî dibe hilbijartinek pratîkî ya potansiyel.

Collagen_ (alpha_chain) .jpg

In lêkolîneke 2015, lêkolîner diyar kir ku çiqas lêzêde kirina kolagorek bikêr dikare berhevoka laş di mêrên çalak de baştir bike. Encam nîşan dide ka merivên mêra çawa herî kêm sê caran di heftê de beşdarî perwerdehiya giran dibin û pêdivî ye ku bi kêmîmanî 15 gram peptîdên kolagjenê dagirin da ku bigihîje tenduristiya herî gewre. Nirxên ku test pêşkêşî testa hêzê, analîzên bioimpedance (BIA), û biyopsîsên lemlate ne. Vê testê piştrast dikin ku kesên nêr piştî baştirkirina kolagjenan baş dixebitin, û encam nîşan didin ka di laşê laşê wan de zêdebûnek girseyî ya laş zêde bû. Lêkolînek din nîşan da ka meriv çawa proteîna proteîn a kolagjenê dema ku ew bi perwerdehiya berxwedanê re hevbeş e ku dikare bi mîr û hem jî bi kesên sarcopenia re hêza girseyî û hêza masûlkan zêde bike.

Taybetmendiyên Benefî Bi Kolaganî ​​re

Heye gelek taybetmendiyên bikêr ku supplements kolagjen dikarin dema ku ew tê vexwandin laşê peyda bikin. Kolagen û gelatin hîdrolîzkirî hene û dikarin bibin alîkar da ku meriv di strukturên çermê kesek de çêtir bibe. Her çend di derbarê supplements kolagjen de gelek lêkolîn nebin jî, ji bo deverên li ser laş gelek sozan hene. Ew hene:

  • Hespên girseyî: Supplements kolagjen, dema ku bi perwerdehiya hêzê re were hevber kirin, dikare girseya laş û hêz di laş de zêde bike.
  • Birîna mofirkan: Supplements kolagjen dikarin mirovên bi osteoarthritis re bibin alîkar. Lêkolînê nîşan dide ku gava mirov osteoartrîs şekir kolagjen digire, wan êşa mezin a ku ew dikişandan kêmasiyek mezin dît.
  • Zelaliya çerm: Di lêkolîneke 2014, wê diyar kir ku jinên ku dermanên kolagenê hildan û di xweşbîniya çerm de çêtirbûn nîşan dan. Kolagen di heman demê de dikare di dermankirinên herêmî de were bikar anîn da ku bi kêmkirina xêz û xêzikên xweş çermê kesek çêtir bike.

Ne tenê supplements kolagjenî taybetmendiyên sûdwergirtî li deverên taybetî yên li ser laş peyda dikin, lê çar celebên sereke yên kolagjenê hene û rolên wan di laşê mirovî de û her weha fonksiyonên wan jî hene:

  • Type 1: Kolagona Tîpa 1 90% ji kolagenê laşê girt û ji fîreyên hûrkirî pakijkirî pêk tê ku strukturên di çerm, hestî, hestên têkildar û diranên ku di laş de hene peyda dike.
  • Type 2: Kolagona Tipê 2 ji fîgûrên pakijkirî yên ku di nava kartolê elastîkî de têne dîtin, tête çêkirin, ku alîkariya kêşandina têkelan di laş de dike.
  • Type 3: Kolagona 3-yê arîkariya strukturên masûlkeyan, organan û arterganan dike ku piştrast bike ku laş bi tevahî baş tevbigere.
  • Type 4: Kolagena 4-ê di nav tebeqeyên çermê her kesî de tê dîtin û alîkariya parzûniya di laş de dike.

Ji ber ku van çar celeb kolagjen di laşê de ne, pêdivî ye ku zanibe ku kolagjen dikare bi xwezayî bi kalbûnê re bihurî ji ber ku laş dê kalîteya kollînasyonê ya hindiktir biçûktir hilberîne. Yek ji nîşanên berbiçav ên kêmbûna kolagenê dema ku çermê li ser laşê mirovî her ku diçe kêmtir dirust û dirist dibe û her weha kartolî qels dibe ji ber pîrbûn.

Faktorên ku dikarin Collagen zirarê bikin

Her çend kolagjen bi temenê bi xwezayî re têkildar be, gelek faktor dikarin kolagengên ku ji çerm zirarê digirin hilweşînin. Faktorên zirardar dikarin:

  • Sugekir û Karbonê: Arsekir û xalîçêkirin dikare navbeynkar bike bi karîna kolagenê ku xwe li ser çerm tamîr dike. Ji ber vê yekê bi kêmkirina vexwarina şekir û karboşan di laş de, ew dikare bandorên bêserûberiya tevna rehikan, gurçik û çermî kêm bike.
  • Pêşangeha tavê: Her çend tîrêjkirina tavê dikare bibe alîkar ku meriv rojê xweş bike, lêbelê, ji bo serdemek dirêj ji tavê de be dikare zirar bike tovên çerm bikin û peptîdên kolagjen têk bibin. Bandorên zêdebûna tîrêja tavê dikare bibe sedema ku çerm temenê wêneyê bikşîne û stresê oxidative di laş de hilberîne.
  • Cixare: Gava ku mirov cixarekêşan dike, ew dikare hilberîna kolagen kêm bikin di laş de, dibe sedema laşên pêşîn ên di laş de, û heke laş birîndar bibe, pêvajoya başkirinê hêdî hêdî dibe û dikare bibe sedema êşa di laş de.
  • Dermanên Otommune: Hin nexweşiyên xweser jî dikarin zirarê hilberîna kolagjenê wekî lupus.

Xelasî

Collagen ji bo laşê pir girîng e ji ber ku ew alîkariya çerm nerm û hişk dike. Bi xwezayî, ew ê wekî kesek pîr bibe pir kêm bibe, ji ber vê yekê girtina supplements kolagjen dikarin teqez bikin ku laş dikare rast tevbigere. Dema ku faktorên zirarê bandor li laş dikin, ew dikarin rawestînin an jî zirarê bidin hilberîna kolagenê û pêvajoyên avakirina kûrahiyên pêşîn zûtir bikin, çêkirina kesek ji wan mezintir xuya dikin. Hin berhemên dikare ji çalakiya hucreya laş re bibe alîkar ku ji hêla aramiya çêtir, biyalayîtiyê, û rehetiya xwerû ve were peyda kirin.

Qada agahdariya me bi mijarên tenduristî yên chiropractîk, lemulusî, û nervê an gotarên derman, fonksiyon û nîqaşên fonksiyonel re bi sînor e. Em protokolên tenduristiyê yên fonksiyonê bikar tînin ku birînên an jî bêserûberiya pergala muskulatorek derman dikin. Ofîsa me hewldanek maqûl kirî da ku ji bo cîtabên piştgiriyê peyda bike û lêkolîn an lêkolînên têkildar ên peyamên me piştgirî kiriye. Di heman demê de em li gorî daxwazê ​​kopîyên lêkolînên piştgiriya lêkolînê dikin ji panel û an jî gel re. Ji bo ku hûn mijara jorîn bêtir nîqaş bikin, ji kerema xwe ji Dr. Alex Alex Jimenez bipirsin an bi me re têkilî daynin 915-850-0900.


Çavkanî:

Bosch, Ricardo, et al. EchanMekanîzmayên Photoaging û Photocarcinogenesis Cutaneous, û Stratejiyên Photoprotective bi Phytochemicals.ical Antioxidants (Basel, Switzerland), MDPI, 26 Adar 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4665475/.

Danby, F William. Çerm xwarin û Pîrbûnê: ekir û Glîkasyon. Klînîkên li Dermatology, Pirtûkxaneya Neteweyî ya Dermanê Amerîkî, 2010, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20620757.

Jennings, Kerri-Ann. Kolagen - Ew çi ye û ji bo çi baş e? Tendurustiyê, 9 .lon 2016, www.healthline.com/nutrition/collagen.

Jurgelewicz, Michael. StudLêkolîn Nû Feydeyên Peptidên Kolagenê yên ji bo Başkirina Tevnebûna Laşê Bi Werzîşê Re Hevber Dike. Sêwiranên ji bo Tenduristiyê, 31 Gulan 2019, blog.designsforhealth.com/node/1031.

Knuutinen, A, et al. MCixare kişandin Di Çermê Mirovan de Senteza Kolagenê û Zivirandina Matrixa Junder Hucreyê bandor dike. Kovara Brîtanî Dermatology, Pirtûkxaneya Neteweyî ya Dermanê Amerîkî, Nîsan 2002, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11966688.

Proksch, E, et al. SuppDêdekirina Devkî ya Peptidên Kolagenê yên Taybet Li ser Fîzyolojiya Çermê Mirov Bandorên Bifeyde Dike: Lêkolînek Dû-Kor, Bi Polabo-Kontrolkirî. Dermanê Skinerm û Fîzolojî, Pirtûkxaneya Neteweyî ya Dermanê Amerîkî, 2014, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23949208.

Schauss, Alexander G, et al. Efera Nû ya Çiqa Mîkrok a Hîdrolîzkirî Mêjûya Kartilajê ya Sternal, Kolagena BioCell, Li Ser Pêşkeftina Nîşaneyên Girêdayî Osteoartritisê: Dozgehek Randomîze, Du-Kor, Bi Polabo-Kontrolkirî. Journal of Agricultural and Food Chemistry, Pirtûkxaneya Neteweyî ya Dermanê Amerîkî, 25 Avrêl 2012, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22486722.

Zdzieblik, Denise, et al. Supp Di Têkoşîna Bi Berxwedana Têkoşînê de Zêdekirina Keplagen Peptide Di Mêrên Sarkopenîk ên Pîr de Têkiliya Laş çêtir dike û Hêza Mûşê Zêde Dike: Ceribandinek Bi Randomî ya Kontrolkirî. Kovara Nutrition a Brîtanî, Pressapemeniya Zanîngeha Cambridge, 28 .irî 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4594048/.



Wellness Integrative Modern- Esse Quam Videri

Bi agahdariya takekesan di derheqê ku Zanîngeha Tenduristiyê ya Neteweyî de zanyarî ji bo nifşên pêşerojê re peyda dike, Zanîngeh ji bo dermanên fonksiyonel cûrbecûr pîşeyên bijîşkî pêşkêş dike.

 

 

Bernameya 4R

Bernameya 4R

Ma hûn hîs dikin:

  • Wekî ku we bi Nexweşîya Celiac, Sindroma Gewrê Irritable, Diverticulosis / Diverticulitis, an Sindroma Gotî ya Leşker hatî dîtin?
  • Zelalbûnî zêde, birîn, an bloating?
  • Tengasiya anormal piştî hin probiotîk an pêvekên xwezayî?
  • Guman ji malabsorption nermalavê?
  • Pirsgirêkên digestive bi rehetbûnê kêm dibin?

Heke hûn ji van yekê rewşan re tecrûbir dikin, hingê hûn dikarin pirsgirêkên gûtî bibin û dibe ku hûn Bernameya 4R biceribînin.

Hestiyariya xwarinan, artêşên reumatoidî, û xeyal bi têkçûna pestoya gastrointestinal re têkildar bûne. Van şertên cûrbecûr dikarin ji gelek faktorên ku dikarin bandorê li ser çarenûsê çêbibin bibin. Heke bê dermankirin bimîne ew bi potansiyelê dibe ku bibe sedema xetimîna lehiyê ya permeabilityê zikê, dibe sedema enflasyonê, û rewşên tenduristiya giran ên ku gûtî dikare pêşve bibe. Bernameya 4R ji bo restorekirina zikê gişkî di laş de tê bikar anîn û çar gav tê de heye. Ew in: rakirin, biguherînin, ji nûkirin û sererastkirin.

Permeabiliya zirav

Pergala kûçikê alîkariyê dide laş biparêze û piştrast dike ku bakterîyên zirardar di zikê de nekeve. Ew laş ji diparêze faktorên jîngehê yên potansiyel ku dikare zirarê bibîne û têkevê binê diranan. Ew dikare bibe toksîn, mîkrojenîzmayên pathogenîk, û antîjenên din ên ku dikarin pirsgirêkên gihîştina pestoya digestivê xirab bikin. Kulika zikê ji çengek hucreyên epitelial pêk tê ku bi hevberdanên zexm ve hatine veqetandin. Di zikê tenduristî de, birûskê hişk bi navgîniya selikî rê dide ku madeyên hanê têkevin hundur û rêwîtiyê û di rê de derbas dibin û rê li pêşberbûna faktorên zerardar bigirin.

wêneyê doktorê doktor û nexweşek kalikê re biaxivin

Hin faktorên hawîrdorê dikarin zirarê bigihînin hevsenga teng, û encam ev e ku ew dikare permeabilbûna zirav zêde bike, ku ev dibe sedema hyperpermeabilbûna zexelê an derziya leşê di laş de. Faktorên têkildar dikarin bi zêdebûna xwê ya rûnê rûn û alkol, kêmasiyên di kêzikan, stresa kronîk, û nexweşiyên vegirtî de bêhna pezê zêde bikin.

Bi zêdebûna kûrahiya zikê di hundurê zikê de, ew dikare antigojenan derbas bike da ku ji mukoza zikê re derbas bibe û têkeve nav xwînê û dibe sedem ku bersivek bêsînor û înflamatoyê ji laş re bibe. Hin şertên gastrointestinal hene ku bi hyperpermeabiliya zikê re têkildar in û heke bê dermankirin bê ew dikare hin mercên xweseriyê çêbike ku dikare zerarê bide laşê.

Bernameya 4R

4R ev bernameyek e ku pisporên lênêrîna tenduristî ji nexweşên xwe re şîret dikin ku dema ku pirsgirêkên jêhatî yên vesazkirina pirsgirêkan têne bikar anîn bikar bînin û piştgirîkirina dermankirina gûlan bikin.

Pirsgirêk derxistin

Yekem gava yekem di bernameya 4Rs de rakirina pathogens û zirarên tehlûk ên zirardar ên ku bi zêdebûna permeasyona zikê ve girêdayî ye. Jêderên mîna stres û vexwarinê ya alkolê kronîk dikare zerarê bide laşê kesek. Ji ber vê yekê armanckirina van faktorên zirardar ji laşê ew e ku ew bi derman, antîbîotîk, supplements landin, û rakirina xwarinên pez ji derman tê pêşniyarkirin, di nav de:

  • - Alkol
  • - Gulçîn
  • - Additiveên xwarinê
  • - Kevir
  • - Hin acîdên rûnê
  • - Hin xwarinên ku mirov pê hesas e

Li şûna Nutrients

Duyemîn duyemîn ya bernameya 4R ev e ku zivistanên ku ji hêla tehlika gûzê ve dibe sedema zirarê. Hin nivînên nebat dikarin di kêmasîna enflasyonê de di zikê de dema ku piştevaniya pişikê digirin piştgirî didin. Hin xwarinên dijî-felqî hene ku bêhêz in. Vana ev in:

  • - Xwarinên bilind-fiber
  • - Omega-3
  • - Zeyta zeytûnan
  • - Kişan
  • - Giyayên dijî-çerxê

Hin hebînîn hene ku dikarin ji bo alîkariya fonksiyonê xwerû bikar bînin û bi alîkariya ard û kêzikan vexwarinê bidin da ku zikek tendurist pêşve bixin. Tiştê ku enzimên dehîner dikin ew e ku ew di alîkariyê de ne ku meriv bi perçebûna fêkiyan, proteînan û karbohîdartan di zikê de diqetînin. Ev ê alîkariya kesayetên ku xwedan xerîbek jêgirtî ye, bêbaweriyên xwarinê, an nexweşîya celiac in. Supplements lîsansên asîdên bilîcanê bi hevgirtina lîpîdan re dibe alîkar. Lêkolînan diyar kiriye Ji ber ku pêşîlêgirtina damezrandina bariatricê, acîdên şilavê ji bo dermankirina kezebê, gurçikê, û rêça bilîla hatî bikar anîn.

Gût ji nû ve hatî çêkirin

Duyemîn sêyemîn bernameya 4rs e ku mîkroba zikê bi bakteriyên kêrhatî re ji nû ve bide hev ku fonksiyonek gûtî ya tendurist pêşve bibe. Xebatên hatine destnîşan kirin ku ji nûve kirina bakteriyeyên kêrhatî ve ji bo zêdekirina gûzê hatî bikar anîn. Bi van lêzêdeyan, ew ji zencîreyan re di hundurê laş de sekinîn û zencîreyê çê dikin, arîkariya pergala parastinê dikin.

Ji ber ku probiotics têne dîtin di xwarinên fermentandî de û wekî demkî têne hesibandin ji ber ku ew di tansiyona gastrointestinal de ne durust in û sûdmend in. Heyf e ku, ew hîn jî bandorek li tenduristiya mirovî dikin ji ber ku bandorê li gûşê dikin bi hilberîna vîtamîn û pêkhateyên dij-mîkrobîkî, bi vî rengî fonksiyona cihêreng û gût peyda dikin.

Gût tamîr kirin

Pêla paşîn a bernameya 4Rs tamîrkirina zikê. Ev pênasîn bi tamîrkirina birrîna zikê ya zikê bi rûn û nebatên taybetî re tê kirin. Van nebat û serêzan dikarin bi kêmkirina permeabilbûna zexîreyê û înfazê di laş re bibin alîkar. Hin ji wan kulîlkan û serwextan ev in:

  • - Aloe vera
  • - iosermê mêşên Chios
  • - DGL (licîsyona Deglycyrrhizelled)
  • - Koka Marshmallow
  • - L-glutamine
  • - Omega-3
  • � Polîfenol
  • - Vitamin D
  • Zinc

Xelasî

Ji ber ku gelek faktor dikarin bandorek neyînî li ser pergala digestiyan bikin û dikare bibe alîkarê gelek mercên tenduristiyê. Armanca bingehîn a bernameya 4R ev e ku van faktorên ku zirarê dikişînin kêm bikin û zirarê kêm bikin û zêdebûna berbiçavkirina ziravê kêm bikin. Dema ku nexweş bi faktorên sûdmend ên ku 4R ve tê peyda kirin, ew dikare bibe gûzek tendurist, qenckirî. Hin berhemên li vir hene ku ji hêla pergala gastrointestinal ve piştgirî bikin û pişikê piştgirî bikin, metabolîzma şekirê baştir bikin, û amînoyên ku armanc dikin ku piştgiriyê bide stokên.

Qada agahdariya me bi mijarên tenduristî yên chiropractîk, lemulusî, û nervê an gotarên derman, fonksiyon û nîqaşên fonksiyonel re bi sînor e. Em protokolên tenduristiyê yên fonksiyonê bikar tînin ku birînên an jî bêserûberiya pergala muskulatorek derman dikin. Ofîsa me hewldanek maqûl kirî da ku ji bo cîtabên piştgiriyê peyda bike û lêkolîn an lêkolînên têkildar ên peyamên me piştgirî kiriye. Di heman demê de em li gorî daxwazê ​​kopîyên lêkolînên piştgiriya lêkolînê dikin ji panel û an jî gel re. Ji bo ku hûn mijara jorîn bêtir nîqaş bikin, ji kerema xwe ji Dr. Alex Alex Jimenez bipirsin an bi me re têkilî daynin 915-850-0900.


Çavkanî:

De Santis, Stefania, et al. �Bişkojên Xwarinê ji bo Modulasyona Astengiya Rovî.� Frontiers in Immunology, Frontiers Media SA, 7 .ile 2015, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4670985/.

Ianiro, Gianluca, et al. �Di Nexweşiyên Gastrointestinal de Pêvekirina Enzîma Digestive.� Metabolîzma Narkotîkê ya heyî, Publenthers Science Bentham, 2016, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4923703/.

Mu, Qinghui, et al. �Gota Leaky Wek Nîşanek Xeterîkê Ji Nexweşiyên Xweserî.� frontiers, Frontiers, 5 Gulan 2017, www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00598/full.

Rezac, Shannon, et al. �Xwarinên Fermented Wek Çavkaniya Xwarinê ya Zîndewerên Zindî. Frontiers in Microbiology, Frontiers Media SA, 24 Tebax 2018, www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6117398/.

Sander, Guy R., et al. �Qetkirina Lezgîn a Fonksiyona Astengiya Rovî ji hêla Gliadin ve Veguheztina Guherîn a Proteînên Apical Junctional ve girêdayî ye. FEBS Press, John Wiley & Sons, Ltd, 8 Tebax 2005, febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.febslet.2005.07.066.

Sartor, R Balfour. � Manîpulasyona Terapî ya Mîkroflora Enterîk Di Nexweşiyên Rovî yên Inflammasyonî de: Antîbiyotîk, Probiyotîk û Prebiyotîk. Gastroenterology, Pirtûkxaneya Neteweyî ya Dermanê Dewletên Yekbûyî, Gulan 2004, www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15168372.

 

 

Tenduristî û Pêdengiya Çîn

Tenduristî û Pêdengiya Çîn

Painşa kronîk pirsgirêkek tenduristiyê ya hevpar e ku li Dewletên Yekbûyî bandor li gelek kesan dike. Dema ku gelek mercên bijîjkî, wekî fibromyalgia û sendroma êşa myofasial, dikare bibe sedema êşa kronîk, ew jî dibe ku ji ber cûrbecûr pirsgirêkên tenduristiyê yên din pêş bikeve. Lêkolînên lêkolînê dîtiye ku iltîhaba berbelav sedema sereke ya êşa kronîk e. Inflamasyon mekanîzmayek parastina xwezayî ya birîn, nexweşî, an enfeksiyonê ye. Lê, heke pêvajoya înflamatuarê pir dirêj berdewam bike, ew dikare bibe pirsgirêk.

Infeksiyonê pergalê parastinê nîşan dide û tissue zirar kirin û herweha ji bo parastina bacteria û virus. Wekî ku behsa jorîn, lêbelê, sedemek zînê dibe sedema cûreyên tenduristî, dibe ku nîşanên zikmakî yên kronîk. Guhertina guhartina tenduristiya tendurustî dikare alîkariya birêkûpêk zindî bike, lê yekem, em bila bibe sedema sedemên kevneşopî.

Infeksiyona çi ye?

Sûdema aculasyonê, bi rêya awayê, an birîndar an tiştek wek gûyê gûyê hêsan e. Ew bersiva xwezayî ya bi bandorên xirab ên xirabî ye, wateya ku ew li herêmê ku pirsgirêka tendurustiyê tê dîtin pêk tê deverî dike. Nîşanên hevpar ên tevlîheviya acute tevlihev, sorbûn, germ, pişk û windabûna fonksiyonê, wekî ku ji aliyê Pirtûkxaneya Dermanê ve tê gotin. Dema ku sedemên acute pêşveçûn, xwîna xwînê ji bo xwîna dansê zêde dibe ku, zêdebûna hucreya xwînê spî di nav birîndaran de çêbibin.

Di dema pêvajoya giran de, amûrên ku navê cytokines têne girtin ji hêla tîsê zirarê azad kirin. Cytokines wekî "sembolên acîl" dike ku ji hucreyên parastina xweseriya mirovî, herweha hormones û gelek nutriyan bigirin ku pirsgirêka tenduristiyê derman bikin. Ji bilî, hormone-like materyal, wekî prostaglandinsan tê zanîn, ji sedemên xwînê ji bo tissuejiya zirarê heqê dibe, û ev jî dibe ku wek beşek pêvajoya tevgerê tengahî û têş dibe. Ji ber ku zirarê an birîndarbûn, tevlihevkirina sûdê dike.

Çima Infeksiyona Çi ye?

Neheqiya acute, neheqiya kevneşopî bandorên demek dirêj. Sûdema zehfî, wekî tevlîheviya berdewamî tê zanîn, di tevahiya bedena mirovî de, wekî xwenîşandanek pergala pergalê ya xwînê di xwînê de û xweyên hucreyê de nîşan dide. Sûdema dibe sedema pêşveçûnê ya nexweşiyên cûr û mercan. Dibe ku astengiya bilindkirî dibe ku hinek zehf, nexweşiyê an infeksiyonê nebe, carinan dibe ku dibe ku pergala parastinê ji bo reaksiyonê bikin.

Wekî encamek, pergala parastinê ya laşê mirov dikare dest bi êrişkirina şaneyên, şanikên an organên tendurist bike. Lêkolîner hîn jî hewl didin ku encamên înflamasyona kronîk a di laşê mirovan de û mekanîzmayên ku di vê pêvajoya parastina xwezayî de hene fêhm bikin. Bi awayê mînakê, iltîhaba kronîk bi cûrbecûr pirsgirêkên tenduristiyê re têkildar bûye, wekî nexweşiya dil, û lêdan.

Pîvanek pêşniyar dike ku dema sedsala di warê xwînê de dimîne, ew dikare hilgirtina plakêşê bihêz bike. Li gorî Komeleya Dilê Dewleta Amerîkî, an AHA, eger pergala parastinê wekî pevçûnek bîyanî yê nas dike, hucreyên xwînê yên spî dikare hewl bidin ku plaque di xwînê de dihêle xwînê. Ev dikare dikare kulîlkek xwîn çê bibe ku dibe ku xwîna xwînê bi dil û mêjûyê berbi asteng bike, dibe ku ew bibe sedema bêhêz û bêbawer. Pirsgirêkek tendurustiyê ya ku di sedsala zîmîn de girêdayî ye. Ji bilî, Li gorî Enstîtuya Kanseriya Niştimanî ya Neteweyê, zirarê DNA jî dibe ku bi sedemek zîndanê ve dibe.

Sermasiya nizanîna pir kêmî neyê nîşan nîne, lê profesyonelên tendurustî dikare ji bo proteînek C-reaktîf re an kontrol bikin, an jî CRP, wekî wekî wekî lipoic acid tê naskirin, ji bo xwenîşandanê ji bo xwîna xwînê ve tê zanîn. Asta bilind ya CRP bi rîska zêdebûna rîska cardiovascular ve girêdayî ye. Asta CRP bêtir di astengiyên kevn ên mîna lupus an rheumatoid gewrê de têne dîtin.

Di rewşên şertên din de, wekî fibromyalgia, pergala nervous bi re re reaksiyonek taybetî bi hestek taybetmendî re, lêbelê, ev sedem e ku dibe sedema nîşanên zirarê yên kevnar. Bi awayekî din, hema hema ne gengaz e ku cudahiyê di navbera êşa zengî de ji hêla sîstemên nervous yên dijwar û tengavbûna kevneşopî ve ji sedemek berfirehtir dibe sedema bû. Ji bilî lêgerînê ji bo xwîna xwînê, xwarinê kesek, tedbîrên jiyanê, û pêşniyara hawirdorê jî digerin, lê dibe ku sedemek zindî.

Colemêrgê Jimenez White

Inflamasyon mekanîzmaya parastina xwezayî ya pergala parastinê ya li dijî birîndar, nexweşî, an enfeksiyonê ye. Dema ku ev bersiva înflamatuarê dikare şîfayê û şîfayê bike, zirav, belavbûna belav dikare bibe sedema cûrbecûr pirsgirêkên tenduristiyê, di nav wan de nîşanên êşa kronîk jî. Hevdengî ye xwarin, cûrbecûr parêz û rojî jî tê de, dikare bibe alîkar ku iltîhaba kêm bibe. Rojîgirtin, ku wekî tixûbdariya calorîk jî tê zanîn, apoptoza şaneyê û başbûna mitokondriyal pêş dixe. Diyeta teqlîdkirina rojiyê, ku perçeyek ji plana parêza dirêjeviyê ye, bernameyek parêzê ye ku laşê mirov dike "rojiyê rojiyê" da ku feydeyên rojiya kevneşopî biceribîne. Berî ku li dû her parêzên ku di vê gotarê de hatine vegotin bişopînin, bila bijîjkek bişêwirin.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

ProLon Fasting Diet Bikin

Now Now Buyes Shipping Free

Nutrition, Diet, Çîn û Pêdengiya Gencî

Dîwanên enfeksiyonê de bi taybetî di nav fêkî û sebên, masik û spî de dixwin. Plana xwarinê xwarinê xwarinê xwarinê xwarinê, xwarinê dijwar e ku dibe ku pîvana mûzayî ya xwarina xwarinê, xwarinê gelekî biçûk dixwin û şerab vedixwe. Parts of anti-inflammatory, such as omega-3 fatty acids, parastina mirovê dijî mirovan damage bi şewitandin.

Di xwarinê de nexweşî-tedawî jî jî di nav xwarinê de ku ji bo sermayona pêşveçûnê bimîne. Ev ideal e ku hûn kêmkirina xwarinên xwarina ku hûn xwarinê kêm bikin ku kêmtir di guh û rûnê rûniştinê de, nexwin. Di heman demê de, xwarinê dijwar a tedawiya karbohydrates û xwarinên xercî yên sînor dikin, wek nan û xwarin. Ew jî ji bo bikaranîna mermarine û petrolên ku bi omega-6 fatty acids têne firotin, wekî zûflîn, zebûr û petrolê.

Tendurist, an sînorên calorîk, pir dirêj bû ku ji zordariya oksîter kêm bike û mekanîzmayên agirîzmê yên di organîzasyonên cuda de gelek kêm dibe. Bandorên tedawî ji bo mirinê hucreyê, an apoptosis, veguherîn, kapîteya enerjiyê yên mobîl, biogenesis mitogondesis, mekanîzmayên antioxidant û lîberyayî. Pêdawî jî ji bo autophagy mitochondrial, ku bi mitophagyayî tê naskirin, beşdarî ku genên di mitochondria de têne hesibandin, ji bo apoptosis veguherîne, ku çêkirina çêkirina mitochondrial.

Rojiya navber dikare ji we re bibe alîkar ku hûn iltîhaba şer bikin, helandinê baştir bikin, û temenê we zêde bibe. Laşê mirov hatiye sêwirandin da ku karibe ji bo demên dirêj bê xwarin bimîne. Lêkolînên lêkolînê destnîşan kir ku rojiya navber dikare di pêkhateya gişkî ya mîkrobota gutê de guherînên erênî hebe. Wekî din, rojiya navber dikare berxwedana însulînê kêm bike dema ku bersiva pergala parastinê zêde dike. Di paşiya paşîn de, rojiya navber dikare hilberîna madeyek, ku wekî? -Hîdroksîbutirat tê zanîn, ku beşek ji pergala parastinê ya tevlî nexweşiyên înflamatîf e asteng dike û her weha hilberîna marqebûnên înflamatuar, wekî sîtokîn û proteîna C-reaksiyon, bi girîng kêm dike, pêş bixe. , an CRP, ku berê li jor hatî behs kirin.

Pîlana Longevity Diet, di pirtûka Dr. Valter Longo de pêşkêş kir, xwarina pêkanîna xwarinên ku ji sedemên xweşbîr dike, başkirina dewlemendî û dirêjbûna xwe veguherîne. Ev bernameya xwarinê ya yekane, piraniya kevneşopî ya kevneşopî ne, ne sedema winda giran dike. Her çend hûn dikarin kêmkirina kêmbûna giraniyê, serpêşandana vê bernameya xwarinê ya taybetî bi xwarina xwarinê ye. Pîlana Longevity Diet hate diyarkirin ku ji bo nûvekirina hucreyî ya hucreyê, nûçûna germê kêm bike, û hilweşîna temenî û hestiyariya temenê, û herweha berxwedana avahiyê ji bo nexweşiya cardiovascular pêşveçûn, Alzheimer's nexweş, diabetes û kanserê.

the-longevity-diet-book-new.png

Rastkirina xwarinê, an jî FMD, destûrê dide ku hûn feydên rojane yên kevneşopî bêyî ku bedenê xwarina we xwar nake. Cûda sereke ya FMD e ku ji ber ku çend rojan an jî hefte jî bi tevahî xwarina ku ji bo meha pênc rojan ji meha veguhestina we re kêm bike. FMD dikare careke din bi careke din re mehkûmek ji bo alîkariya tenduristî û başûra tevayî dibe.

Her kes dikare dikare FMD li ser xwe binivîse ProLon fasting diet di xweya 5-dayê de xwarinê pêşkêş dike ku ji bo her roj ji hêla pakêtî ve tête kirin û veguhestin, ye ku hûn hewceyên ku hûn ji bo FMD-ê di tevahî hejmar û hevpeymanan de hewce dike. Bernameya xwarinê ji hêla amadekar an hêsanî-hêsanî, xwarin-xwarinên xwarinê de, di nav baran, sêl, snax, paqijkirin, vexwarinê û xwarinê de têne çêkirin. Berî destpêkê ProLon parêza mîmîkirina rojiyê, bernameya xwarina 5-rojî, an yek ji guhartina jîndarkirina jorînên jorîn, ji kerema xwe re pisporê pisporê lênêrîna tenduristiyê re bipeyivin û ku hûn bizanin ka kîjan dermankirinê ya ku ji bo tezmînata gengaziyê rast e hûn rast e.

Di çarçoveya agahdariya me de ji bo pirsgirêkên tenduristî, û gotarên derman, mijaran û nîqaşên dermanê kêm e. Ji bo bêtir mijara mijara mijara mijarê de gotûbêj bikin, ji kerema xwe ji Dr. Alex Jimen re bipirse û li me re têkilî 915-850-0900 .

Dr. Alex Jimenez

Vebijêrk Bixebitîn H Button .png

Nîqaşa Mijara Zêdetir: Painşa Pişta Akut

Êşa piştê yek ji sedemên bêhtir yên seqetiyê û rojên ku di çarçoveyê cîhanê de dimîne de ye. Pêkêşiya paşê ji bo serdana daktorê doktor ya duyem ya duyemîn tête taybetmendiyê, tenê bi enfeksiyonên herî bilind-respiratory. Bi tevahî 80 ê nifûsa wê di kêmahiya jiyana xwe de bi kêmî vekêşê bikişîne. Rûzika te pêdivî ye ku avahiyên hûrgelan, hest, ligaments, û pîşesaziyê, di nav nermên din ên nerm. Girtî û / an mercên agengî, wekî dîsên herniated, dibe ku dibe ku nîşanên nîşan bide paşê paşê. Girtîgehên werzişî yan birîndarên otobloyê gelek caran ji sedemên paşê paşê paşê têne têne, lê carinan, carinan hêsantirên tevgeran dikarin encamên xweş bibin. Bi dilsoz, alternatîfên alternatîf ên alternatîf, wekî lênêrîna chiropractîk, dikare dikare bi alîkariya karanîna spînal û pisîkên pisîkê, dibe ku bi xilasiya xirabtir dibe baştir bike.

Xymogen Formulas - El Paso, TX

XYMOGEN s Formula Profesional Exclusive yên ku di pisporên pisporên lênêrîna tendurustiyê de bijartin hene. Firotina înternetê û dakêşandina formulên XYMOGEN bi gelemperî qedexe ne.

Proudly, Dr. Alexander Jimenez Formula tenê ji nexweşan di bin lênêrîna me de têne xuyakirin.

Ji kerema xwe re ji bo me ji bo şêwirdariya lezgîniyê ya doktorê xwe dakêşin ji bo me ji bo daîreya me re bikin.

Heke hûn nexweş in Klînîka Bijîşkî & Chiropractic ya Birîndar, hûn dikarin di derbarê XYMOGEN de bang dikin 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Ji bo bîhnfirehiya xwe û nirxandina we XYMOGEN hilberên xwe ji kerema xwe re binirxînin jêrîn. *XYMOGEN-Catalog-download

* Hemî jor polîtîkayên XYMOGEN bi zorê zehf in.

***

Pîlana Longevity Dê çi ye?

Pîlana Longevity Dê çi ye?

Bihêzkirina xwarinê taybetî ye ku ji bo parastina dermankirinê dikare carinan dikare tundûtûj xwar dixwin. Lînansaziya jiyanê ya sirûştî ji bo guhertina xwarinên xwarinên sereke hene û ev dikare alîkariya we jiyana xwe ya dirêj, jiyanek tendurustî ye. Pîlana Draviya Dînetê, Dr. Valter Longo, ji hêla rêbazên xwarina xwarinê yên pratîk e, ji hêla tendurustî û aşîtiyê ve bigihîne ser veguherandina xwarinên xwarinê ye.

Qanûna Pîlana Demokrasî ya Dihêle

Bi tenê li jêr pêşniyarên tedawî yên jêrîn, hûn dikarin plana xwarinê ya xwarinê vekin û hûn xwarina xwarinê kevneşopî bêyî tendurustî dest bi xwarinê dest bixin. Pîlana Dînasiya Dietê ji bo bikaranîna xwarina xwarinên ku ji ber pirsgirêkên tenduristî dibe û ji bo xwarina nutriyan ku ji bo dirêjbûna dirêjkirina hevrikiyê ve dibe. Ev bernameya xwarinê ya yekane encamên nêzîkî 25 salan lêkolînên lêkolînên hemî li ser çareseriya hêsan e ku dibe ku mirov bi alîkariya xwarinê bi tevdestiya xwe re tecrûbeyê bike.

Lêbelê, berevajî piraniya parêzên kevneşopî, Plana Dietana Dirêjbûnê windabûnê giran nake. Her çend dibe ku hûn kêmkirina kîloyan biceribînin jî, giraniya vê bernameya parêzê ya yekta li ser xwarina bi tenduristî ye. Plana Diet a Dirêjbûnê hate nîşan kirin ku ji we re dibe alîkar ku hûn nûvekirina-bingeha şaneya stem çalak bikin, giraniya xwe winda bikin û rûnê zikê kêm bikin, pêşî li windabûna hestî û masûlkeyê ya têkildarî temenê bigirin, li hember pêşxistina nexweşiya dil û reh, nexweşiya Alzheimer, şekir, û penceşêrê, û her weha wekî dirêjiya temenê dirêj dikin. Li jêr, em ê 8 serişteyên herî hevpar ên xwarinê yên Plana Dietana Dirêjbûnê kurt bikin ku di dawiyê de dikare bibe alîkar ku jiyana we dirêj û tendurist bibe.

Colemêrgê Jimenez White

Pîlana Longevity Diet bernameyek yekem e ku bernameya Dr. Valter Longo ji hêla tendurustî, xwerû û dirêjahiya pêşveçûnê ve hatî çêkirin. Bi rêya guhertinên lênêrîna hêsan ên hêsan, mirov dikare hûrgelên xwarinên xwe biguherînin û ji bo fonên tendurustiya vê bernameyê ji bo vê yekê biguherînin. Li gorî xwarinê pescatarian û jêrîn li jêr peyivin ProLon Parêza Mîmîkirina Rojiyêdi nav deverên din ên niştecîhên jêrîn de tê gotin, mirov dikare dirêjtir û jiyanên tendurustî bijîn. Dîra kevneşopî ya kevneşopî pir caran dijwar û zordar dibe ku, lê, Pîlana Longevity Diet pratîk û bernameyeke xwarinê ya yekane ye ku ji bo gelek kesan be.

Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Pêşniyarên Xutiya 8 ya Planetiya Longevity Diet

ProLon Fasting Diet Bikin

Now Now Buyes Shipping Free

Pescatarian Diet pey bike

Wek ku beşek ji plana Dînîtiya Dînîtiyê ya li xwarinê, xwarinê pescatarian bike, ya ku bi sedem 100 û masî-bingehê ye. Her weha, hebe ku her hefteyek her du hefteyên sêwirmendên masîgirtinê de, ji masîgirên mûçîrtirîn naverokê, wekî tuna, şûr, mackerel û halibut. Heke hûn 65 li ser xwe ye û hûn dest bi pisporê mezin, hêz û fatê, kêmtir masî di nav xwarinê heywanên din ên din ên din de zêde dikin, wekî hest û paqijên taybetî, wek feta an jî pecorino, û yogurt ji ji barkê çêkir. şîr.

Ne pir Protein Pir nake

Li gorî Plana Dêriya Dînemetê, divê em her rojê 0.31 bi 0.36 gramên protein per pound ya laşê bixwin. Heke hûn 130lbs digire, divê hûn li ser 40 bi 47 gramên protein bixwin roj, an jî wekhevên pelên 1.5 salmon, tîrêjên 1 an jî 2 1 / 2 tîrêjên 30, ku kîjan xNUMX gram divê di xwarina xwarinê de xwarin. Heke hûn 200 bi 220lbs, hûnê li ser 60 a rojê gumên protein an jî wekhev, du heqên salon, Xulamên 70 / 3 tîrêjên an jî 1 2 / 1 kulpasê bixwin. Pêdivî ye ku piştî xwîna 1 zêde dibe. Ji bo piraniya me, 2 bi zêdebûna 65, an jî 10 ji bo her rojê zêdetir 20 gram e, hebe. Di dawiyê de, Longevity Diet protein, mîna xwarinê sor, spî, pisîk û poultry belaş e, ji bilî nebatên protein di masî de. Ev bernameya xwarinê ya bêhempa li gorî di proteinên vebaweriyê de wek xwarin û germên ku ji bo tendurustî û dilxweşiyê baştir bikin.

Fos û Zebûrên Carbohydrates yên Gelek Bikin

Wek ku beşek perçeyek dirêjiya xwarinê, divê hûn pir bi awayekî pisîkên pîlunsiyonururkirî yên xwarinê bixwin, wek ku di salmon, pîr, kulikê û petrolê zeytê de bibînin, dema ku hûn kêm ji hêla saturated, hydrogenated, û veguhastinê vexwarin. Wekî wekî, parçekek pîlana Longevity Diet, divê hûn carbohydrates complex, lê wek ku di tevahiya xwarinê de nan, gewrîn û sebên ku têne dîtin têne xwarin. Hin piştrast bikin ku pasî, xwê, xwarin, fêk û zêrên berê yên xwarinê sînor bikin, ku dikare di dema ku ew gavê xwe bigihînin mirinê veguhastin.

Deynên xwarinê bigirin

Pêdivî ye ku bedena mirov divê protein, hewceyên xwarinên omega-3 û omega-6, vitamins, minerals, û hêj jî sargariyên ku bi karê xwe veqetin baş e. Dema ku hûn xwarina hin xwarinên gelemperî pir kêm dibe, dermankirin, veguherîn û rêbazên parastinê yên laşê mirov dikare bisekinin û rawestînin, da ku fungi, bakterî û vîrus bikin ku zirarê bibe sedema pirsgirêkên tendurustiyê. Bêguman xwarinên xwarinê yên vîtamîn û mînînê bibin, bi taybetî ji bo omega-3, wekî ku ji hêla pêşniyarê xwe ji pisporê lênerîna tenduristiyê ve tê pêşniyar kirin.

Xanûyên Cûda yên xwar ji A Anîşta

Ji bo ku hûn hewce nebe ku hemî hewceyên ku hûn hewce nebin, divê hûn cûrek xurek bigirin, lê belê ew çêtir e ku xwarinên ku li ser dêûbavên kal û bav û kalavên kalên kalên mezin, dravan hilbijêre. Bi awayekî nimûne, di gelek welatên ewropî yên bakur ên bakur ên bakurê ku milkê gelemperî tê bikaranîn, neheqiya lactose ne pir kêm e, lê ji ber neheqiya lactose di başûrê Ewropa û Asyayî de gelekî gelemperî ye, li ku derheqê dîrokî ya dîrokî ya xwarinê kevneşopî ya kevneşopî ne. Ger miroveke bavê Japonî li Dewletên Yekbûyî li dijî bimîne biryar dide ku dest bi şîrxwarinê vexwarinê, ku dibe ku hema di merivê davên xwarinê de dravên xwe kêm kiribû, ew ê bixwe dibe nexweş. Pirsgirêkên herî pir di van rewşan de neheqiyan an jî xweseriya xweser, wek bersîva xwarinên dewlemend ên wek nan û xwarinê di nexweşiyên celiac de dîtin. Tevî ku belgeyên din jî hewce ne, ew dibe ku dibe ku neheqiyên xwarinê dibe ku bi gelek nexweşiyên otobmune re, bi navxwarinê, kulitis û nexweşîya Crohn re têkevin.

Roja Roja Dinner û Snack

Li gorî Plana Dietana Dirêjbûnê, ew e ku hûn her roj taştê û xwarinek mezin bixwin û her roj xwarinek kêm-kalorî, kêm şekir a têrker bixwin. Dema ku ji bo hin kesan dibe ku were pêşniyar kirin ku her roj sê xwarin û xwarinek bixwin. Gelek rêwerzên xurekan destnîşan dikin ku divê em her roj pênc-şeş xwarin bixwin. Gava ku ji mirovan re tê şîret kirin ku bi berdewamî xwarinê bixwin, pir caran dibe ku ji wan re dijwar bibe ku vexwarina caloriyên xwe bi rêkûpêk bikin. Di bîst salên paşîn de, li Dewletên Yekbûyî nêzîkî 70 ji sedê nifûsa wekî zêdek an qelew tê hesibandin. Ger hûn her roj tenê du û nîv xwarin bixwin pirr dijwartir e ku meriv li Plana Dietana Dirêj bimîne. Ew ê beşên girseyî yên mîstanik, zebze, û masî bigire da ku bigihîje mîqyasa ku dê bibe sedema zêdebûna kîloyan. Xwarina zêde ya xwarinan, zêdebûna xwarinê, ji zikê û mejiyê we re îşaretekê dişîne ku we têr xwarin heye. Vê pergala yeka xwarina mezin dibe ku carinan pêdivî be ku bibe du xwarin, da ku ji pirsgirêkên helandinê dernekeve. Mezin û mirovên pîr ên meyla windabûna kîloyan heye divê rojê sê xwarin bixwin. Ji bo kesên hewl didin ku kîloyan winda bikin û her weha ji bo kesên ku qelew an qelew in, şîreta çêtirîn a xwarinê dê rojane taştê bixwin; şîvê an navrojê bixwin, lê ne her du, û şûna xwarina ji dest çûyîn bi yek xwarina ku ji 100 kalorî kêmtir û ji 3 heya 5 g şekir tune bigire. Kîjan xwarina ku hûn bavêjin bi şêwaza weya jiyanê ve girêdayî ye, lêbelê, ji ber pirsgirêkên tenduristiyê yên neyinî nayê pêşniyar kirin ku hûn taştê bihêlin. Feyda paşve kişandina nîvro bêtir vala û enerjiya vala ye. Lê, ji bo xwarina şîvek mezin, bi taybetî ji bo kesên ku ji êşa asîdê an jî pirsgirêkên xewê dikişînin kêmasiyek heye. Kêmasiya ji bo paşvekişandina şîvê, ev e ku ew dikare xwarina civakî ya roja wan ji holê rabike.

Her rojê di çarçoveya 12-Hour de xwarin

Dibistana xwarinên din ên ku ji hêla gelek sansenarianan ve têne veguhestin, wextê xwarina dem û sînor e ku hemî xwarin û xwarinên ku di her rojê de 12-saet ve girêdayî ye. Enerjiya vê rêbazê di lêkolînên lêkolînê yên mirovan û heywanan de nîşan da. Bi gelemperî, hûn ê li 8 şevê bixwin û paşê şevê 8 bi xwarinê bixwin. Paceya xwarina xwarina deh rojan an jî kêmtir dibe ku ji bo windabûna giran dibe, lê ew pir zehmet e ku ew biparêzin û wê dibe ku rîska pêşveçûnên pêşveçûnê, wekî gallstones û hêj jî bi derfetek mezinbûna nexweşiya cardiovascular dibe. Divê hûn sê şeft saet beriya xewna nanê xwarin.

ProLon Parêza Mîmîkirina Rojiyê bişopînin

Mirovên tendurustî di bin temenê 65 de peyda bikin ProLon Diyet Mîmika Rojiyê, bernameya 5-rojî ya xwarinê kêmanî her sal du caran. FMD yek ji prensîbên sereke ye ku ji hêla Plana Longevity Diet ve tête pêşxistin ye. Rastkirina xwarinê xwarina tendurustî ya heman rojane ya rojane pêşkêş dike. Bi xweya 800 bi 1,100 calories di nav dezgehan de û bihevhatina xwarinên ku yek ji rojê ve têne firotin û nîşankirin hatine xwarin, hûn dikarin cesedê mirovî bi navendî ya rojgirtinê bikişînin. Bi xebatên lêkolînên cuda yên lêkolînê, Dr. Valter Longo ev dît ku hûrsên xwarina xwarinê ji vî awayî derxistin, hucreyên me dest pê dikevin û destûra navxweyî yên nû ve nûjen bikin, bi pêvajoyek bi xweseriya xweserî, kuştinê û veguherîn, an çêkirina avêtin, hucreyên zirarê. Ji bilî, rojane dibe ku pirsgirêkên tendurustî yên cuda hene, hucreyên kanserê hilweşînin û derfetek mezinbûna pêvajoya Alzheimer kêm bike.

the-longevity-diet-book-new.png


Bi Plana Diet a Dirêjbûnê re ku di pirtûkê de Dr. Valter Longo pêşkêş kiriye, hûn ê çêtir bixwin, xwe baştir hîs bikin û, her çend ew ne wek planek kêmkirina kîloyê hatibe sêwirandin jî, hûn dikarin çend kîloyan jî bavêjin. Hûn ne neçar in ku bi vê bernameya xwerû ya yekta re qaîdeyên xwarinê yên tevlihev bifikirin û hilbijartinên dijwar bikin. Gava ku hûn ji van guherînên şêwaza jiyanê rabin, hûn ê karibin tenduristî û tenduristiya xweya giştî jî baştir bikin ya te dirêj. Ew çarçoveya agahdariya me tête sînorên chiropractic, pirsgirêkên tendurustî, û mijarên dermanên fonksiyonê kêm e. Ji bo bêtir mijara mijarê gotûbêj bikin, ji kerema xwe ji Dr. Alex Jimen re bipirsin an jî li me re têkilî 915-850-0900 .

Dr. Alex Jimenez

Vebijêrk Bixebitîn H Button .png

Nîqaşa Mijara Zêdetir: Painşa Pişta Akut

Êşa piştê yek ji sedemên bêhtir yên seqetiyê û rojên ku di çarçoveyê cîhanê de dimîne de ye. Pêkêşiya paşê ji bo serdana daktorê doktor ya duyem ya duyemîn tête taybetmendiyê, tenê bi enfeksiyonên herî bilind-respiratory. Bi tevahî 80 ê nifûsa wê di kêmahiya jiyana xwe de bi kêmî vekêşê bikişîne. Rûzika te pêdivî ye ku avahiyên hûrgelan, hest, ligaments, û pîşesaziyê, di nav nermên din ên nerm. Girtî û / an mercên agengî, wekî dîsên herniated, dibe ku dibe ku nîşanên nîşan bide paşê paşê. Girtîgehên werzişî yan birîndarên otobloyê gelek caran ji sedemên paşê paşê paşê têne têne, lê carinan, carinan hêsantirên tevgeran dikarin encamên xweş bibin. Bi dilsoz, alternatîfên alternatîf ên alternatîf, wekî lênêrîna chiropractîk, dikare dikare bi alîkariya karanîna spînal û pisîkên pisîkê, dibe ku bi xilasiya xirabtir dibe baştir bike.

Xymogen Formulas - El Paso, TX

XYMOGEN s Formula Profesional Exclusive yên ku di pisporên pisporên lênêrîna tendurustiyê de bijartin hene. Firotina înternetê û dakêşandina formulên XYMOGEN bi gelemperî qedexe ne.

Proudly, Dr. Alexander Jimenez Formula tenê ji nexweşan di bin lênêrîna me de têne xuyakirin.

Ji kerema xwe re ji bo me ji bo şêwirdariya lezgîniyê ya doktorê xwe dakêşin ji bo me ji bo daîreya me re bikin.

Heke hûn nexweş in Klînîka Bijîşkî & Chiropractic ya Birîndar, hûn dikarin di derbarê XYMOGEN de bang dikin 915-850-0900.

xymogen el paso, tx

Ji bo bîhnfirehiya xwe û nirxandina we XYMOGEN hilberên xwe ji kerema xwe re binirxînin jêrîn. *XYMOGEN-Catalog-download

* Hemî jor polîtîkayên XYMOGEN bi zorê zehf in.

***

Rolesên Pir-Dimensional yên Ketone

Rolesên Pir-Dimensional yên Ketone

Laşên keton ji hêla kezebê ve têne çêkirin û wekî çavkaniyek enerjiyê têne bikar anîn dema ku glukoz di laşê mirovan de bi hêsanî peyda nebe. Du laşên ketone yên sereke acetoacetate (AcAc) û 3-beta-hydroxybutyrate (3HB) ne, dema ku aceton laşê ketone yê sêyemîn û herî kêm e. Ketone her tim di xwînê de hene û di dema rojîgirtin û werzîşên dirêj de asta wan zêde dibe.Ketogenesis Pêvajoya biyokhemîk e ku bi organîzasyonên bi destûra bedenên hilanîna acîdên acîl û amino ketogenic.

Destên Ketone di bin mitokondria ya hucreyên liverê. Ketogenesis di dema xwînê de kêm li glucose kêm dibe, bi taybetî li dû firotanên carbohydrate, wekî glycogen, paqij kirin. Ev mekanîzmîzmê dikare dema ku bêhtir heb an insulin ne. Hilberîna saziyên ketone di dawiyê de dest pê kir ku desthilatiya enerjiyê çêbikin ku di bedenê mirovan de wekî fîdî fatikê tomar kirin. Ketogenesis di mitochondria de li ser ku tê de serbixwe bi rê ve tête pêk tê.

Abstract

Laşê metabolîzma Ketone ya navenda navxweyî ya fîzîkîolojî ye. Di vê nirxandinê de, em gotûbêj dikin ku çêdikên ku konsolên mîkabolê yên erênabolê yên berbiçav digire, ku organîzasyon û organîzmîzmê di cûdawareka cîhêreng de dimîne û pergalên gelek organên organî yên ji organê gelek organan biparêzin. Bi kevneşopî wek metabolic metrîkan tenê di binpêkirina sînorên carbohydrate de têne dîtin, çavdêranên paşîn ên nirxên girîng ên koneonê wekî wek carbohydratek pir pir girîng e. Têkilînek revertoire ku ji bo nexweşiyên nervous yên tê zanîn, ji bo laşên kansê yên kansiyonê yên ku di kanserê deverî û guravên di ewlehiyê de hewl didin hewl didin, alternatîvên dermankirinê yên di obesity-related and cardiovascular de vedigirin. Têkiliyên di metabolîzmê û sembolên ketone de gotûbêj kirin ku bi çavdêriya klîmîk bi hevpeyvînên hevdem ên hevrêz bikin.

Pêşkêş

Laşên ketonî ji bo hemî qadên jiyanê, eukarya, bakterî û arkeayan çavkaniyek sotemeniya metabolîk a alternatîf girîng in (Aneja et al., 2002; Cahill GF Jr, 2006; Krishnakumar et al., 2008). Metabolîzma laşê ketonê di mirovan de tê xebitandin ku mêjî di serdemên episodîk ên bêparbûna xurek de bişewitîne. Laşên ketonî bi riyên girîng ên metabolê yên mammalan ên wekî ?-oksîdasyon (FAO), çerxa asîda tricarboxylic (TCA), glukoneogenesis, de novo lipogenesis (DNL) û biosenteza sterolan ve girêdayî ne. Di memikan de, laşên ketone bi giranî di kezebê de ji acetyl-CoA-ya ku ji FAO-yê hatî hilberandin, têne hilberandin, û ew ji bo oksîdasyona termînalê ber bi tevnên ekstrahepatîk ve têne şandin. Ev fîzolojî sotemeniyek alternatîf peyda dike ku ji hêla demên kurt ên rojiyê ve tê zêdekirin, ku hebûna asîdên rûnê zêde dike û hebûna karbohîdartan kêm dike (Cahill GF Jr, 2006; McGarry and Foster, 1980; Robinson and Williamson, 1980). Oksîdasyona laşê keton dibe alîkarek girîng ji metabolîzma enerjiyê ya giştî ya mammalan di nav tevnvîsên ekstrahepatîk de di nav gelek rewşên fîzyolojîk de, di nav de rojîgirtin, birçîbûn, heyama neonatal, piştî werzîşê, ducanîbûn, û pabendbûna bi parêzên kêm karbohîdartan. Di nav mirovên mezin ên saxlem de tevheviya laşê ketonê di nav mirovên tendurist de bi gelemperî di navbera 100-250 �M de levhatinên dorhêlê nîşan didin, piştî werzîşê ya dirêj an 1 demjimêran rojîgirtinê digihîje ~24 mM, û dikare di rewşên patholojîkî yên mîna ketoacidosis diyabetê de bi qasî 20 mM kom bibe. Cahill GF Jr, 2006; Johnson et al., 1969b; Koeslag et al., 1980; Robinson and Williamson, 1980; Wildenhoff et al., 1974). Kezeba mirov rojê heta 300 g laşên ketone çêdike (Balasse and Fery, 1989), ku di navbera 5-20% ji xerckirina enerjiyê ya tevahî di dewletên têr, rojî û birçî de beşdar dibe (Balasse et al., 1978; Cox et. al., 2016).

Niha lêkolînên nû yên ji bo laşên ketone yên di navmalê mammaliyan de, hûrgelan, homostostasis, û navnîşên cûda yên dewletên fîzîkî û fikolojîk de bin nîşan dikin. Ji bilî ku ji bo fuelên enerjiyê yên ji bo mestirên derheqê mizgeft, dil, an jî pişkek çermê, ketone bodyên ketone, wekî navbeynkarên sembolandinê, lîstikvanên paşerojê yên piştî post-guhertinê (PTM), û modulatorên tehsîl û germiya oksîterê lîstin. Di vê çavkaniyê de, em nêrînên hemî û modern ên hemî rolên pleiotropîk ên saziyên ketone û metabolîzmê wan dikin.

Nirxandina Ketone Body Metabolîzmê

Rêjeya ketogeneza kezebê ji hêla rêzikek veguheztinên fîzyolojîk û biyolojîk ên rûnê ve tê rêve kirin. Rêbazên seretayî lîpolîza asîdên rûn ên ji triacilglycerolan, veguheztina berbi û li ser parzûna plasma ya kezebê, veguheztina nav mitokondriyayê bi riya carnitine palmitoyltransferase 1 (CPT1), spiral ?-oksîdasyon, çalakiya çerxa TCA û giraniya navîn, potansiyela redoksîtê, û ji van pêvajoyan, bi giranî glukagon û însulîn [di lêkolînê de (Arias et al., 1995; Ayte et al., 1993; Ehara et al., 2015; Ferre et al., 1983; Kahn et al., 2005; McGarry and Foster , 1980; Williamson et al., 1969)]. Klasîk ketogenesis wekî rêgezek rijandinê tê dîtin, ku tê de acetil-CoA-ya ku ji ?-oksîdasyonê hatî wergirtin ji çalakiya synthase ya citrate û/an hebûna oxaloacetate ji bo kondensasyonê ji bo avakirina citratê derbas dibe. Navberên sê-karbonî çalakiya antî-ketogenîk nîşan didin, dibe ku ji ber şiyana wan a berfirehkirina hewza oxaloacetate ji bo vexwarina acetyl-CoA, lê giraniya acetyl-CoA kezebê tenê rêjeya ketogenîk diyar nake (Foster, 1967; Rawat and Menahan, 1975; Williamson et al., 1969). Rêzkirina ketogenesisê ji hêla bûyerên hormonal, transkrîpsîyonî, û piştî-wergerandinê ve bi hev re piştgirî dide vê têgînê ku mekanîzmayên molekulî yên ku rêjeya ketogenîk baş rast dikin bi tevahî nayê fam kirin (binêre Rêziknameya HMGCS2 û SCOT/OXCT1).

Ketogenesis di serî de di matrixa mîtokondrî ya kezebê de bi rêjeyên ku bi oksîsyona rûnê ya tevahî re têkildar pêk tê. Piştî veguheztina zincîreyên acîl li ser parzûnên mîtokondrî û ?-oksîdasyon, îzoforma mîtokondrî ya 3-hîdroksîmethylglutaryl-CoA synthase (HMGCS2) qedera ku kondensasyona acetoacetyl-CoA (AcAc-CoA) û acetylMGCoA çêdike katalîze dike. (Hêjîra 1A). HMG-CoA lyase (HMGCL) HMG-CoA vediqetîne da ku acetyl-CoA û acetoacetate (AcAc) azad bike, û ya paşîn ji hêla d-?OHB mitochondrial (d-?OHB) ve girêdayî dibe d-?-hydroxybutyrate (d-?OHB) BDH1) di reaksiyonek nêzîk-hevsengiya NAD+/NADH de (Bock and Fleischer, 1975; LEHNINGER et al., 1960). Berdewamiya hevsengiya BDH1 hilberîna d-?OHB xweş dike, lê rêjeya laşên ketone yên AcAc/d-?OHB rasterast bi rêjeya NAD+/NADH ya mitokondrî re têkildar e, û bi vî rengî çalakiya BDH1 oxidoreductase potansiyela redoksa mîtokondrîal modul dike (Krebs et al., 1969, Williamson et al., 1967). AcAc di heman demê de dikare bixweber dekarboksîlate bike acetonê (Pedersen, 1929), çavkaniya bîhnxweşiya xweş di mirovên ku ketoacidosis dikişînin (ango, laşên ketone yên serumê yên tevahî > ~ 7 mM; AcAc pKa 3.6, ?OHB pKa 4.7). Mekanîzmayên ku bi navgîniya cesedên ketone di nav perdeya hundurîn a mîtokondrial de têne veguheztin nayên zanîn, lê AcAc/d-?OHB ji hucreyan bi navgîniya veguhezkerên monokarboksîlate têne berdan (di memikan de, MCT 1 û 2, ku wekî hilgirê solute 16A endamên malbata 1 û 7) û ji bo oksîdasyona termînalê di nav gerîdeyê de berbi tevnên derhepatîk ve tê veguheztin (Cotter et al., 2011; Halestrap and Wilson, 2012; Halestrap, 2012; Hugo et al., 2012). Tevnhevkirina laşên ketonê yên gerok ji yên di nav tevnên ekstrahepatîk de bilindtir in (Harrison and Long, 1940) ev destnîşan dike ku laşên ketone di nav deverek hûrbûnê de têne veguheztin. Mutasyonên windabûna fonksiyonê di MCT1 de bi pêlên xwebexşî yên ketoacidosis re têkildar in, ku di importa laşê ketone de rolek girîng pêşniyar dike.

� Ji bilî veguhertina potansiyel a laşên ketone ber bi çarenûsên ne-oksîdatîf (binihêrin çarenûsa metabolîk a ne-oksîdatîf a laşên ketone), hepatocîtan kêmasiya metabolîzma laşên ketone yên ku ew çêdikin tune. Cenazeyên keton ên ku ji hêla kezebê ve ji nû ve têne sentez kirin (i) di mîtokondrîya tevnên derveyî kezebê de berbi acetyl-CoA ve têne katabolîzekirin, ya ku ji bo oksîsyona termînalê ji çerxa TCA re peyda dibe (Wêne. 1A), (ii) ber bi rêyên lipogenesis an senteza sterolê ve têne veguheztin (ii) Fig. 1B), an (iii) di mîzê de derdixe. Wekî sotemeniyek enerjîk a alternatîf, laşên ketone di dil, masûlkeyên skeletal û mêjî de bi dilxwazî ​​têne oksîd kirin (Balasse and Fery, 1989; Bentourkia et al., 2009; Owen et al., 1967; Reichard et al., 1974; Sultan, 1988 ). BDH1 mîtokondrîya derveyî kezebê reaksiyona yekem a oksîdasyona ?OHB katalîze dike, wê vediguheze AcAc (LEHNINGER et al., 1960; Sandermann et al., 1986). D-?OHB-dehydrogenase (BDH2) ya sîtoplazmîkî ya ku bi tenê 20% nasnameya rêzê ya BDH1 heye Km bilind ji bo laşên ketone heye, û di heman demê de di homeostaza hesin de jî rolek dilîze (Davuluri et al., 2016; Guo et al., 2006) . Di matrixa mîtokondrî ya derveyî kezebê de, AcAc bi veguheztina parek CoA-yê ji succinyl-CoA ve di reaksiyonê de ku ji hêla veguhezek CoA-ya mammalek yekta, succinyl-CoA: 3-oxoacid-CoA transferase (SCOT, CoA transferase) ve hatî katalîzekirin, li AcAc-CoA tê çalak kirin. ji hêla OXCT1 ve hatî kod kirin), bi reaksiyonek hevsengî ya nêzîk. Enerjiya belaş a ku ji hêla hîdrolîza AcAc-CoA ve hatî berdan ji ya succinyl-CoA mezintir e, ku avakirina AcAc-ê xweş dike. Ji ber vê yekê herikîna oksîtîf ​​a laşê ketone ji ber çalakiya girseyî pêk tê: peydakirina zêde ya AcAc û vexwarina bilez a acetil-CoA bi navgîniya synthase citrate ji avakirina AcAc-CoA (+ succinate) ji hêla SCOT ve dibe alîkar. Nemaze, berevajî glukozê (hexokinase) û asîdên rûn (astîl-CoA synthetases), aktîvkirina laşên ketone (SCOT) di formek oksîdkirî de hewcedariya veberhênana ATP nake. Reaksiyonek tîolazê ya AcAc-CoA ya ​​vegerî [ku ji hêla yek ji çar thiolazên mîtokondrî ve hatî katalîz kirin ku ji hêla ACAA2 (enzîmek ku wekî T1 an CT kod dike), ACAT1 (T2 şîfre dike), HADHA, an HADHB ve hatî kod kirin) du molekulên acetyl-CoA derdixe, ku dikevin dewra TCA (Hersh and Jencks, 1967; Stern et al., 1956; Williamson et al., 1971). Di dema rewşên ketotîk de (ango, ketonên serûmê yên tevahî > 500 �M), laşên ketone dibin alîkarên girîng ji lêçûnên enerjiyê re û bi lez di nav tevnan de têne bikar anîn heya ku hilgirtin an têrbûna oksîdasyonê pêk were (Balasse et al., 1978; Balasse and Fery, 1989 Edmond et al., 1987). Parçeyek pir piçûk a laşên ketone yên kezebê dikare bi hêsanî di mîzê de were pîvandin, û rêjeyên bikar anîn û vegerandinê ji hêla gurçikê ve bi giraniya gerokê re têkildar in (Goldstein, 1987; Robinson and Williamson, 1980). Di dema rewşên pir ketotîk de (> 1 mM di plazmayê de), ketonuria wekî nûçegihanek nîv-hejmarî ya ketosis kar dike, her çend piraniya ceribandinên klînîkî yên laşên ketone yên mîzê AcAc tespît dikin lê ne ?OHB (Klocker et al., 2013).

Metabolîzmê li Hepatocyte ya Metabolîzmê ya Ketogenic û Bandora wan

Substrates yên katogenic hene hene ku acil û amino acids (Nig 1B). Catabolîzma ya amino acids, bi taybetî bi leucine, li ser 4% body of ketone di dewleta paşveçûnê de (hilberîn û alî, 1982). Ji ber vê yekê acetyl-CoA substrate poolê ku ji bedenên ketonê bi gelemperî ve çêbikin, ji ber ku dewletên kêmkirina dermanê carbohydrate, pyruvate di bingeha anaplerosê de, ango, ango-anjîgariya ATP-girêdayî bazarê (OAA), an jî malê (MAL), û ne ku ji acetyl-CoA (oktuel-eta, 2012; Magnusson et al., 1991; Merritt et al, 2011) ne oxuxative oxarativebox. Di liver, glucose û pyruvate de nehêle bi ketogenesisê, tevî ku dema pyruvate decarboxylation bi acetyl-CoA herî zêde ye (Jeoung et al, 2012).

Acetyl-CoA ji hêla aspîleya ATPyê ve ji hêla ATPP'ê veguhestina navîn de hebîtek hepîtal ji hêla ATP'ê ve tête (ew jî lihevhatina întegrasyonê ya metabolîzmê, guhertinên piştî post-guhertin, û fîzîkîolojiya hucrey). Acetyl-COA allosterically Şîrove (i) carboxylase pyruvate (PC), bi vî awayî wesif a mekanîzmaya kontrola maddeyan ku ferz entry anaplerotic yên ji metabolîteyên nav cycle TCA de (Owen et al, 2002;. Scrutton û Utter, 1967) û (ii) pyruvate dehydrogenase kinase, ku fosphorylates û pyruvate dehydrojenase (PDH) (Cooper û al, 1975), bi vî awayî bêtir pêvajoya pyruvate di nav anapleros de bi TCA-ê re derbas dibe. Ji bilî vê, cytoplasmic acetyl-COA, ku pool bi mekanîzmayên ku veguhertina gurcu acetyl-COA bo transportable metabolîteyên tên zêdekirin, inhibits oxidation acid fatty: acetyl-COA carboxylase (ACC) catalyzes ser zivirîna acetyl-COA bo malonyl-COA, li substrate lipogenic û lîberalestiya berbiçav ya CPT1 [li lêkolîn kirin (Kahn et al., 2005; McGarry û Foster, 1980)]. Ji ber vê yekê, du poola mitetondrial-Coetyl-CoA veguherîne û bi rêya rêgeziya kozogenesis, tête ku kîjan alîgirên sereke yên metabolîzma hepatîk.

Fates of Non-Oxidative Metabolic Fates of Ketone

Di çarçoveyek pirzimanî de liver-derived ketones e, ostîdeya SCOT-girêdayî ye. Lê belê, AcAc dikare ji mitochondria veguhastin û bi rêberên anabolic veguherandina rêya AcAc-CoA ji hêla ATT-girêdayî reaksiyonên katalêzedî ji aliyê cytoplasmic acetoacetyl-CoA synthetase (AACS, Fig 1B) ve tê bikaranîn. Ev rêgez di dema pêşveçûnê mêjî de ye û di meydana mammeryayê de (Morris, 2005; Robinson û Williamson, 1978; Ohgami et al., 2003). AACS jî di tissue adipose de tête pejirandin, û osteoclasts çalak kirin (Aguilo et al., 2010; Yamasaki et al., 2016). Cytoplasmic AcAc-CoA dikare ji hêla HMGCS1 ve bi rêberê biosynthesis ve girêdayî ye, an jî ji hêla du cytoplasmîk du sîtollasmîk a acetyl-CoA (ACAA1 û ACAT2), carboxylîteyê bi malonyl-CoA ve tê veşartin, û bi tevliheviya fîdî (Bergstrom et al., 1984; Edmond, 1974; Endemann et al., 1982; Geelen et al., 1983; Webber û Edmond, 1977).

Digel ku girîngiya fîzyolojîkî hîn nehatiye damezrandin, keton dikarin di kezebê de jî wekî substratên anabolîk bixebitin. Di çarçoveyên ceribandinê yên çêkirî de, AcAc dikare bi qasî nîvê lîpîda nû hatî çêkirin, û heya 75% ji kolesterolê nû sentezkirî beşdar bibe (Endemann et al., 1982; Geelen et al., 1983; Freed et al., 1988). Ji ber ku AcAc ji oksîdasyona rûnê ya kezebê ya bêkêmasî tête peyda kirin, şiyana AcAc ku beşdarî lipogenesisê di vivo de bibe tê wateya gerîdeya pûç a kezebê, ku ketonên ji rûn têne hilberandin dikarin ji bo hilberîna lîpîdê werin bikar anîn, têgînek ku girîngiya wê ya fîzyolojîkî pejirandina ceribandinê hewce dike, lê dikare xizmet bike. rolên adapteyî an nebaş (Solinas et al., 2015). AcAc bi dilşewatî kolesterolê peyda dike, bi AACS Km-AcAc (~ 50 �M) kêm dibe sedema çalakkirina AcAc tewra di dewleta fedî de (Bergstrom et al., 1984). Rola dînamîkî ya metabolîzma ketonê ya sîtoplazmî di noyronên embryonîk ên seretayî yên mişkî de û di 3T3-L1-adipocytes de hatî pêşnîyar kirin, ji ber ku têkbirina AACS cûdahiya her celeb hucreyê xera dike (Hasegawa et al., 2012a; Hasegawa et al., 2012). Kêmkirina AACS di mişkan de di vivo de kolesterolê serum kêm kir (Hasegawa et al., 2012c). SREBP-2, rêgezek transkrîpsiyonê ya sereke ya biosenteza kolesterolê, û receptorê aktîfkirî yê proliferatorê peroxisome (PPAR)-? aktîvatorên veguheztinê yên AACS ne, û di dema pêşkeftina neurît û di kezebê de veguheztina wê birêkûpêk dikin (Aguilo et al., 2010; Hasegawa et al., 2012c). Bi hev re, metabolîzma laşê ketonê ya sîtoplazmî dibe ku di şert û mercên hilbijartî an dîroka xwezayî ya nexweşiyê de girîng be, lê ji bo rakirina laşên ketone yên kezebê ne têr in, ji ber ku hîperketonemiya girseyî di cîhana xerabûna bijartî ya çarenûsa oksîdative ya bingehîn de bi windakirina mutasyonên fonksiyonê pêk tê. ji SCOT re (Berry et al., 2001; Cotter et al., 2011).

Qanûna HMGCS2 û SCOT / OXCT1

Di derheqetiya m mitochondrial de ji HMGCS encamên cytosolic ji hêla pêşveçûnê veguhestin, ji ber hewceyê ku hewceyê piştgiriya hepatic ketogenesisê di cûrên bilind de bi mizgeftê re pêdiviya bedena laşê (Boukaftane et al, 1994; Cunnane û Crawford, 2003) bû. Bi xilasiya HMGCS2 bi awayekî mutansiyonên ku di nav mirovan de hizografîk ên hîpogotîkemiya (Pitt et al., 2015, Thompson et al., 1997) têne çêkirin. Gotara HMGCS2 bi hepatocytes û epitheliumê kolonî qedexe ye, û çalakiya xwezayî û enzymatîk bi rêya mekanîzmayên cuda cuda (Mascaro et al, 1995; McGarry û Foster, 1980; Robinson û Williamson, 1980) têne girtin. Dema ku çarçoveyên dewletên fîzîkîolojî bandor dike ku HMGCS2 bandor dike, hewceya wê û îdeolojî û hewceyê hewce dike ku di dema destpêka paşnatalanê de, zûtirîn, diyabetes, birçîbûnê an jî kêşê ketin ketina xwarinê (Balasse û Fery, 1989; Cahill GF Jr, 2006 ; Girard et al., 1992; Hegardt, 1999; Satapati et al., 2012; Sengupta et al., 2010). Di fetusê de, metilasyona herêma 5-alî ya gena Hmgcs2 berevajî bi transkripsiyona wê re têkildar e, û piştî zayînê bi qismî vedigere (Arias et al., 1995; Ayte et al., 1993; Ehara et al., 2015; Ferre et al. ., 1983). Hemî, hepatic Bdh1 di çarçoveyek îdeolojiya pêşveçûna pêşveçûna pêşveçûna pêşveçûnê de, pêşveçûna ji jidayikbûnê re zêde dibe, û ji hêla xwarinê ketogenic di faktora mezinbûnê de (FGF) -21-rexne (Badman et al. 2007; Zhang et al. 1989 ). Di mammalsan de kansogenesis pir bi awayekî însulîn û glucagon bersiv dike, bi awayekî zordestî û berbiçav kirin (McGarry and Foster, 1977). Insulin bi tîrêjê tipolîsê dipeyivîne, bi vî awayî kozogenesis ya xwe veşartî ji ber xwe vegotin, dema ku glucagon bi bandorek rasterast li ser liver (Hegardt, 1999) zêde dibe. Hmgcs2 veguherînek ji hêla faktoriya veguherandina fenivîsê ya FOXA2, ku bi insulin-phosphatidylinositol-3-kinase / Akt tête qedexekirin e, û bi glucagon-cAMP-p300 veguhestinê (Arias et al, 1995; Hegardt, 1999; Hêz û et al. , 1990; Thumelin et al., 1993; von Meyenn et al., 2013; Wolfrum et al., 2004; Wolfrum et al., 2003). PPAR? (Rodriguez et al., 1994) digel armanca xwe, FGF21 (Badman et al., 2007) di heman demê de di dema birçîbûn an rêveberiya parêza ketogenîk de transkripsiyona Hmgcs2 di kezebê de jî çêdike (Badman et al., 2007; Inagaki et al., 2007 ). Destpêkirina PPAR? dibe ku berî derbasbûna ji fetal bo fîzolojiya neonatal çêbibe, dema ku aktîvkirina FGF21 dibe ku di destpêka serdema neonatalê de bi navbeynkariya ?OHB-ya navbeynkar a hîstone deacetylase (HDAC)-3 were xweş kirin (Rando et al., 2016). mTORC1 (armanca mammalan ya kompleksa rapamycin 1) astengkirina girêdayî PPAR? çalakiya transkrîpsiyonê di heman demê de rêgezek bingehîn a îfadeya genê Hmgcs2 ye (Sengupta et al., 2010), û kezeb PER2, oscilatorek çerxa navîn, nerasterast îfadeya Hmgcs2 bi rê ve dibe (Chavan et al., 2016). Çavdêriyên vê dawîyê destnîşan dikin ku interleukin-6-a ku ji tumor-ekstrahepatîk ve hatî çêkirin bi riya PPAR ketogenesis xirab dike? tepisandin (Flint et al., 2016).

HMGCS2 çalakiya enzyme bi rêya PTM-ê ve têne rêve kirin. HMGCS2 serine phosphorylation çalakiya xwe li vîtro (Grimsrud et al., 2012). Çalakiya HMGCS2 ji hêla succinyl-CoA û lîseya nivînên succinylation (Arias et al, 1995; Hegardt, 1999; Lowe û Tubbs, 1985; Qanûna et al., 1990; Rînîn et al., 2013; Reed et al. 1975; Thumelin et al., 1993). Succinylation of HMGCS2, HMGCL, and BDH1-lysine residues in hepek mitochondria hedefên NAD + girêdayî sîgorta 5 (SIRT5) (Rînîn û al., 2013) hedef hebe. Çalakiya HMGCS2 jî ji hêla SIRT3 lysine deacetylasyonê ve zêde dibe, û dikare dibe ku crosstalk di navbera acetylation û succinylation de çalakiya HMGCS2 (Rardin et al., 2013; Şimazu et al., 2013). Tevî ku hêza van PTMs bi rêveberiya HMGCS2 Km û Vmax ve, birêvekirina van PTM ve nehatiye veguherandin û ne ku wekî rêbazên mekanîzmayî yên ketogenesis di vivo de nehatiye pejirandin.

SCOT di her hucreyên mammaliyan de tê nîşandan ku ji mîkochondrayê ve girêdayî ye, ji bilî yên hepatocytes. Giringiya SCOT-çalak û ketolîsê di pêşniyarên SCOT-KO de nîşan kir, ku ji ber ku ji dayika 48h ve tête hîpketonemîk hîperketonemîk hûrgelan de nîşan dide (Cotter et al., 2011). Xeletiya taybetî ya SCOT di neurons û mîkokalên skeletal de nermaleyên metabolîk di dema birçîbûnê de nexşîne lê ne lehal e (Cotter et al., 2013b). Di mirovan de, di jiyana jiyanê de kete ketiacidosyona giran a destpêkê, bi lezgîn, vîdî û coma (Berry et al., 2001; Fukao et al., 2000; Kassovska-Bratinova et al., 1996; Niezen-Koning et al. , 1997; Saudubray et al., 1987; Snyderman et al., 1998; Tildon û Kornblath, 1972). Têkilî piçûk di asta sêwiranê de derbarê der barê SCOT gene û rêbazên xweseriya protein. Dewlet1 MRNA expression û çalakiya SCOT û çalakiyê di nav dewletên ketotic de, dibe ku ji hêla bi rêbazên PPAR-ve girêdayî ye (Fenselau û Wallis, 1974; Fenselau û Wallis, 1976; Grinblat et al., 1986; Okuda et al, 1991; Turko û al ., 2001; Wentz et al., 2010). Di diabetîk ketoacidosyozê de, nermaliya di navbera ketogenesis û hexagonê de bêhehepek bêheheyî de ji sedema kêmbûna astengkirina SCOTê ve bête xistin. Hişyariya însulîn-veguhastina glucose-serbixwe (GLUT1 / SLC2A1) di cardiomyocytes de jî di heman demê de Oxct1 veguhestina gene-anîn û ozîdeyên termînalîn ên di nav ne-ketotic de (an jî Yan û al., 2009) veguherîne. Di liverê, Oxct1 aboriya mRNA ji hêla microRNA-122 û histone mîtîlasyonê H3K27me3 ve tête ku di dema veguhastina fetelê de heta Nesatalê (Thorrez et al, 2011) ve diyar e. Lêbelê, zordariyê ya Oxct1-ê di navnîşana postnatalê de hema sereke ji bo veguhastina Oxct1-hemî hematopoietic vegenitors ji alîgirê veguhastin, ji ber ku ji ber winda kirina Oxct1 ya berê ve di hemî hepatocytes de cudaheng dike. Di rastiyê de, gotina hepatocytes di mîkrojenên Oxct1-MRNA û SCOT-ê de cudahî hepatocytes pir kêm e (Orii et al., 2008).

SCOT jî ji hêla PTM ve tê rêve kirin. Enzîm di mejiyên mişkên SIRT3 KO de hîper-acetîlekirî ye, ku di heman demê de hilberîna acetyl-CoA ya ​​girêdayî AcAc kêmbûyî jî nîşan dide (Dittenhafer-Reed et al., 2015). Nîtrasyona ne-enzîmatîk a bermahiyên tîrosîn ên SCOT di heman demê de çalakiya wê jî kêm dike, ku di dilê modelên cûrbecûr ên mêşên diyabetîk de hatî ragihandin (Marcondes et al., 2001; Turko et al., 2001; Wang et al., 2010a). Berevajî vê, nîtrasyona bermayî ya trîptofanê çalakiya SCOT zêde dike (Br�g�re et al., 2010; Rebrin et al., 2007). Dibe ku mekanîzmayên molekulî yên nîtrasyon an de-nîtasyon-taybetî yên bermayî yên ku ji bo modulkirina çalakiya SCOT hatine çêkirin hebin û hewceyê ronîkirinê bin.

Pevçûnan di Ketogenesis de Extrahepatic

Di memikan de organa ketogenîk a bingehîn kezeb e, û tenê kezeb û şaneyên epîteliya rûvî bi pirranî îzoforma mîtokondrîal ya HMGCS2 îfade dikin (Cotter et al., 2013a; Cotter et al., 2014; McGarry and Foster, 1980; Robinson, 1980 Williamson û 1995) . Fermentasyona bakterî ya anaerobîk a polîsakarîdên tevlihev butîratê dide, ku ji hêla kolonocîtan ve di mammaliyan de ji bo oksîdasyona termînalê an ketogenesisê tê rijandin (Cherbuy et al., 2016), ku dibe ku di cihêrengiya kolonosîtê de rolek bilîze (Wang et al., 2). Ji bilî hucreyên epîtelyal û kezebên rûvî, HMGCS2014 hema hema di hemî şaneyên din ên mammalan de tune ye, lê perspektîfa ketogeneza derveyî kezebê di hucreyên tumor, astrocytes ên pergala nerva navendî, gurçik, pankreas de zêde bûye? hucre, epîteliya rengdêra retînal (RPE), û tewra di masûlkeyên skeletal de (Adijanto et al., 1992; Avogaro et al., 2016; El Azzouny et al., 2016; Grabacka et al., 2015; Kang et al., 2014 Le Foll et al., 2016; Nonaka et al., 2016; Takagi et al., 2016a; Thevenet et al., 2011; Zhang et al., 2). HMGCS2016 ektopîk di tevnên ku kêmasiya kapasîteya ketogenîk a netîceyê de tê dîtin (Cook et al., 2010; Wentz et al., 2), û HMGCS2016 çalakiyên "ronîkirina heyvê"-serbixwe-ketogenesis-a paşerojê nîşan dide, tevî navokê hucreyê (Chen et al. , 2010; Kostiuk et al., 1998; Meertens et al., XNUMX).

Her tevnek ekstrahepatîk ku laşên ketone oksîde dike, di heman demê de potansiyela berhevkirina laşên ketone jî bi riya mekanîzmayên serbixwe yên HMGCS2 heye (Hêjî. 2A). Lêbelê, tevnek der-hepatîk tune ku tê de giraniya laşê ketone ya domdar ji ya di gerokê de derbas dibe (Cotter et al., 2011; Cotter et al., 2013b; Harrison and Long, 1940), destnîşan dike ku laşên ketone li jêr têne veguheztin. gradienta berhevkirinê bi mekanîzmayên girêdayî MCT1/2. Yek mekanîzmayek ketogeneza extrahepatîk a eşkere dibe ku bi rastî zirara têkildar a oksîdasyona ketone nîşan bide. Ravekirinên potansiyel ên pêvek di nav qada damezrandina laşê ketone de ne. Pêşîn, de novo ketogenesis dibe ku bi çalakiya enzîmaya vegerî ya thiolase û SCOT pêk were (Weidemann and Krebs, 1969). Dema ku giraniya acetyl-CoA bi nisbeten bilind e, reaksiyonên ku bi gelemperî ji oksîdasyona AcAc berpirsiyar in berevajî rêve diçin (GOLDMAN, 1954). Mekanîzmayek duyemîn çêdibe dema ku navbeynkarên ?-oksîdasyon ji ber xitimîna çerxa TCA kom dibin, AcAc-CoA di nav reaksiyonê de ku ji hêla 3-hîdroksyacyl-CoA dehydrogenase mitochondrial ve hatî katalîz kirin, û bêtir ji hêla 3-hydroxybutyryl ve vediguhere l-?OHB-CoA. CoA deacylase ji l-?OHB re, ku ji hêla spektrometrîya girseyî an spektroskopiya rezonansê ve ji enantiomera fîzyolojîkî d-?OHB nayê cûda kirin (Reed and Ozand, 1980). l-?OHB dikare bi kromatografî an jî enzîmatîk ji d-?OHB were veqetandin, û di tevnvîsên extrahepatîk de heye, lê ne di kezeb an xwînê de (Hsu et al., 2011). Ketogeneza kezebê tenê d-?OHB hildiberîne, yekane enantiomer ku substratek BDH ye (Ito et al., 1984; Lincoln et al., 1987; Reed and Ozand, 1980; Scofield et al., 1982; Scofield et al., 1982). Sêyemîn mekanîzmayek serbixwe ya HMGCS2 d-?OHB bi katabolîzma asîda amînoyî, nemaze ya leucîn û lîzînê, diafirîne. Mekanîzmayek çaremîn tenê diyar e ji ber ku ew ji ber hunerek nîşankirinê ye û bi vî rengî pseudoketogenesis tê gotin. Ev diyarde ji ber vegerandina reaksiyonên SCOT û thiolase ve girêdayî ye, û dikare bibe sedema zêde texmînkirina zivirandina laşê ketone ji ber kêmbûna îzotopîkî ya şopa laşê ketonê di tevna derveyî kezebê de (Des Rosiers et al., 1990; Fink et al., 1988) . Digel vê yekê, pseudoketogenesis dibe ku di pir rewşan de bêhêz be (Bailey et al., 1990; Keller et al., 1978). Skematîk (Wêne. 2A) rêgezek kêrhatî destnîşan dike ku dema ku balê dikişîne ser giraniya rewşa domdar a ketonan.

� Gurçik di van demên dawî de wekî organek potansiyel ketogenîk balê dikişîne. Di pirraniya dewletan de, gurçik xerîdarek netîce ya laşên ketone yên kezebê ye, laşên ketone ji xwînê derdixe an vedihewîne, û gurçik bi gelemperî ne hilberîner an berhevkarek laşê ketonê ye (Robinson û Williamson, 1980). Nivîskarên lêkolînek klasîk gihîştin wê encamê ku ketogeneza renal a hindiktirîn ku di pergalek ceribandî ya çêkirî de tê hejmartin ji hêla fîzyolojîkî ve ne têkildar bû (Weidemann û Krebs, 1969). Di van demên dawî de, ketogeneza gurçikê di modelên mişkê yên kêmasiya diyabetîk û otofajiyê de hate destnîşan kirin, lê îhtîmal e ku veguheztinên pir-organan ên di homeostaza metabolîk de metabolîzma ketonê ya entegre bi navgîniya têketinên li ser gelek organan biguhezînin (Takagi et al., 2016a; Takagi et al., 2016b; Zhang et al., 2011). Yek weşanek vê dawîyê ketogeneza gurçikê wekî mekanîzmayek parastinê li dijî birîna ishemi-reperfuzyonê ya di gurçikê de pêşniyar kir (Tran et al., 2016). Pîvana bêkêmasî ya domdar a ?OHB ji derhênerên tevna gurçikê ya mişkan di ~4~12 mM de hate ragihandin. Ji bo ku em biceribînin ka ev maqûl e, me hûrgelên ?OHB yên di ekstraktên gurçikê yên mêşên têrkirî û 24 saetan de rojî girtine da hejmartin. Giraniya ?OHB di serumê de ji ~ 100 �M bo 2 mM bi rojiya 24 saetan re zêde bû (Hêl. 2B), di heman demê de ku giraniya ?OHB ya rewşa domdar a gurçikê di rewşa fedîkirinê de nêzî 100 �MM, û di rewşa rojiyê ya 1 saetan de tenê 24 mM ye (Hêl. 2C�E), çavdêriyên ku bi hejmûnên 45 sal berê hatine hejmartin re hevaheng in (Hems û Brosnan, 1970). Mimkun e ku di dewletên ketotîk de, laşên ketone yên kezebê dikarin ji nû ve parastinê bikin, lê delîlên ji bo ketogenesiza gurçikê hewceyê bêtir rastdariyê hewce dike. Delîlên berbiçav ên ku ketogeneza extrahepatîk a rastîn piştgirî dike di RPE de hate pêşkêş kirin (Adijanto et al., 2014). Ev veguherîna metabolîk a balkêş hate pêşniyar kirin ku bi potansiyel rê bide ketonên ku ji RPE-yê hatine wergirtin biherikin şaneyên glia yên fotoreceptor an M�ller, ku dikarin di nûvekirina beşa derveyî ya fotoreceptorê de bibin alîkar.

?OHB wek navbeynkarê sînyalê

Her çend ew ji hêla enerjîk ve dewlemend in, laşên ketone di homeostaza hucreyî de rolên îşaretê yên "ne-kanonîkî" provokatîf dikin (Wêne. 3) (Newman and Verdin, 2014; Rojas-Morales et al., 2016). Mînakî, ?OHB HDACên Klasa I asteng dike, ku acetilasyona hîstone zêde dike û bi vî rengî vegotina genên ku stresa oksîdatîf kêm dike çêdike (Shimazu et al., 2013). ?OHB bi xwe di bermahiyên lîzînê de di kezeba mêşên diyabetîk ên bi rojî an streptozotosîn de guhezkerek kovalentek hîstone ye (Xie et al., 2016) (li jêr jî binêre, Yekbûna metabolîzma laşê ketone, guherîna piştî-wergerandinê, û fîzolojiya hucreyê, û Laşên Ketone, stresa oksîdative, û neuroprotection).

?OHB di heman demê de bi receptorên bi proteîn-G ve bandorker e. Bi navgîniya mekanîzmayên molekulî yên ne diyar, ew çalakiya pergala nerva sempatîk ditepisîne û xerckirina enerjiyê ya tevahî û rêjeya dil kêm dike bi astengkirina nîşana asîda rûnê ya zincîra kurt bi navgîniya receptorê bi proteîna G 41 (GPR41) (Kimura et al., 2011). Yek ji bandorên îşaretkirinê yên herî lêkolînkirî yên ?OHB bi navgîniya GPR109A (ku wekî HCAR2 jî tê zanîn), endamek ji bin-malbata asîda hîdrokarboksîlîk GPCR ku di tevnên qelew (spî û qehweyî) de tê diyar kirin (Tunaru et al., 2003) derbas dibe (Tunaru et al., 2009). hucreyên parastinê (Ahmed et al., 109). ?OHB yekane lîganda endojen a naskirî ya receptora GPR50A ye (EC770 ~ 2005 �M) ku ji hêla d-?OHB, l-?OHB, û butyrate ve tê çalak kirin, lê ne AcAc (Taggart et al., 109). Rêjeya giraniya bilind a ji bo aktîvkirina GPR109A bi girêdana parêzek ketogenîk, birçîbûn, an di dema ketoacidosis de tête bidestxistin, ku rê li ber astengkirina lîpolîzasyona tevna adipose digire. Bandora antî-lîpolîtîk a GPR2009A bi astengkirina adenylyl cyclase û kêmkirina cAMP, astengkirina lîpaza trîglîserîd a hestiyar a hormonê pêşve diçe (Ahmed et al., 2003; Tunaru et al., 2009). Ev dorvegerek negatîf diafirîne ku tê de ketosis bi kêmkirina berdana asîdên rûnê yên ne-esterîfkirî yên ji adipocytes (Ahmed et al., 2005; Taggart et al., 3) frenek modulator li ser ketogenezê dixe. ajotina sempatîk ku lîpolîzê teşwîq dike. Niacin (vîtamîn B50, asîda nîkotînîk) ji bo GRP0.1A lîgandek bi hêz (EC109 ~ 2005 �M) ye, bi dehsalan bi bandor ji bo dyslipidemias tê bikar anîn (Benyo et al., 2006; Benyo et al., 2010; Fabbrini ;a,2011 et. Lukasova et al., 2003; Tunaru et al., 2011). Dema ku niacin veguheztina kolesterolê ya berevajî di makrofajan de zêde dike û birînên atherosklerotîk kêm dike (Lukasova et al., 109), bandorên ?OHB li ser birînên atherosklerotîk nayê zanîn. Her çend receptorê GPR2015A rolên parastinê dixebitîne, û têkiliyên balkêş di navbera karanîna parêza ketogenîk de di stroke û nexweşiyên neurodejenerative de hene (Fu et al., 2014; Rahman et al., 109), rola parastinê ya ?OHB bi GPRXNUMXA di vivo de nehatiye xuyang kirin. .

Di dawiyê de, ?OHB dibe ku bandorê li xwarin û têrbûnê bike. Meta-analîzek lêkolînên ku bandorên parêzên ketogenîk û pir kêm enerjiyê dipîvin encam da ku beşdarên ku van parêzan vedixwin, li gorî parêzên kontrolê têrbûnek bilindtir nîşan didin (Gibson et al., 2015). Lêbelê, ravekirinek maqûl ji bo vê bandorê hêmanên metabolîk an hormonal ên zêde ye ku dibe ku guhê xwe biguhezîne. Mînakî, mêşên ku li ser parêzek ketogenîk a rodent têne domandin, lêçûnên enerjiyê li gorî mêşên ku bi kontrol-xwarinê têne xwarin zêde nîşan didin, tevî girtina kalorîkî ya wekhev, û leptîn an genên peptîdên ku tevgera xwarinê birêkûpêk dikin nayên guhertin (Kennedy et al., 2007). Di nav mekanîzmayên pêşniyarkirî de yên ku ji hêla ?OHB ve tepeserkirina şêtbûnê pêşniyar dikin de hem nîşankirin û hem jî oksîdasyon heye (Laeger et al., 2010). Jêbirina taybetî ya kezebê ya genê rîtma circadian (Per2)-û lêkolînên immunoprecipitation kromatin diyar kir ku PER2 rasterast gena Cpt1a çalak dike, û nerasterast Hmgcs2 birêkûpêk dike, ku di mêşên Per2 nockout de dibe sedema ketosisê astengdar (Chavan 2016, 2014). Van mişkan bendewariya xwarinê ya astengdar nîşan dan, ku ji hêla rêveberiya ?OHB-a pergalî ve qismî hate sererast kirin. Lêkolînên paşerojê dê hewce bibin ku pergala nerva navendî wekî hedefek rasterast a ?OHB were piştrast kirin, û gelo ji bo bandorên çavdêrîkirî oksîdasyona ketone hewce ye, an jî mekanîzmayek din a îşaretkirinê têkildar e. Lêkolînerên din îhtîmala ketogenesis-astrocyte-derketî ya herêmî di hundurê hîpotalamusa ventromedial de wekî rêgezek girtina xwarinê gazî kirine, lê van çavdêriyên pêşîn jî dê ji nirxandinên genetîk û fluksê sûd werbigirin (Le Foll et al., XNUMX). Têkiliya di navbera ketosis û bêparbûna xurekê de ji berjewendiyê dimîne ji ber ku birçîbûn û têrbûn hêmanên girîng in di hewildanên têkçûyî yên windakirina giran de.

Yekbûyî ya Metabolîzmê ya Ketone, Guhertina Post-Translasyon, û Fîzolojiya Cell

Dezgehên Ketone ji bo hewlên acetyl-CoA, yekîneyeke sereke yên ku li metabolîzma hucreyî (Pietrocola et al, 2015) nîşan dide. Yek ji rola acetyl-CoA e ku ji bo acetylasyonê, an guhartina enzymîly-catalyzed hîstone-kewalent (Choudhary et al., 2014; Dutta et al., 2016; Fan et al., 2015; Menzies et al., 2016 ). Gelek hejmara proteîneyên mitochondrial dînokondîdî, piraniya ku dibe ku bi rêbazên ne-enzymaticî têne çêkirin, ji hêla lêkolînên proteomîk ên dittenhafer-Reed et al., 2015; Hebert et al., 2013; Rardin et al. 2013 ; Shimazu et al., 2010). Lysine deacetylases bikar anîn zinc cofactor (mînak, HDACs nucleocytosolic) an jî NAD + wek hev-substrate (şewitandin, SIRTs) (Choudhary et al, 2014; Menzies et al, 2016). Acetylproteome wekî hemî sensor û bandorê ya hemî acetyl-CoA-êlekê ya hucreyê, wekî pisporên fizîkî û genetîkî hemî encamên guhertinên cîhanî yên navneteweyî (Weinert et al., 2014). Wekî ku metabolîteyên intracellular wekî xizmetkarên lîberînê yên akîtîlasyonê xizm dikin, ew girîng e ku rola kargehên ketone, ku pir zêde pir dînamîk e.

?OHB bi kêmanî bi du mekanîzmayan ve guherbarek epîgenetîk e. Zêdebûna astên ?OHB yên ku bi rojîgirtinê, sînorkirina kaloriyê, rêveberiya rasterast an werzîşê ya dirêj ve hatî çêkirin, astengkirina HDAC an aktîvkirina hîstone acetyltransferase provoke dike (Marosi et al., 2016; Sleiman et al., 2016) an jî stresa oksîdative (Shimazu et al., 2013) . Astengkirina ?OHB ya HDAC3 dikare fîzyolojiya metabolîk a nûbûyî bi rê ve bibe (Rando et al., 2016). Serbixwe, ?OHB bixwe rasterast bermahiyên lîzîna hîstone diguhezîne (Xie et al., 2016). Rojiya dirêj, an ketoasîdoza diyabetîk a ku ji hêla steptozotocin ve hatî çêkirin, ?-hydroxybutyrylasyona hîstone zêde kir. Her çend hejmara cihên lîzînê ?-hîdroksîbutyrylasyon û acetilasyonê berawirdî bû jî, ji hêla stoichiometrical ve ji acetilasyonê mezintir ?-hîdroksîbutyrylasyona hîstone hate dîtin. Genên cihêreng ji hêla hîstone lysine ?-hydroxybutyrylation, li hember acetylation an methylation ve hatin bandor kirin, ku fonksiyonên hucreyî yên cihêreng pêşniyar dike. Nayê zanîn ku ?-hîdroksîbutyrylasyon spontan e an enzîmatîk e, lê bi navgîniya laşên ketone ve rêza mekanîzmayan berfireh dike ku bi dînamîk bandorê li transkripsiyonê dike.

Bûyerên ji nû ve bernamesazkirina hucreyê yên bingehîn ên di dema sînorkirina kaloriyê û bêparkirina xurekê de dibe ku bi rêzê ve di deacetilasyon û desuccinylation mîtokondrîal ên girêdayî SIRT3- û SIRT5-ê de werin navber kirin, ku proteînên ketogenîk û ketolîtîk di asta piştî-wergerandinê de di kezeb û tevnên derveyî kezebê de birêkûpêk bikin (Dittenethafer, Reed al. 2015; Hebert et al., 2013; Rardin et al., 2013; Shimazu et al., 2010). Her çend berhevoka stokyometrîkî ya deverên dagirkirî ne hewce ye ku rasterast bi veguheztinên di herikîna metabolîk de ve girêdayî be jî, acetilasyona mitokondrî dînamîk e û dibe ku ji hêla acetyl-CoA an pH-ya mîtokondrî ve were rêve kirin, ji bilî acetyltransferases enzîmatîk (Wagner and Payne, 2013). Ku SIRT3 û SIRT5 çalakiyên enzîmên metabolîzasyona laşê ketone modul dikin, pirsa rola berevajî ya ketoneyan di peykerkirina acetilproteome, succinylproteome, û armancên din ên hucreyî yên dînamîkî de vedigire. Bi rastî, ji ber ku cûrbecûrên ketogenesis hûrguliyên NAD + nîşan dide, hilberîna ketone û pirbûna dikare çalakiya sirtuin rêve bike, bi vî rengî bandorê li hewzên acetil-CoA/succinyl-CoA, acylproteome, û bi vî rengî fîzyolojiya mîtokondrîal û hucreyê bike. ?-hîdroksîbutyrylkirina bermahiyên enzîma lîzînê dikare qatek din li ji nûvebernamekirina şaneyê zêde bike. Di tevnvîsên extrahepatîk de, oksîdasyona laşê ketone dibe ku guhertinên analogî di homeostaza hucreyê de teşwîq bike. Digel ku dabeşkirina hewzên acetyl-CoA pir bi rêkûpêk e û speklek berfireh a guheztinên hucreyî koordîne dike, şiyana laşên ketone ku rasterast hem mîtokondrî û hem jî pîvazên acetyl-CoA yên sîtoplazmîk çêdikin hewceyê ronîkirinê ye (Chen et al., 2012; Corbet et al., 2016; Pougovkina et al., 2014; Schwer et al., 2009; Wellen and Thompson, 2012). Ji ber ku hûrgelên acetyl-CoA bi hişk têne rêve kirin, û acetyl-CoA bêserûberî membran e, girîng e ku meriv mekanîzmayên ajokerê ku homeostaza acetyl-CoA hevrêz dike, di nav de rêjeyên hilberînê û oksîdasyona termînalê di çerxa TCA de, veguheztina laşên ketone, mîtokondrial, were hesibandin. fluks bi karnitine acetyltransferase (CrAT), an acetyl-CoA hinardekirina sîtosolê piştî veguheztina sitrate û berdana ji hêla ATP citrate lyase (ACLY). Rolên sereke yên van mekanîzmayên paşîn di acetilproteom û homeostasisê de hewce dike ku têgihîştina hevgirtî ya rolên ketogenesis û oksîdasyona ketonê (Das et al., 2015; McDonnell et al., 2016; Moussaieff et al., 2015; Overmyer et al., 2015; 2014; Seiler et al., 2015; Seiler et al., 2009; Wellen et al., 2012; Wellen û Thompson, XNUMX). Teknolojiyên lihevhatî yên di metabolomics û acylproteomics de di mîhengên modelên bi genetîkî têne manipulandin de dê hewce bibin ku armanc û encaman diyar bikin.

Bersivên Ant-û-Inflammatory to Ketone Bikin

Ketosis û laşên ketone iltîhaba û fonksiyona hucreya berevaniyê modul dikin, lê mekanîzmayên cûrbecûr û hetta ferq jî hatine pêşniyar kirin. Dûrbûna demdirêj a xwarinê iltîhaba kêm dike (Youm et al., 2015), lê ketoza kronîk a şekir 1 rewşek pro-înflamatuar e (Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Kurepa et al., 2012 ). Di iltîhaba ?OHB-ê de rolên sînyalan-bingeha mekanîzmê derdikevin holê ji ber ku gelek hucreyên pergala berevaniyê, tevî makrofage an monocytes, bi berfirehî GPR109A diyar dikin. Dema ku ?OHB bi giranî bersivek dijî-înflamatuar pêk tîne (Fu et al., 2014; Gambhir et al., 2012; Rahman et al., 2014; Youm et al., 2015); bersivek pro-înflamatuar derxe (Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Kurepa et al., 2012).

Rolên dijî-înflamatuar ên lîgandên GPR109A di atherosclerosis, qelewbûn, nexweşiya ziravî, nexweşiya neurolojîk, û kanserê de hatine vekolîn (Graff et al., 2016). Gotina GPR109A di hucreyên RPE yên modelên diyabetîk, nexweşên diyabetîk ên mirovî (Gambhir et al., 2012), û di mîkroglia de di dema neurodejenerasyonê de zêde dibe (Fu et al., 2014). Bandorên dijî-înflamatuar ên ?OHB bi zêdebûna GPR109A di hucreyên RPE de têne zêdekirin, û ji hêla astengkirina dermankolojîkî an qutkirina genetîkî ya GPR109A ve têne betal kirin (Gambhir et al., 2012). ?OHB û asîda nîkotînîk a exogenous (Taggart et al., 2005), her du jî di TNF de bandorên dijî-înflamatuar didin? an iltîhaba ku ji hêla LPS ve hatî çêkirin bi kêmkirina astên proteînên pro-înflamatuar (iNOS, COX-2), an sîtokînên veşartî (TNF?, IL-1?, IL-6, CCL2/MCP-1), beşek ji hêla astengkirina NF-ê ve. -?B veguherîn (Fu et al., 2014; Gambhir et al., 2012). ?OHB stresa ER û înflamazoma NLRP3 kêm dike, bersiva stresê ya antîoksîdan çalak dike (Bae et al., 2016; Youm et al., 2015). Lêbelê, di iltîhaba neurodejeneratîf de, parastina bi navbeynkariya ?OHB-girêdayî GPR109A navbeynkarên înflamatuar ên mîna nîşana rêça MAPK-ê (mînak, ERK, JNK, p38) nagire (Fu et al., 2014), lê dibe ku hewce bike PGD1-girêdayî COX-2. berhem (Rahman et al., 2014). Balkêş e ku macrofage GPR109A hewce ye ku bandorek neuroprotektîf bike di modela derbeya iskemîk de (Rahman et al., 2014), lê şiyana ?OHB ku înflamazoma NLRP3 di makrofajên ji mêjûya hestî de asteng bike GPR109A serbixwe ye (Hûn ., 2015). Her çend piraniya lêkolînan ?OHB bi bandorên dij-înflamatuar ve girêdidin, ?OHB dibe ku pro-înflamatuar be û nîşankerên peroksîdana lîpîdê di kezebên golikan de zêde bike (Shi et al., 2014). Ji ber vê yekê bandorên dijî-înflamatuar ên ?OHB-ê dibe ku bi celebê şaneyê, giraniya ?OHB, dirêjahiya vegirtinê, û hebûn an nebûna hev-modulatoran ve girêdayî be.

Berevajî ?OHB, AcAc dibe ku sînyala pro-înflamatuar çalak bike. AcAc bilindkirî, nemaze bi giraniya glukozê ya bilind, birînek hucreya endotelîal bi navgîniya mekanîzmayek girêdayî NADPH oxidase / stresê oksîdative xurt dike (Kanikarla-Marie and Jain, 2015). Girêdanên AcAc yên bilind ên di bejna neftê ya dayikên diyabetîk de bi rêjeya oksîdasyona proteînê ya bilind û giraniya MCP-1 re têkildar bûn (Kurepa et al., 2012). AcAc bilind di nexweşên diyabetîk de bi TNF re têkildar bû? îfade (Jain et al., 2002), û AcAc, lê ne ?OHB, TNF?, îfadeya MCP-1, kombûna ROS, û asta cAMP-ê di hucreyên monocyte mirovan U937 de kêm kir (Jain et al., 2002; Kurepa et al. ., 2012).

Fenomenên îşaretkirinê yên girêdayî laşê ketonê bi gelemperî tenê bi tansiyonên laşê ketone yên bilind (> 5 mM) têne destnîşan kirin, û di rewşa gelek lêkolînan de ku ketone bi bandorên pro- an dijî-înflamatuar ve, bi mekanîzmayên ne diyar ve girêdide. Wekî din, ji ber bandorên nakok ên ?OHB beramberî AcAc li ser iltîhaba, û şiyana rêjeya AcAc/?OHB ku bandorê li potansiyela redoksa mitokondrî bike, ceribandinên çêtirîn ku rola laşên ketone yên li ser fenotîpên hucreyî dinirxînin, bandorên AcAc û ? OHB di rêjeyên cûrbecûr de, û di hûrgelên berhevkirî yên cihêreng de [mînak, (Saito et al., 2016)]. Di dawiyê de, AcAc dikare ji hêla bazirganî ve tenê wekî xwêyek lîtium an jî wekî etîl esterek ku berî karanîna hîdrolîza bingehîn hewce dike were kirîn. Kationê lîtiumê serbixwe kaskadên veguheztina sînyalê çêdike (Manji et al., 1995), û AcAc anion lal e. Di dawiyê de, lêkolînên ku bi d/l-?OHB racemîk bikar tînin dikarin werin tevlihev kirin, ji ber ku tenê stereoizomera d-?OHB dikare ji AcAc re were oksîd kirin, lê d-?OHB û l-?OHB dikarin her yek bi GPR109A nîşan bidin, înflamazoma NLRP3 asteng bikin. û wekî substratên lipojenîk xizmet dikin.

Çavkaniyên Ketone, Stressed Oxxative, û Neuroprotîkê

Stresa oksîdatîf bi gelemperî wekî rewşek tê pênase kirin ku tê de ROS zêde têne pêşkêş kirin, ji ber hilberîna zêde û / an jêbirina astengdar. Rolên kêmkirina stresê antîoksîdan û oksîdative yên laşên ketone bi berfirehî hem in vitro û hem jî di vivo de, nemaze di çarçoveya neuroparastinê de, hatine vegotin. Ji ber ku piraniya neuron bi bandor fosfatên bi enerjiya bilind ji asîdên rûn naafirînin, lê dema ku karbohîdartan kêm in, laşên ketone oksîd dikin, bandorên neuroparastî yên laşên ketone bi taybetî girîng in (Cahill GF Jr, 2006; Edmond et al., 1987; Yang et al., 1987). Di modelên stresa oksîdatîf de, vegirtina BDH1 û tepeserkirina SCOT pêşniyar dike ku metabolîzma laşê ketone dikare ji nû ve were bernamekirin da ku nîşana hucreyê ya cihêreng, potansiyela redox, an hewcedariyên metabolê bidomîne (Nagao et al., 2016; Tieu et al., 2003).

Laşên ketonî di neuron û cardiomyocytes de astên zirara hucreyî, birîn, mirin û apoptoza jêrîn kêm dikin (Haces et al., 2008; Maalouf et al., 2007; Nagao et al., 2016; Tieu et al., 2003). Mekanîzmayên gazîkirî cihêreng in û ne her gav bi xêzikî ve girêdayî ne. Giraniyên mîlîmolar ên kêm ên (d an l)-?OHB ROS (anion hîdroksîl) hildiweşîne, dema ku AcAc gelek celebên ROS-ê diparêze, lê tenê di hûrgelên ku ji rêza fîzyolojîkî (IC50 20-67 mM) derbas dibin (Haces et al., 2008) . Berevajî vê, bandorek bikêr li ser potansiyela redoxê ya zincîra veguheztina elektronê mekanîzmayek e ku bi gelemperî bi d-?OHB ve girêdayî ye. Dema ku her sê laşên ketone (d/l-?OHB û AcAc) mirina hucreya neuronal û berhevkirina ROS-ê ya ku ji hêla astengkirina kîmyewî ya glycolîzê ve hatî destpêkirin kêm kir, tenê d-?OHB û AcAc pêşî li kêmbûna ATP ya neuronal girt. Berevajî vê, di modelek di vivo de hîpoglycemîk de, (d an l) -?OHB, lê ne AcAc pêşî li peroksîdana lîpîdê hippocampal girt (Haces et al., 2008; Maalouf et al., 2007; Marosi et al., 2016; Murphy, 2009 Tieu et al., 2003). Vekolînên in vivo yên mişkên ku bi parêzek ketogenîk (87% rûn kcal û 13% proteîn) hatine xwarin, guhertoya neuroanatomîkî ya kapasîteya antîoksîdan nîşan da (Ziegler et al., 2003), ku li wir guherînên herî kûr di hîpokampûsê de, bi zêdebûna glutathione peroxidase û tevahî re, hatine dîtin. kapasîteyên antîoksîdan.

Xwarina ketojenîk, esterên ketonê (di heman demê de binihêrin Bikaranîna dermankirinê ya parêza ketogenîk û laşên keton ên biyanî), an rêveberiya ?OHB di modelên strokeya iskemîk de neuroparastinê dike (Rahman et al., 2014); Nexweşiya Parkinson (Tieu et al., 2003); Girtina jehra oksîjenê ya pergala nerva navendî (D'Agostino et al., 2013); spazmayên epîleptîk (Yum et al., 2015); encefalomîopatiya mitokondrî, asîdoza laktîk û sendroma serpêhatiyên mîna stroke (MELAS) (Frey et al., 2016) û nexweşiya Alzheimer (Cunnane and Crawford, 2003; Yin et al., 2016). Berevajî vê, raporek vê dawîyê delîlên histopatolojîkî yên pêşkeftina neurodejenerative ji hêla parêzek ketogenîk ve di modelek mişkek transgenîkî ya tamîrkirina DNA ya mîtokondrî ya nenormal de, tevî zêdebûna biyojeneya mîtokondrîal û nîşaneyên antîoksîdan nîşan da (Lauritzen et al., 2016). Raporên din ên nakokî destnîşan dikin ku rûbirûbûna bi giraniya laşê ketone ya bilind stresê oksîdative derdixe holê. Dozên bilind ên ?OHB an AcAc di kezebên golikan de derxistina oksîda nîtrîk, peroksîda lîpîdê, kêmbûna îfadeya SOD, glutathione peroxidase û katalazê dihejîne, dema ku di kezebên mişkê de înduksiona rêça MAPK ji AcAc re tê veqetandin lê ne ?OHB (Abdelmegeed 2004, et al. Shi et al., 2014; Shi et al., 2016).

Bi hev re, pir rapor ?OHB bi kêmbûna stresa oksîdatîf ve girêdidin, ji ber ku rêveberiya wê hilberîna ROS/superoksîtê asteng dike, pêşî li peroksîdankirina lîpîdê û oksîdasyona proteînê digire, asta proteîna antîoksîdan zêde dike, û hilma mîtokondrîal û hilberîna ATP çêtir dike (Abdelmegeed et al., 2004; Haces et al., 2008; Jain et al., 1998; Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Maalouf et al., 2007; Maalouf and Rho, 2008; Marosi et al., 2016; et al., 2003; Yin et al., 2016; Ziegler et al., 2003). Dema ku AcAc rasterast ji ?OHB-ê bi vegirtina stresa oksîdative re têkildar e, ev bandor her gav bi hêsanî ji bersivên pro-înflamatuar ên paşerojê nayên veqetandin (Jain et al., 2002; Kanikarla-Marie and Jain, 2015; Kanikarla-Marie û Jain, 2016). Digel vê yekê, girîng e ku meriv zanibe ku feyda antîoksîdan a diyar a ku ji hêla parêzên ketogenîk ên pleiotropîk ve hatî peyda kirin dibe ku ji hêla laşên ketone bixwe ve neyê veguheztin, û neuroparastina ku ji hêla laşên ketone ve hatî peyda kirin dibe ku bi tevahî ji stresa oksîdatîf neyê veguheztin. Mînakî di dema bêparbûna glukozê de, di modelek kêmbûna glukozê ya di noyronên kortik de, ?OHB herikîna otofajîk teşwîq kir û pêşî li kombûna otofagozomê girt, ku bi kêmbûna mirina neuronal re têkildar bû (Camberos-Luna et al., 2016). d-?OHB di heman demê de proteînên antîoksîdan ên kanonîkî FOXO3a, SOD, MnSOD, û katalase jî çêdike, bi paşerojê ve bi astengkirina HDAC (Nagao et al., 2016; Shimazu et al., 2013).

Nexweşiya Gelek Nexşîkî (NAFLD) û Metabolîzmê ya Ketone

NAFLD-ê qelew-girêdayîn û steatohepatîta bê alkol (NASH) sedemên herî gelemperî yên nexweşiya kezebê li welatên Rojavayî ne (Rinella and Sanyal, 2016), û têkçûna kezebê ya ku ji hêla NASH ve hatî çêkirin yek ji sedemên herî hevpar a veguhastina kezebê ye. Gava ku depokirina zêde ya triacylglycerols di hepatocytes> 5% giraniya kezebê (NAFL) bi tenê nabe sedema fonksiyona kezeba dejeneratif, pêşveçûna NAFLD di mirovan de bi berxwedana însulîn a sîstematîkî û zêdebûna rîska diyabeta 2-ê re têkildar dibe, û dibe ku bibe sedema pathogenesis of nexweşiya dil û nexweşîya gurçik a kronîk (Fabbrini et al., 2009; Targher et al., 2010; Targher and Byrne, 2013). Mekanîzmayên pathojenîk ên NAFLD û NASH bi tevahî nayê fam kirin lê di nav de anormalîzmayên metabolîzma hepatocît, xweseriya hepatocît û stresa retikûlûma endoplazmî, fonksiyona şaneya parastinê ya hepatîk, iltîhaba tevna adipose, û navbeynkarên înflamatîk ên sîstematîkî hene (Fabbrini et al., 2009; Masuoka û Chalasani, 2013 ; Targher û yên din, 2010; Yang û yên din, 2010). Pergalên karbohîdartan, lîpîd, û metabolîzma amîno asîd di mirovan de û di organîzmayên model de qelewbûn, şekir, û NAFLD çêdibe û dibe alîkar [li (Farese et al., 2012; Lin û Accili, 2011; Newgard, 2012; Samuel û Shulman, 2012; Roj û Lazar, 2013)]. Dema ku anormaliyên hepatocîtê di metabolîzma lîpîdê ya sîtoplazmî de bi gelemperî di NAFLD de têne dîtin (Fabbrini et al., 2010b), rola metabolîzma mitokondrî, ya ku îstîsmarkirina oksîda rûnan di rêveberiya NAFLD de kêmtir eşkere ye. Anormalîzmayên metabolîzma mitokondrî di NAFLD / NASH patogjenîzasyonê de çêdibin û dibin alîkar (Hyotylainen et al., 2016; Serviddio et al., 2011; Serviddio et al., 2008; Wei et al., 2008). General heye (Felig et al., 1974; Iozzo et al., 2010; Koliaki et al., 2015; Satapati et al., 2015; Satapati et al., 2012; Sunny et al., 2011) lê ne yeksan ( Koliaki and Roden, 2013; Perry et al., 2016; Rector et al., 2010) lihevhatin ku, berî pêşkeftina NASH ya dilsoz, oksîdasyona mîtokondrî ya hepatîk, û bi taybetî oksîdasyona rûn, di qelewbûnê de, berxwedana însulîna pergalê tête zêdekirin , û NAFLD. Htîmal e ku her ku NAFLD pêşve here, heterojeniya oksîdatîf, di nav mitokondriyên takekesî de jî, derdikeve holê, û di dawiyê de fonksiyona oksîdatîf xera dibe (Koliaki et al., 2015; Rector et al., 2010; Satapati et al., 2008; Satapati et al ., 2012).

Ketogenesis bi gelemperî wekî proxy ji bo oksîdasyona rûnê kezebê tê bikar anîn. Astengiyên ketogenesis her ku NAFLD di modelên heywanan de, û dibe ku di mirovan de pêşve diçe, derdikevin holê. Bi mekanîzmayên bêkêmasî diyarkirî, hîperînsulînemia ketogenezê ditepisîne, dibe ku li gorî kontrolên bêhêz beşdarî hîpoketonemiyê bibe (Bergman et al., 2007; Bickerton et al., 2008; Satapati et al., 2012; Soeters 2009 et al. , 2011; Cîgirê et al., 2005). Digel vê yekê, şiyana gerîdeyên laşê ketonê ku pêşbîniya NAFLD-ê dike nakokî ye (Mânnist et al., 2015; Sanyal et al., 2001). Rêbazên spektroskopî yên rezonansa magnetîkî yên jimarî yên bihêz di modelên heywanan de rêjeya veguheztina ketonê bi berxwedana însulînê ya nerm re eşkere kir, lê rêjeyên kêmbûyî bi berxwedana însulînê ya tundtir diyar bûn (Satapati et al., 2012; Sunny et al., 2010). Di mirovên qelew ên bi kezeba qelew de, rêjeya ketogenîk normal e (Bickerton et al., 2008; Sunny et al., 2011), û ji ber vê yekê, rêjeyên ketogenesis bi zêdebûna barkirina asîda rûnê di hundurê hepatocîtan de kêm dibin. Ji ber vê yekê, acetyl-CoA-ya ku ji ?-oksîdasyonê hatî hilberandin dibe ku di çerxa TCA de berbi oksîdasyona termînalê ve were rêve kirin, oksîdasyona termînalê zêde bike, glukoneogenesis-fosphoenolpyruvate-rêveber bi riya anaplerosî/cataplerosis, û stresa oksîtasyonê zêde bike. Acetyl-CoA di heman demê de dibe ku ji mitochondria wekî sitrate, substratek pêşîn a lipogenesisê (Hêjî. 4) hinarde bike (Satapati et al., 2015; Satapati et al., 2012; Solinas et al., 2015). Dema ku ketogenesis ji însulînê an rojiyê re bi qelewbûna dirêjtir re kêmtir dibe (Satapati et al., 2012), mekanîzmayên bingehîn û encamên jêrîn ên vê yekê bi tevahî têne fêm kirin. Delîlên dawî destnîşan dikin ku mTORC1 ketogenezê bi rengekî ku dibe ku li jêr îşaretkirina însulînê be (Kucejova et al., 2016) ditepisîne, ku ev yek bi çavdêriyên ku mTORC1 bi navbeynkariya PPAR?-ê veguheztina Hmgcs2 asteng dike (Sengupta et al., 2010) re hevaheng e (2) Her weha Rêziknameya HMGCS1 û SCOT / OXCTXNUMX jî bibînin).

Çavdêriyên pêşîn ên ji koma me encamên neyînî yên kezebê yên kêmbûna ketogenîk pêşniyar dikin (Cotter et al., 2014). Ji bo ceribandina hîpoteza ku ketogenesis xerakirî, tewra di rewşên karbohîdartan-dagirtî û bi vî rengî "ne-ketogenîk" de, beşdarî metabolîzma anormal a glukozê dibe û steatohepatitis provoke dike, me modelek mişkî ya kêmasiya ketogenîk a diyarkirî bi rêvebirina oligonukleotîdên antîsens (AS) ji bo hedefan çêkir. Hmgcs2. Wendabûna HMGCS2 di mêşên mezinan ên bi xwarina kêm-rûn de bû sedema hîperglycemiya sivik û hilberîna bi sedan metabolîtên kezebê, ku komek ji wan bi tundî aktîvkirina lîpogenezê pêşniyar dike. Xwarina bi parêza rûn a mêşên bi ketojenezek ne bes bû sedema birîn û iltîhaba kezebê ya berfireh. Van dîtinan hîpotezên navendî piştgirî dikin ku (i) ketogenesis ne rêgezek derbasbûna pasîf e, lê di heman demê de girêkek dînamîkî ye di homeostaza fîzyolojîk a kezebê û yekbûyî de, û (ii) zêdekirina ketojenîkî ya biaqil ji bo sivikkirina NAFLD / NASH û metabolîzma glukozê ya kezebê ya têkçûyî hêjayî lêkolînê ye. .

Çawa dibe ku ketogenesiza xedar bibe sedema birîna kezebê û guheztina homeostaza glukozê? Nîqaşa yekem ev e ku gelo sûc kêmbûna herikîna ketogenîk e, an jî keton bixwe ye. Raporek vê dawîyê destnîşan dike ku laşên ketone dibe ku di bersiva n-3 asîdên rûn ên polyunsaturated de birîna kezebê ya ku ji stresa oksîtasyonê hatî çêkirin sivik bikin (Pawlak et al., 2015). Bînin bîra xwe ku ji ber nebûna îfadeya SCOT di hepatocîtan de, laşên ketone nayên oksîdan, lê ew dikarin beşdarî lîpojenezê bibin, û ji oksîtasyona wan cûda cûda rolên nîşangiran bikin (di heman demê de li çarenûsa metabolîzma ne-oksîdative ya laşên ketone û ?OHB jî binêre. navbeynkarek nîşangir). Di heman demê de mimkun e ku laşên ketonê yên ji hepatocîtan têne derxistin ji bo celebên hucreyên cîran ên di nav acinusa kezebê de, di nav de şaneyên stêrk û makrofajên hucreya Kupffer, wekî nîşanek û / an metabolîtek kar bikin. Digel ku wêjeya sînorkirî ya berdest destnîşan dike ku makrofage nikaribin laşên ketone oksîd bikin, ev tenê bi karanîna metodolojiyên klasîk ve hatî pîvandin, û tenê di makrofajên peritoneal de (Newsholme et al., 1986; Newsholme et al., 1987), destnîşan dike ku ji nû ve nirxandina guncan e ku di makrofajên ji mêjûya hestî de îfadeya SCOT-ê ya zêde tê dayîn (Youm et al., 2015).

Herikîna ketogenîk a hepatocît jî dibe ku sîtoprotektîv be. Digel ku mekanîzmayên xêrxwaz bi xwe ve girêdayî ketogenezê nebin, parêzên ketogenîk ên kêm karbohîdartan bi başkirina NAFLD re têkildar in (Browning et al., 2011; Foster et al., 2010; Kani et al., 2014; Schugar and Crawford, 2012) . Çavdêriyên me destnîşan dikin ku ketogeneza hepatocîtê dibe ku bertek nîşan bide û herikîna çerxa TCA, herikîna anaplerotîk, glukoneogenesisa ji fosphoenolpyruvate (Cotter et al., 2014), û tewra veguheztina glycogenê jî rêve bike. Kêmasiya ketojenîk rê dide acetyl-CoA ku herikîna TCA zêde bike, ku di kezebê de bi zêdebûna birîna ROS-a navbeynkar ve girêdayî ye (Satapati et al., 2015; Satapati et al., 2012); hêzên veguheztina karbonê di nav cureyên lîpîd ên de novo sentezkirî de ku dikarin sîtotoksîkî îspat bikin; û ji nû ve-oksîdkirina NADH-ê li NAD + asteng dike (Cotter et al., 2014) (Hêjî. 4). Bi hev re, ceribandinên paşerojê hewce ne ku mekanîzmayên ku bi navgîniya wan kêmasiya ketogenîk a têkildar dibe ku nebaş bibe, beşdarî hîperglycemiyê bibe, steatohepatitis provoke bike, û gelo ev mekanîzma di NAFLD / NASH-a mirovî de çalak in, hewce ne. Wekî ku delîlên epîdemîolojîkî di dema pêşkeftina steatohepatît de ketojenezê astengdar destnîşan dike (Embade et al., 2016; Marinou et al., 2011; Mânnist� et al., 2015; Pramfalk et al., 2015; Safaei, 2016 et.) dermankirinên ku ketogeneza kezebê zêde dikin dikarin serfiraz bibin (Degirolamo et al., 2016; Honda et al., 2016).

Desthilatên Keton û Xezeba Dilê (HF)

Digel rêjeya metabolê ya ku ji 400 kcal/kg/rojê derbas dibe, û veguheztina 6 kg ATP/roj, dil organa ku lêçûna enerjiyê ya herî zêde û daxwaziya oksîdatîf heye heye (Ashrafian et al., 35; Wang et al., 2007b). Piraniya mezin a veguhertina enerjiya myocardial di nav mitochondria de dimîne, û 2010% ji vê peydakirinê ji FAO-yê tê. Dil di bin şert û mercên normal de hemxwar û nerm e, lê dilê ku ji hêla patholojîkî ve ji nû ve hatî çêkirin (mînak, ji ber hîpertansiyon an înfarktê myokardial) û dilê diyabetîk her yek ji hêla metabolîk ve bêhêz dibe (Balasse and Fery, 70; BING, 1989; Fukao et al., 1954 ; Lopaschuk et al., 2004; Taegtmeyer et al., 2010; Taegtmeyer et al., 1980; Young et al., 2002). Bi rastî, anormaliyên bernamekirî yên genetîkî yên metabolîzma sotemeniya dil di modelên mişkî de cardiomyopathy provoke dikin (Carley et al., 2002; Neubauer, 2014). Di bin şert û mercên fîzyolojîkî de dilên normal li gorî radestkirina wan, li ser hesabê asîda rûnê û oksîdasyona glukozê, laşên ketone oksîjen dikin, û mîokard ji her yekîneya girseya laşê ketonê herî zêde xerîdar e (BING, 2007; Crawford et al., 1954; GARLAND et al. ., 2009; Hasselbaink et al., 1962; Jeffrey et al., 2003; Pelletier et al., 1995; Tardif et al., 2007; Yan et al., 2001). Li gorî oksîdasyona asîda rûnê, laşên ketone ji hêla enerjiyê ve bikêrtir in, ji bo senteza ATP-ê ji bo molekulek oksîjena veberhênandî (rêjeya P/O) bêtir enerjiyê peyda dikin (Kashiwaya et al., 2009; Sato et al., 2010; Veech, 1995) . Oksîdasyona laşê keton di heman demê de ji FAO-yê potansiyel enerjiyek bilindtir peyda dike, ubiquinone oxidized dihêle, ku di zincîra veguheztina elektronê de dirêjahiya redoksê zêde dike û ji bo senteza ATP-ê bêtir enerjiyê peyda dike (Sato et al., 2004; Veech, 1995). Oksîdasyona laşên ketone jî dibe ku hilberîna ROS-ê, û bi vî rengî stresa oksîdative jî kêm bike (Veech, 2004).

Lêkolînên pêşerojî û pêşniyarên destpêkê nîşan dide ku rola potansiyonê ya dilên ketone di dil de. Di encamên ischemia / rexnegirtina tengahiyê ya reperfusion de, ku bandorên xweseriya potatopotîk ên potansiyonê (El-Zaid et al., 2007; Wang et al., 2008), ji ber ku zêdebûna zêdebûna mitochondrial di dil û rêjîmê de ya fosphorylationê ya girîng Navdêr (Snorek et al., 2012; Zou et al., 2002). Di xebatên dawî de nîşan dide ku di laşên dilan ên mirinê de (Aubert et al., 2016) û mirovan (Bedi et al, 2016), pêşniyarên pêşî yên li mirovan li piştevanîya pêşniyarên (BING, 1954; Fukao et al. 2000; Janardhan et al., 2011; Longo et al., 2004; Rudolph û Schinz, 1973; Tildon û Kornblath, 1972). Di tevlêbûna laşên ketone de di pişka ramanan de, bi rasterast rêjeya zextan, çavdêranên ku mekanîzmaya û girîngiyê ne diyar e (Kupari et al, 1995; Lommi et al., 1996; Lommi et al., 1997; Neely et al. ., 1972), lê bi destûra bi kêmkirina SCOT-ê di pêşangeha cardiomyocytes de pîşesaziya vîdîkolojîk û rosksiyonên ROS-ê yên zordariyê yên zordestî yên zordarî (Schugar et al.

Çavdêriyên dawî yên dilxweş ên di di tedawiya diyabetesê de tedbîrên ku di metroolîzma myocardial ketone û remodeling pathologological (Nig 5) de tête dîtin. Nîşaneya nermalavê tîrêjê ya proximal-xenas-xNUMX (SGLT2i) -kulporter-golucose-a-germ di nav mirovan de (pişkîn û et al., 2a; Inagaki et al, 2016) û mice (Suzuki et al., 2015) zêde dibe hepatic ketogenesis (Ferrannini et al., 2014; Ferrannini et al., 2014a; Katz û Leiter, 2016; Mudaliar et al., 2015). Bi zehmetî, herî kêm yek ji van ajosteyên nexweşxaneya HF kêm kirin (mînak, wekî ku ji hêla ceribandina OUTCOME-ê ve tê vekirî ye), û mirinê kartiyofascular çêtirîn (Fitchett et al., 2015; Sonesson et al., 2016; Wu et al., 2016a ; Zinman et al., 2016). Dema ku rêbazên ajokrasî pişta HF encamên ku girêdayî girêdayî girêdayî SFLT2015i bi awayek nîqaşî berdewam dimîne, dibe ku dibe ku fînansê berxwedana pirrjimar, pir bi awayekî ket ketin, bi bandor, xwîna xwînê, asta glîkok û uric acid, pergalek nermî, pergala nermûsî, osmotic diuresis / kêmbûna plasma, û zêdebûna hematocrit (Raz û Cahn, 2; Vallon û Thomson, 2016). Bi hev vekişîn, têgihîştina ku di nexweşxaneyên HF'ê de an jî di HF nexweşan de zêde dibin an jî ew di metirsiyek bilind de, HF bi pêşveçûnê ye, lê di bin kontrola pêş-klînîk û klînîkal de di bin kontrola çalak de (Ferrannini et al., 2016b; Kolwicz et al. 2016; Lopaschuk û Verma, 2016; Mudaliar et al., 2016; Taegtmeyer, 2016).

Bodiesên Bîra Biyolojiya Ketone

Têkiliyên di navbera beden û kansera ketone de zû belav dibin, lê lêkolînên di modelên heywanan û mirovan de gelek encamên cuda hene. Ji ber ku metabolîzmê ketone dînamîk û nutriyê berpirsiyariya dewletê ye, ew e ku pêwendiyên biolojîk bi kansera biolojiyê re peyda dike, ji ber ku derfetên ji bo tedawiya nutûnî-rêberî veguherîn. Hucreyên kanser ji nûçegihandina metabolic veguhestin ji bo ku hilberîna hucreyên lezgîn ên bihêztir û biparêze (DeNicola û Cantley, 2015; Pavlova û Thompson, 2016). Pergala Warburgê ya di metabolîzma hucreyê kansera kanserê de ji rola serdestî û lactic acidê veguhertina enerjiyê veguherîne û ji bo feseriya jêrîn li fosphorylasyonê û laşê mîkroondûrî kêm (Dê Feyter et al, 2016; Grabacka et al. 2016; Kang et al., 2015; Poff et al., 2014; Şukla et al., 2014). Karbonê glucose bi sereke bi glycolysis, pentose rêwîtiya fosphate û rêberê lîpogenesisê ye, ku ji bo pêşveçûna tîmora biomassê (Grabacka et al., 2016; Şukla et al., 2014; Yoshii et al., 2015). Adaptasyona hucreyên kanseran ji bo kêmbûna nerazîbûna glucose ve dibe ku çavkaniyên alternatîfên alternatîf ên alternatîf, wek acetate, glutamine, û aspartate (Jaworski et al., 2016; Sullivan et al., 2015). Ji bo nimûne, gihîştina qedexekirina pyruvate ji bo hucreyên kanseran nîşan dide ku hewceyên glutamîn bi acetyl-CoA bi carboxylasyonê re, hemî hewceyên enerjî û anabolîk (Yang et al., 2014) biparêzin. Hişyariya balkêş a bendên kanser ên bikaranîna hucreyên acetate wek ebek (Comerford et al, 2014; Jaworski et al., 2016; Mashimo et al., 2014; Wright û Simone, 2016; Yoshii et al., 2015). Acetate jî ji bo lipogenesisê ye, ku ji bo tehlûkeya tûlorê ya tehlîm e, nerast e, û graviya vê lîpogenîk ve girêdayî ye ku bi bîhnfirehiya piçûktir û tîrêjê mezintir e (Comerford et al., 2014; Mashimo et al., 2014; Yoshii et al ., 2015).

Di dema kêmbûna glukozê de şaneyên ne-penceşêrê bi hêsanî çavkaniya enerjiya xwe ji glukozê vediguhezînin laşên ketone. Dibe ku ev plastîk di nav celebên hucreyên penceşêrê de guhezbartir be, lê di vivo de tîmorên mêjî yên pêçandî [2,4-13C2]-?OHB bi astek mîna tevna mêjî ya derdorê oksîde bûne (De Feyter et al., 2016). Modelên "bandora Warburgê ya berevajî" an "metabolîzma tumorê ya du beşan" hîpotez dikin ku hucreyên penceşêrê hilberîna ?OHB di fibroblastên cîran de çêdikin, hewcedariyên enerjiyê yên hucreya tumor peyda dikin (Bonuccelli et al., 2010; Martinez-Outschoorn et al., 2012) . Di kezebê de, veguheztinek di hepatocîtan de ji ketogenezê berbi oksîdasyona ketonê di hucreyên kansera hepatocellular (hepatoma) de bi aktîvkirina çalakiyên BDH1 û SCOT re ku di du xetên hucreyên hepatoma de têne dîtin re hevaheng e (Zhang et al., 1989). Bi rastî, hucreyên hepatoma OXCT1 û BDH1 îfade dikin û ketonan oksîd dikin, lê tenê dema ku serum birçî be (Huang et al., 2016). Wekî din, ketogeneza hucreya tumorê jî hatiye pêşniyar kirin. Guhertinên dînamîkî yên di vegotina gena ketogenîk de di dema veguheztina kanserê ya epîteliya kolonî de, celebek şaneyek ku bi gelemperî HMGCS2 îfade dike, têne xuyang kirin, û raporek vê dawîyê destnîşan kir ku HMGCS2 dibe ku nîşanek prognostîk a pêşbîniya nebaş a di kansera şaneya kolorektal û şaneyê de be (Camarero al. 2006; Chen et al., 2016). Ma ev komele hewce dike an ketogenesis, an fonksiyonek ronîkirina heyvê ya HMGCS2, pêdivî ye ku were destnîşankirin. Berevajî vê, hilberîna xuya ?OHB ji hêla hucreyên melanoma û glioblastoma ve, ku ji hêla PPAR? agonîst fenofibrate, bi girtina mezinbûnê re têkildar bû (Grabacka et al., 2016). Lêkolînên din hewce ne ku ji bo diyardekirina rola HMGCS2 / SCOT, ketogenesis, û oksîdasyona ketone di hucreyên kanserê de.

Ji derveyî warê metabolîzma sotemeniyê, keton di van demên dawî de bi mekanîzmayek nîşankirinê ve di biyolojiya hucreya penceşêrê de têne têkildar kirin. Analîza melanoma BRAF-V600E+ destnîşan kir ku bi OCT1-girêdayî vegirtina HMGCL bi rengek BRAF-girêdayî onkojenîk (Kang et al., 2015). Zêdekirina HMGCL bi giraniya AcAc a hucreyî ya bilind re têkildar bû, ku di encamê de pêwendiya BRAFV600E-MEK1 zêde kir, îşaretkirina MEK-ERK-ê di pêvekek pêş-rojanê de zêde dike ku berbelavbûn û mezinbûna hucreya tumorê dimeşîne. Van çavdêriyan pirsa balkêş a ketogeneza derveyî kezebê ya paşerojê derdixe holê ku wê hingê mekanîzmayek nîşankirinê piştgirî dike (di heman demê de bibînin ?OHB wekî navbeynkarek nîşangir û Nakokîyên di ketogeneza extrahepatîk de). Di heman demê de girîng e ku meriv bandorên serbixwe yên AcAc, d-?OHB, û l-?OHB li ser metabolîzma penceşêrê jî bihesibîne, û dema ku HMGCL tête hesibandin, dibe ku katabolîzma leucine jî xera bibe.

Bandorên parêzên ketogenîk (di heman demê de binihêrin Bikaranîna dermanî ya parêza ketogenîk û laşên keton ên biyanî) di modelên heywanên penceşêrê de cihêreng in (De Feyter et al., 2016; Klement et al., 2016; Meidenbauer et al., 2015; Poff et al., 2014; ., 2011; Seyfried et al., 2014; Shukla et al., 2016). Dema ku komeleyên epîdemîolojîk ên di nav qelewbûn, penceşêr û parêzên ketogenîk de têne nîqaş kirin (Liskiewicz et al., 2016; Wright and Simone, 2016), meta-analîzek ku parêzên ketogenîk di modelên heywanan de û di lêkolînên mirovan de bikar tîne bandorek xêrxwaz li ser zindîbûnê pêşniyar kir. feydeyên paşerojê bi mezinahiya ketosis, dema destpêkirina parêzê, û cîhê tumorê ve girêdayî ne (Klement et al., 2016; Woolf et al., 81). Dermankirina hucreyên penceşêrê yên pankreasê bi laşên ketone (d-?OHB an AcAc) mezinbûn, belavbûn û glycolîzê asteng dike, û parêzek ketogenîk (% 18 kcal rûn, 1% proteîn, 2014% karbohîdart) di vivo de giraniya tumor, glycemia, û di heywanên bi kansera pêçandî de masûlk û giraniya laş zêde kir (Shukla et al., 2014). Encamên bi vî rengî bi karanîna modelek hucreya glioblastoma ya metastatîk li mêşên ku di parêzê de lêzêdekirina ketone werdigirin hatin dîtin (Poff et al., 91). Berevajî vê, parêzek ketogenîk (9% rûn kcal, 2016% proteîn) giraniya ?OHB ya gerokê zêde kir û glycemia kêm kir, lê ti bandorek ne li ser qebareya tumor û ne jî li ser dirêjahiya zindîbûnê di mişkên glioma de nehişt (De Feyter et al., 2015). Endeksek ketone ya glukozê wekî nîşanek klînîkî hate pêşniyar kirin ku rêveberiya metabolê ya tedawiya kansera mêjî ya ku ji parêza ketogenîk ve hatî çêkirin di mirov û mişkan de çêtir dike (Meidenbauer et al., XNUMX). Bi hev re, rolên metabolîzma laşê ketone û laşên ketone di biyolojiya penceşêrê de dilşikestî ne ji ber ku ew her yek vebijarkên dermankirinê yên domdar vedigirin, lê hêmanên bingehîn têne ronî kirin, digel ku bandorên zelal ên ji matrixek guherbaran derdikevin, di nav de (i) cûdahiyên di navbera ketoneya exogenous de. laş li hember parêza ketogenîk, (ii) celebê şaneya penceşêrê, polîmorfîzma genomîk, derec û qonax; û (iii) dem û dirêjahiya rûdana rewşa ketotîk.

Colemêrgê Jimenez White
Ketogenesis ji alozên ketone ve ji ber hilweşandina fîştiyên fatiyayî û ketin amino-ketogenic ve hatiye afirandin. Ev pêvajoya biyohemîk bi enerjiyê bi gelek organan re, bi taybetî bi mêjû, di bin şertên rojane de wek bersivdayîna nehebbûna xwîna glucose. Cesyonên Ketone bi taybetî li mitokondria ya hucreyên liverê têne hilberandin. Dema ku hucreyên din dikarin bi kozogenesisê derxînin, ew ne bi awayekî bandor li ser hucreyên zindî ne. Ji ber ku ketogenesis di mitochondria de pêk tê, pêvajoyên wê serbixwe têne rêve kirin. Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Serîderên Tipê yên Ketogenic Diet û Axên Exogenous Ketone

Serîlêdanên parêzên ketogenîk û laşên ketone wekî amûrên dermankirinê jî di çarçoveyên ne-penceşêrê de, di nav de qelewbûn û NAFLD/NASH (Browning et al., 2011; Foster et al., 2010; Schugar and Crawford, 2012); têkçûna dil (Huynh, 2016; Kolwicz et al., 2016; Taegtmeyer, 2016); Nexweşiya neurolojîk û neurodejenerative (Martin et al., 2016; McNally and Hartman, 2012; Rho, 2015; Rogawski et al., 2016; Yang and Cheng, 2010; Yao et al., 2011); xeletiyên xwerû yên metabolîzmê (Scholl-B�rgi et al, 2015); û performansa werzîşê (Cox et al., 2016). Bandora parêzên ketogenîk bi taybetî di tedawiya girtina epîleptîk de, nemaze di nexweşên berxwedêr ên derman de, hate pesend kirin. Pir lêkolînan di nexweşên pediatrîkî de parêzên ketogenîk nirxandiye, û piştî 50 mehan kêmbûnek ~ 3% di frekansa girtinê de, bi baştirkirina bandorkeriya di sindromên bijartî de diyar dike (Wu et al., 2016b). Ezmûn di serpêhatiya mezinan de tixûbdartir e, lê kêmbûnek wusa diyar e, bi bersivek çêtir di nexweşên serpêhatiya giştîkirî ya nîşankirî de (Nei et al., 2014). Di bin mekanîzmayên antî-konvulsant de ne diyar in, her çend hîpotezên hatine destnîşan kirin kêmbûna karanîna glukozê / glycolîzê, veguheztina glutamate ji nû ve bernamekirî, bandora neyekser li ser kanala potasyum-hesas a ATP an receptorê adenosine A1, guheztina îfadeya isoformê ya kanala sodyûmê, an bandorên li ser hormonên gerîdok, di nav de Lambrechts et al., 2016; Lin et al., 2017; Lutas and Yellen, 2013). Ne diyar e ka gelo bandora dij-konvulsantan bi bingehîn ji laşên ketone ve girêdayî ye, an ji ber encamên metabolîk ên kaskî yên parêzên kêm karbohîdartan e. Digel vê yekê, esterên ketone (li jêr binêre) xuya dike ku di modelên heywanan ên destgirtinên provokatîf de bendavêjê bilind dikin (Ciarlone et al., 2016; D'Agostino et al., 2013; Viggiano et al., 2015).

Atkins-style û ketogenic, pir caran xweyên carbohydrate kêm têne derxistin, û dibe sedema birçîbûnê, hyperuricemia, duralcemia, hîpomagnesemiya, rêberê nephrolîtiyyîyan, ketoacidosos, sedemên hîplerglycemia, û razînolê û felîdê fatty-êleyên acil ên xweser (Bisschop et al. 2001 ; Kossoff û Hartman, 2012; Kwiterovich et al., 2003; Suzuki et al., 2002). Ji ber van sedemên, pêkanîna demdirêj a demokrasiyê pêk tê. Lêkolînên zehf bi gelemperî belavkirina macronutrient taybet (94% kcal fat, 1% kcal carbohydrate, 5%% kcal protein, Bio-Serv F3666), ku bi hêzek ketosînek xurt dike. Lêbelê, naveroka proteîneyê zêde dibe, heta ku ji 10% kcal bi gelemperî kêm kete kêmasiyê, û 5%% kcal qedexekirina protein veguherîne bandorên metabolic û fîzîkîolojî. Di vê formê de xwarinê de xwarina xwarinê jî çolê xeletî ye, ku celebek din ku bandor li ser zehmetiya zehfê, û heta ku ketogenesis (Garbow et al., 2011; Jornayvaz et al. 2010; Kennedy et al., 2007; Pissios et al., 2013; Schugar et al., 2013). Heke bandorên dirêjkirina xweya dirêj ên ketogenic di çarçoveyê de di çarçoveyê de tête diyarkirin, lê lêkolînên paşîn ên nû di bendê normal de berbiçav û nebûna neheqiyên zehfê yên liverê ketogenic dihezên xwe li ser seranserê xwe de, tevî ku amino acid, lêçûnên amînê, têne şaş kirin (Douris et al., 2015).

Mîkroozîsyonên bi rêbazên kîtos zêde dibin alternatîfên ketogenic di nav deverên laş ên kevnê de tê bikaranîn. Rêveberiya xweserên bêogenous ketone dikare dikare dewletek fîzîkî ya ku ne di fîzîkolojiya normal de pêk hat, çêbikin, ji ber ku guluco û însulîn tevlihev dibe normal, lê dibe ku hucreyan dikarin gûlekek gûlekêşî û bikar tînin. Laşên ketonî bi xwe xwedan nîv-jiyana kurt in, û vexwarin an înfuzyona xwêya sodyûm ?OHB ji bo bidestxistina ketoza dermanker barek sodyûmê ya nebaş provoke dike. R/S-1,3-butanediol dîalkolek ne-jehrîn e ku bi hêsanî di kezebê de oksîde dibe ku d/l-?OHB peyda bike (Desrochers et al., 1992). Di şert û mercên ceribandinê yên cihêreng de, ev doz bi qasî heft hefteyan rojane ji mişk an mişkan re tê dayîn, di nav 5 saetan de ji danasînê de ?OHB-ya ?OHB-ê di nav 2 mM-ê de, ku bi kêmanî 3 demjimêrên din domdar e (D' Agostino et al., 2013). Zordariya partiya xwarinê ya R / S-1,3-butanediol (Carpenter û Grossman, 1983) da ku li rodents hatine dîtin. Wekî din, sê esterên ketone yên kîmyewî yên cuda (KEs), (i) monoestera R-1,3-butanediol û d-?OHB (R-3-hydroxybutyl R-?OHB); (ii) glyceryl-tris-?OHB; û (iii) R,S-1,3-butanediol acetoacetate diester, di heman demê de bi berfirehî hatine lêkolîn kirin (Brunengraber, 1997; Clarke et al., 2012a; Clarke et al., 2012b; Desrochers et al., 1995a; ., 1995b; Kashiwaya et al., 2010). Avantajek xwerû ya ya berê ev e ku 2 mol d-?OHB fîzyolojîkî ji her molek KE re, li dû hîdrolîza esterase di rûvî an kezebê de têne hilberandin. Ewlehî, pharmacokinetics, û tolerans bi berfirehî li ser mirovên ku R-3-hydroxybutyl R-?OHB, bi dozên heya 714 mg/kg vedixwin, bi d-?OHB-ê di gerokê de heya 6 mM vedixwe, hatine lêkolîn kirin (Clarke et al., 2012a; Cox et al., 2016; Kemper et al., 2015; Shivva et al., 2016). Di rodentan de, KE ev kE, koleksiyonê kalorîk û kolîzma kolekololê kêm dike, tisûya adipose bîr tehlîm dike, û berxwedana însulîn (Kashiwaya et al., 2010; Kemper et al., 2015; Axaftina, 2013). Encamên dawî destnîşan dikin ku di dema werzîşê de di werzîşvanên perwerdekirî de, vexwarina R-3-hydroxybutyl R-?OHB glycolyza masûlkeya skeletal û giraniya laktate ya plazmayê kêm kir, oksîdasyona triacylglycerol a navmuskuler zêde kir, û naveroka glycogenê ya masûlkeyê parast, tewra dema ku bi hev re karbohîdartan derxistina însulînê teşwîq dike. Cox et al., 2016). Di pêşveçûnê de encamên van xemgîn ên pêwîst e, ji ber ku pêşveçûnê di xebitandina performansê de xebatkariya xebitandinê bi piranî bi bersiva xurt a KE di mijarên 2 / 8 ve têne kirin. Lêbelê, encama van encamên piştgiriya xebatên klasîk ên piştgirî dikin ku ji bo pêşniyara ketone oxonasyonên din ên li substrates (GARLAND et al, 1962; Hasselbaink et al., 2003; Stanley et al., 2003; Valente-Silva et al, 2015), Di nav dema karanînê de, û ku hewlên perwerde dibe bêtir sereke bi karbidestan (Johnson et al., 1969a; Johnson û Walton, 1972; Winder et al., 1974; Winder et al., 1975). Di dawiyê de, mekanîzmayên ku dibe ku piştgiriya karûbarên çêtirîn bi piştgiriya calorîk (parvekirî ve di nav macronutriyan de belav kirin) û hevpeymanên xweya xweser ên wekhev bimîne.

Perspective Future

Gava ku bi giranî wekî rêgezek zêde hatî stigmatîze kirin ku karibe emeliyetên jehrîn ên ji şewitandina rûnê di rewşên sînorkirî yên karbohîdartan de berhev bike (paradîgmaya "ketotoxic"), çavdêriyên vê dawîyê piştgirî didin vê têgînê ku metabolîzma laşê ketone di rewşên dagirtî yên karbohîdartan de jî rolek xêrxwazî ​​dike, û vekirina "ketohormetîk". � hîpotez. Digel ku nêzîkatiyên xwarin û dermankolojîk ên hêsan ên ji bo manîpulekirina metabolîzma ketone wê dikin armancek dermankirinê ya balkêş, bi tundî têne xêz kirin lê ceribandinên hişyar hem di laboratuarên lêkolîna bingehîn û hem jî yên werger de dimînin. Pêdiviyên bêserûber di warên diyarkirina rola bikêrhatina metabolîzma ketonê de di têkçûna dil, qelewbûn, NAFLD / NASH, şekirê şekir 2, û penceşêrê de derketine. Qad û bandora rolên îşaretkirina 'ne-kanonîkî' yên laşên ketone, di nav de rêziknameya PTM-ên ku îhtîmal e ku paş û pêş ve di rêyên metabolîk û îşaretkirinê de vedigerin, lêkolînek kûrtir hewce dike. Di dawiyê de, ketogeneza extrahepatîk dikare mekanîzmayên nîşankirina parakrîn û otokrîn û fersendên balkêş veke ku bandorê li hev-metabolîzma di nav pergala nervê û tumoran de bike da ku bigihîje armancên dermankirinê.

Spasî

Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5313038/

Footnotes

Ncbi.nlm.nih.gov

Di encamê de, laşên ketone ji hêla kezebê ve têne afirandin da ku wekî çavkaniyek enerjiyê were bikar anîn dema ku di laşê mirovan de têra glukozê tune be. Ketogenesis dema ku di xwînê de asta glukozê ya kêm hebe, bi taybetî piştî ku depoyên karbohîdratên din ên hucreyî qediyane pêk tê. Armanca gotara li jor nîqaşkirina rolên pir-alî yên laşên ketone di metabolîzma sotemeniyê, nîşankirin û dermankirinê de bû. Qada agahdariya me bi pirsgirêkên tenduristiya chiropractîk û spinal ve sînorkirî ye. Ji bo nîqaşkirina mijarê, ji kerema xwe ji Dr. Jimenez bipirsin an bi me re têkilî daynin915-850-0900.

Dr. Alex Jimenez

Ji: Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5313038/

Vebijêrk Bixebitîn H Button .png

Nîqaşa Mijara Zêde:. Paina Paşê ya Akut

Êşa piştêEw li seranserê cîhanê li seranserê cîhanê sedemên seqetî û rojên bêriya xebatê ye. Painşa piştê sedema duyemîn a herî hevpar a serdanên ofîsa doktor dide, tenê ji hêla enfeksiyonên nefesê yên jorîn zêdetir e. Nêzîkî ji sedî 80yê nifûsê di jiyana xwe de herî kêm carekê êşa piştê dikişîne. Spine avahiyek tevlihev e ku ji hestî, lebat, lebat û masûlke, di nav lebatên nerm ên din de pêk tê. Birîndar û / an mercên giran, wek dîsên herniated, di dawiyê de dikare bibe sedema nîşanên êşa piştê. Birîndariyên werzîşê an birînên qezaya otomobîlan bi gelemperî sedemên herî êşên piştê ne, lêbelê, carinan tevgerên herî hêsan dikarin encamên êşdar çêbikin. Bi kêfxweşî, vebijarkên dermankirinê yên alternatîf, wekî lênihêrîna chiropractic, dikare bi karanîna verastkirinên stûn û manîpulasyonên destan re êşa piştê sivik bike, di dawiyê de başkirina êş.

blogê ya kûçikê kartonê

EXTRA EXTRA | BİXWÎNE BİXWÎNE: Pêşwazî El Paso, TX Chiropractor

***