Kansera prostatê: Abûze
Penceşêra prostatê (PCa) di mêrên Dewletên Yekbûyî de sedemek sereke ya mirinê ye û belavbûna wê li seranserê cîhanê bi taybetî li welatên ku mêr parêzek "bi şêwaza rojavayî" vedixwin berdewam dike. Lêkolînên epîdemîolojîk, pêş-klînîkî û klînîkî rolek potansiyel ji bo wergirtina parêzê li ser bûyer û pêşkeftina PCa destnîşan dikin. 'Ev mînîreview di derbarê xurek, faktorên parêz, şêwazên parêz û bûyer û pêşkeftina PCa de serpêhatiyek edebiyata nû ya çapkirî peyda dike. Xwarina kêm karbohîdartan, proteîna soya, rûnên omega-3 (w-3), çayên kesk, tomato û hilberên tomato û zyflamend di kêmkirina xetere an pêşkeftina PCa de soz da. Xwarina rûnê têrbûyî û statûya ?-carotene ya bilind dibe ku xetereyê zêde bike. Dibe ku di navbera folate, vîtamîn C, vîtamîn D û kalsiyûmê de bi xetereya PCa re têkiliyek şiklê �U� hebe. Tevî encamên nakokî û bêkêmasî, potansiyela rola girtina parêzê ji bo pêşîgirtin û dermankirina PCa sozdar e. Kombûna hemî faktorên bikêr ji bo kêmkirina xetera PCa-yê di şêwazek parêzek tendurist de dibe ku şîreta parêzê ya çêtirîn be. Ev nimûne fêkî û sebzeyên dewlemend, karbohîdartên rafînerkirî yên kêmkirî, rûnên tev û têrbûyî, û kêm goştên pijyayî vedihewîne. Zêdetir ceribandinên paşerojê yên bi baldarî hatine sêwirandin têne garantî kirin.
Keywords: Diet, kansera prostatê, Nutrients, Pîvana parêz, Jiyana, Pêşîlêgirtin, dermankirin, Xwarin, destwerdana diet, Rêzan
Contents
Destpêk: Penceşêrê prostatê
Kansera prostatê (PCa) duyemîn penceşêrê di nav mêran de, bi nêzîkê mîlyon bûyerên nû re salane li seranserê cîhanê [1], bi nêzîkê şeş-şeş qat bi qat zêdetir li rojavayê ji welatên ne-rojavayî. Di faktorên parêz, jîngehê, jîngehê, jîngehê û genetîkî de hîpotan têne kirin ku di van cûdahiyan de rolek bilîzin. Vê lêkolînê li ser delîlên herî dawîn ên rola potansiyela faktorên parêzvaniyê li ser PCa-yê ye û di nav de delîla ceribandinên epidemiologic û klînîkî ya ji bo bandora proteîn, rûn, karbohîdart, fêk, phytochemicals, pêkhateyên din ên xwarinê, tevahî xwarin û şêwazên parêzî li ser bûyera PCa, pêşkeftin û / an pêşkeftin. Daneyên ji meta-analîzan an darizandinên rasthatî yên xweş-sêwirandî û lêkolînên pêşerojê di vê lêkolînê de têne xêz kirin. Pêdivî ye ku pêdivî ye ku lêkolînên vexwarinê yên xwarinê an jî nuvîn û penceşêr bi gelemperî bi sînorên cûrbecûr ve mijûl bibin û bi vî rengî şirovekirina encaman jî tevlihev dikin. Mînakî, dema ku lêkolînek tête çêkirin ku bandora naveroka rûnê rûnê biguhezîne, guherîna di nav şekir de bê gûhertin dê navgîniya proteînê û / an karbohîdartan biguheze, û dibe ku meriv di nav xwe de zirara kêzikên din jî biguheze. Wekî encamek, ew zehf e ku bandorker bibe ku guhartina tenê di rûnê rûnê de biguhezîne. Wekî din, bandora macronutrients potansiyel hem aliyên bêkêmasî hem jî celebê macronutrients vexwarinê vedihewîne. Dibe ku her du alî jî bi potansiyel li ser destpêkirina kanserê û / an pêşkeftinê bi rengek serbixwe bandor bikin, lê ew ne her gav di nexşeyên lêkolînê de ne cuda ne. Her çend vê mijarê di demek nû de hate nirxandin [2], ji ber wêjeya nû ya berfireh a li ser mijarê, ji nû ve nirxandinek nû li vir tê pêşkêş kirin û tabloyek kurteçêkirinê ji bo referansek bilez tê pêşkêş kirin (Table 1).
Xwarin Karbohîdartan Ji ber vê hîpoteza ku însulîn ji bo PCa faktorek mezinbûnê ye, tê texmîn kirin ku kêmkirina karbohîdartan û bi vî rengî kêmkirina însulîna serumê dibe ku mezinbûna PCa hêdî bike [3]. Bi rastî, di modelên heywanan de, an parêzek ketogenîk a bê-karbohîdartan (NCKD) [4,5] an jî parêzek kêm-karbohîdartan (20% kcal wekî karbohîdart) bandorên erênî li ser hêdîkirina mezinbûna tumora prostatê dike [6,7]. Di lêkolînên mirovî de, lêkolînek dît ku girtina zêde ya karbohîdartên rafînerî bi zêdebûna xetera PCa re têkildar e [7]. Digel mîqdara karbohîdartan, celebê karbohîdartan dibe ku bandorê li PCa bike, lê lêkolîn bêkêmasî ye. Potansiyela kêmkirina xetera PCa û pêşkeftina bi bandorkirina metabolîzma karbohîdartan bi Metformin re bi awayekî çalak tê lêkolîn kirin. Metformin bi rêzdarî di vitro û in vivo de pirbûna hucreyên PCa kêm kir û pêşkeftina dereng xist [8-10] û xetera bûyerê û mirinê di mirovan de kêm kir [11-13]. Du ceribandinên klînîkî yên yekdestî jî bandorek erênî ya metformin di bandorkirina nîşankerên zêdebûn û pêşkeftina PCa de nîşan dan [14,15]. Lêbelê, lêkolînên kolektîf ên paşerojê yên din bandorek metformin li ser dubarebûn an xetera bûyera PCa piştgirî nekiriye [16-22]. Tevî potansiyela kêmkirina karbohîdartên tevahî an hêsan ên di sûdwergirtina ji kontrola PCa de, delîl ji ceribandinên kontrolkirî yên rasthatî (RCT) kêm in. Du ceribandinên rasthatî berdewam in ku bandora parêzek kêm-karbohîdartan (nêzîkî 5% kcal) li ser dema ducarkirina PSA-yê di nav nexweşên PCa de piştî prostatektomiya radîkal (NCT01763944) û li ser bersiva glycemîk di nav nexweşên ku tedawiya kêmbûna androgenê (ADT) dest pê dikin (ADT) lêkolîn dikin. NCT00932672). Encamên ji van ceribandinan dê bandora girtina karbohîdartan li ser nîşangirên pêşkeftina PCa û rola kêmkirina girtina karbohîdartan li ser jinavbirina bandorên alîgirê ADT ronî bike.
Protein
Asta îdeal a vexwarinê proteîna ji bo tenduristiya giştî ya berbiçav an tenduristiya prostatê ne diyar e. Tevî populerbûna parêzên kêm-karbohîdratên ku di proteîn de zêde ne, lêkolînên mirovî yên vê dawîyê ragihandin ku têkdana proteînê ya kêm bi rîskek kêm a ji bo penceşêrê û mirinê bi giştî di nav mêr 65 û ciwanan de têkildar e. Di nav mêran de ku ji 65 salî pîr in, vexwarinê proteîna kêm bi xetereke mezintir ji bo penceşêrê û mirina giştî [23] ve girêdayî bû. Di modelên heywanan de navberiya navbera proteîn û karbohydrate li ser tenduristiya cardiometabolic, pîrbûn û dirêjbûna [24] bandor dike. Rola proteînek parêzî û rêjeya proteîna ber karbohîdrate li ser pêşkeftin û pêşkeftina PCa PC hewceyê lêkolînek din.
Proteinsên heywanê
Xwendina proteîna dixwendin, mîna hemî aliyên zanistiya nutricî, dikare bibe astengdar. Mînakî, goştê heywanê, ku di proteînên rojavayî de çavkaniyek proteîn e, ne tenê ji proteîn, lê her weha ji rûn, kolesterol, mîneral û rûnên din jî pêk tê. Mezinahiya van rezberan di nav de acîdên rûnê jî dibe ku ji cûreyek goştê heywanan re biguheze. Lêkolînên berê yên di mirovahiyê de diyar kir ku xerckirina çivîkên bê çerm, ku di kolesterol û rûnê şilandî de ji piraniya xwarinên sor kêm e, bi paşvexistin an pêşkeftina PCa [25] re têkildar nebû. Lêbelê, vexwarina çûkên pijandî li hember PCa pêşkeftî [26,27] têkildar bû, dema ku goştê sor hatî çêkirin bi zêdebûna xetera pêşkeftî ya PCa re têkildar e [26,27]. Bi vî rengî, ka xwarin çawa tê amadekirin dibe ku bandora xwe li ser rîsk û pêşkeftina PCa biguhezîne. Bi tevahî, vexwarinên masî dibe ku bi kuştina PCa re têkildar be, lê masîgirên masîgir ên bi germahiya bilind dibe ku beşdarî karcinogenesis PCa bibin [28]. Bi vî rengî, dibe ku şêwirdar be ku meriv masî bi rêkûpêk rûnê lê pêdivî ye ku germahiya nermîn were pîvandin.
Protein-dairy-based
Sourceavkaniya proteînek din a hevpar hilberên dairy, wek şîrê, penîr û yogurt e. Lêkolînên berê diyar kir ku dairanî xetera giştî ya PCa zêde kir lê ne bi PCa agirîn an lewaz [29,30]. Digel vê yekê, hem şîrê şîrê tije û hem jî şîrê kêm şekir hate ragihandin ku pêşveçûna PCa Pêşkeftin an dereng bike [29,31]. Di Tenduristiya Bijîjkan de bi zilamên 21,660 re hevsengiyek heye, xerciya tevahî ya dairy bi zêdebûna bûyera PCa re têkildar e [32]. Bi taybetî, şîrê kêmbûn an şekir PCa pola kêm, di heman demê de şîrê tam rîska PCa mirinê zêde kir. Her çend pêkhat (û) rastîn ên hilberên dairy ên ku van komeleyan rêve dibin nezane ye, dibe ku di astek bilind de rûnên rûn û kalsiyûmê were qewimandin. Lêkolînek cross-sectional ya zilamên 1798 destnîşan kir ku proteîna şîrê bi erênî bi asta IGF-1 [33] serum ve girêdayî ye ku dibe ku destpêkirin an pêşkeftina PCa bişkîne. Ji ber vê yekê, lêkolînên din hewce ne ku têkiliya di navbera xwarina şîr û PCa de zelal bikin. Daneyên kêmasî hene ku pêşniyarên bi taybetî yên diya an proteîna şîrê ve û rîska an pêşkeftina PCa peyda bikin.
Proteins-based-plant
Berhemên soya û soyê ji hêla proteîn û phytoestrogens ve dewlemend in ku dibe ku pêşîgirtina PCa hêsantir bike, lê rola wê li ser PCa ne diyar e. Di lêkolînek li mişkan de, girtina hilberên soyê bi kêmbûna aromatase kezebê, 5?-reductase, vegotina receptorê androgen û genên wê yên birêkûpêk, FOXA1, giraniya rêgeza urogenital û pêşveçûna tumora PCa ve girêdayî bû [34]. Lêkolînek rasthatî ya dawî ya 177 mêrên bi nexweşiya xeternak a piştî prostatektomiya radîkal dît ku lêzêdekirina proteîna soyê ji bo du salan bandorek li ser xetera dubarebûna PCa tune [35]. Her çend lêkolînên epîdemîolojîk û pêş-klînîkî [36,37] piştgirî didin rolek potansiyel a isoflavonên soya / soyê di kêmbûn an pêşkeftina xetereya PCa de, meta-analîzek bandorek girîng a girtina soya di asta PSA, globulîn-girêdana hormona zayendî de nedît. testosterone, testosterone belaş, estradiol an dihydrotestosterone [38]. RCT-ya din di nexweşan de beriya prostatektomiyê di heman demê de heya şeş hefte bandorek lêzêdekirina isoflavone ya soyê li ser PSA, testosterone total a serum, testosterone belaş, estrojena tevahî, estradiol an kolesterolê giştî nedît [39]. Ji ber ku piraniya RCT-yên hatine kirin piçûk in û demek kurt in, lêkolînek din hewce ye.
Gelek lêkolînan berdewam kir ku li ser soy, genistein, û bandora wê li PCa bingehîn isoflavone bingehîn vekolîn. Potansiyela ji bo genistein veqetandina hucreya PCa, veqetandin û metastaziya hucreyê ye [40]. Genistein dikare nûvekirina glukozê û vegotina veguhêzerê glukozê (GLUT) di hucreyên PCa [41] de biguhezîne, an bandora xwe ya dijî-tumor bi rêvekirina çend mîkrojnasî [42] kêm bike. Lêkolînên ku bi karanîna hucreyên tumor û modelên heywanan re tê pêşniyar kirin ku genistein dibe ku bi estrojenên endogjenî re têkildar bibin û girêdana bi receptora estrojenê re asteng bikin, bi vî rengî pêşlêdana hucreyê, mezinbûn, û çêtirkirina cûdahiyê û bi taybetî, genistein dikare astengkirina hucreyê, hilberîna protease, dagirkirina hucreyê û hwd. pêşîgirtina metastaziyê [36,40,43]. Lêbelê, ne astên plasma û ne jî asta genistein ya urîner di lêkolînên kontrolkirina bûyerê de bi xetera PCa re têkildar ne [44,45]. Di pêvajoyek 2-ê de RCT-yê ku bi mêranên 47-ê tête kontrol kirin, zêdebûna xNUMX mg genistein sê-şeş hefte bi girîngî nîşanên têkildarî androgenê yên pêşkeftina PCa kêm kir [30]. Wekî din, genistein dibe ku di baştirkirina kemoterapiya kabazitaxelê de li PCa-kasta-berxwedana metastatîk [46] sûdmend be. Lêkolînên klînîkî hewce ne ku ji bo pêşîlêgirtina an dermankirina PCa rola sos û sosiya isoflavones zêde bikin. Pêşniyarek diyarkirî di derbarê vexwarinên proteînan de ji bo pêşîlêgirtina an dermankirina PCa hîna nehatiye.
Rûn
Encamên lêkolînê yên ku vexwarina rûnê bi xetera PCa an pêşkeftinê re lêkolîn dikin nakokî ne. Hem girtina bêkêmasî ya tevahî [47] ya rûnê xwarinê û hem jî pêkhateya asîda rûnê ya têkildar dikare serbixwe bi destpêkirina PCa û / an pêşkeftinê re têkildar be. Digel ku lêkolînên heywanan dubare destnîşan dikin ku kêmkirina girtina rûnê ya parêz mezinbûna tumorê [48-50] hêdî dike û parêzên rûn ên zêde, nemaze rûnên heywanan û rûnê goştê pêşkeftina PCa [51] zêde dikin, daneyên mirovan kêm hevgirtî ne. Lêkolînên doz-kontrol û lêkolînên kohortê an ti têkiliyek di navbera mezaxtina rûnê ya tevahî û xetereya PCa de [52-55] an jî têkiliyek berevajî di navbera girtina rûnê û zindîbûna PCa de, nemaze di nav mêran de bi PCa-ya herêmî [47] nîşan dan. Digel vê yekê, lêkolînek serhêl destnîşan kir ku girtina rûnê ku wekî ji sedî girtina kaloriyê ya tevayî tê diyar kirin bi astên PSA re di 13,594 mêrên bê PCa de bi erênî ve têkildar bû [56]. Ji ber van daneyên nakok, mimkun e ku celebê asîda rûnê [56] li şûna mîqdara giştî dikare di pêşkeftin û pêşkeftina PCa de rolek girîng bilîze. Lêkolînek dît ku asîdên rûnê yên têrbûyî yên plazmayê bi erênî bi xetereya PCa-yê re têkildar in di komek paşerojê ya 14,514 zilamên Lêkolîna Hevkar a Melbourne de [57]. Wekî din, lêkolînek din dît ku xwarina bêtir rûnê nebatî bi kêmbûna xetera PCa re têkildar bû [58]. Van lêkolînan rêbernameya parêza heyî ya kêm xwarina rûnê heywanan û bêtir rûnê nebatî piştgirî dikin.
Daneyên di derheqê omega-6 (w-6) û omega-3 (w-3) vexwarina asîdê rûnê ya têrnexwar (PUFA) û xetera PCa jî nakok in. Gava ku danûstandin hene ku ji bo girêdana navbera zêdebûna w-6 PUFA-vexwarinê (bi giranî ji rûnê gûzê) û rîska PCa giştî û pola bilind [57,59] piştgirî bikin, ne ku hemî dane piştgiriyê didin girêdanek wusa [60]. Di rastiyê de, vexwarinek pirtir a qelebalix a têrnexwar bi mirina hemî sedemên kêmtir re bi PCa nemetastatîk re di Lêkolîna -opandina Pisporên Tenduristiyê de [58] têkildar bû. Mekanîzmaya postulkirî ya ku w-6 PUFA û rîska PCa bi hev ve girêdide zivirîna asîdê arachîdonîk (w-6 PUFA) bi eîkosanoîdan e (prostaglandin E-2, asîdên hîdroksiyososatetraenoîk û asîdên epoxyeicosatrienoic) dibe sedema şewitandin û mezinbûna şaneyê [61]. Berevajî vê yekê, w-3 PUFA, ku bi taybetî di masiyên rûnê ava sar de têne dîtin, dibe ku bi riya çend mekanîzmayan mezinbûna PCa hêdî bike [61-63]. Di lêkolîna li ser 48 zilamên xwedan PCa kêm xeter di bin çavdêriya çalak de, di şeş mehan de dubare bîopsiyê da xuyakirin ku tevna prostatê asîdên çewrî yên w-3, nemaze eicosapentaenoic acid (EPA), dibe ku li hember pêşveçûna PCa biparêze [64]. In vitro û lêkolînên heywanan destnîşan dikin ku w-3 PUFA rêyên dijî-înflamatuar, pro-apoptotic, antiproliferative û antî-angiogenic diafirînin [65,66]. Wekî din, lêkolînek mişk a ku bi cûrbecûr cûre rûnê berawirdkirî dît ku tenê parêza rûnê masî (ango parêza omega-3) mezinbûna PCa li gorî rûnên dinê yên dinê hêdîtir dike [67]. Di derheqê daneyên mirovî de, ceribandinek bêserûber a qonaxa II-ê diyar kir ku parêzek kêm-rûn bi lêzêdekirina w-3 re çar-şeş hefte berî prostatektomiya radîkal belavbûna PCa û pêşkeftina çerxa şaneyê (CCP) kêm kir [62,68]. Dibe ku parêzek rûnê masî ya kêm-rûn bi 15 (S) kêm bû - asta asîdê hîdroksîeîkosatetraenoîk û bi rêjeya parêza Rojavayî re pûana CCP daxist [69]. Sûdên potansiyel ên asîdên rûnê yên omega-3 ji masî têne piştgirî kirin ji hêla edebiyata epidemiolojîk ve tê dîtin ku werdana asîdê rûnê w-3 berevajî bi rîska PCa ya kujer re têkildar bû [70,71]. Tevî ku soza asîdên rûnê omega-3 heye, hemî lêkolîn qebûl nakin. Di 2 zilamên bi PSA <40 ng / ml de her roj 1,622 mehan di rojê de 4 g asîdê alpha-linolenic acid (ALA) lêzêdekirin PSA-ya xwe neguherand [72]. Lêbelê, lêkolînek din dît ku serumek xwîna bilind n-3 PUFA û asîdê dokosapentaenoyîk (DPA) bi kêmkirina rîska tevahî PCa re têkildar bû dema ku serumê bilind EPA û dokosahexaenoic acid (DHA) dibe ku bi zêdebûna rîska PCa-pola bilind re têkildar bû [73] . Lêkolînek bêtir pêdivî ye ku ji bo baştir fêmkirina rola omega-3 PUFAs di pêşîlêgirtin an dermankirina PCa de.
Cholesterol
Gelek lêkolînên pêşîn ên klînîkî destnîşan kirin ku berhevkirina kolesterolê têkildarî pêşkeftina PCa [74-76] dibe. Tête pêşniyar kirin ku li Lin et al. Dermanê BMC (2015) 13: 3 Rûpel 5 dikare ji bo tumorên zexm be faktoriyek xeternakê, nemaze bi navgîniya nûjenkirina kolesterolê, riyên bihêzkirî [15] û steroidogenesis intratumoral [77]. Li gorî lêkolînek dawî ya bi zilamên 78 re ji bo bîopsî hate plankirin, kolesterolê serum serbixwe bi pêşbîniya xetera PCa [2,408] ve girêdayî bû. Li gorî dîtinên kolesterolê, karanîna dermanê kêmkirina kolesterolê statîn post prostatektomiya radîkal (RP) bi giranî bi xetera kêmkirina şûnda biyolojîk di nexweşên radîkal ên prostatektomiya 79 de têkildar bû [1,146]. Lêkolînek din jî destnîşan kir ku statin dibe ku rîska PCa bi kêmkirina pêşkeftina [80] kêm bikin. Her çend mekanîzmeyek nehatiye damezrandin, lê lêkolînên nûtir jî diyar kir ku asta kolesterolê lîpoproteîn (HDL) kêm-tîrêjê bi xetereke bilindtir ji bo PCa re têkildar bû, û, bi vî rengî, HDLek bilindtir diparêze [81-81]. Van lêgerînan piştgirî didin ramana ku mudaxeleyek parêzek tendurust a dil ku kolesterolê kêm dike dibe ku ji tenduristiya prostatê jî sûd werbigire.
Vîtamîn & Mîneral
Li vir em ê daneyên dawî yên li ser vîtamînên A, B kompleks, C, D, E, û K û selenium binirxînin. Di du ceribandinên klînîkî yên mezin de: Dadgehkirina Karûbariya Karotene û Retînol (CARET; PCa encamek duyemîn bû) û Enstîtuya Neteweyî ya Tenduristî-Komeleya Kesên Teqawîd a Amerîkî (NIH-AARP) Xwarin û Lêkolîna hevrêziya Tenduristî ya paşerojê, lêzêdekirina zêde ya multivitamin bû. bi metirsiyek zêde ya pêşkeftina PCa-ya aggressive re têkildar e, nemaze di nav wan kesên ku dermanên ?-carotene yên takekesî digirin [85,86]. Bi heman rengî, astên bilind ên ?-karotenê yên serumê di nav 997 mêrên Fînlandî yên di koma Faktora Rîska Nexweşiya Dil a Ischemic Kuopio [87] de bi xetereyek zêde ya PCa re têkildar bûn. Lêbelê, lêzêdekirina ?-carotene nehatiye dîtin ku di dema dermankirinê de [88], an di lêkolîna hevrêziya pêşeroj a Danîmarkî ya 26,856 mêran de bandor dike [89] bandorê li xetera PCa kujer dike. Di lêkolînek mezin a doza-kontrolê de retînolê gerok jî bi xetereya PCa re têkildar nebû [90]. Ji ber vê yekê, têkiliya di navbera vîtamîn A û PCa de hîn ne diyar e.
Delîlên pêşklînîkî destnîşan dikin ku kêmbûna folate dibe ku mezinbûna tumorê hêdî bike, dema ku lêzêdekirin bandorek li ser mezinbûn an pêşkeftinê nake, lê dibe ku rasterast bi zêdebûna metilasyona DNA re bibe sedema guhertinên epigenetîk [91]. Her weha du meta-analîz destnîşan kirin ku asta folatê ya di gerokê de bi erênî bi zêdebûna xetera PCa re têkildar e [92,93], dema ku parêz an pêvek folate bandorek li ser xetera PCa [94] nekiriye di lêkolînek bi 58,279 mêran de li Hollandayê [95] 96] û lêkolînek-kontrola dozê li Italytalya û Swîsreyê [97]. Di rastiyê de, lêkolînek li ser komek zilamên ku li gelek sazgehên Rêveberiya Veterans li seranserê Dewletên Yekbûyî di bin prostatektomiya radîkal de derbas dibin, tewra destnîşan kir ku asta folate ya serumê ya bilind bi PSA-ya nizm re têkildar e û, bi vî rengî, xetera kêmbûna têkçûna biyolojîkî [2007]. Lêkolînek din ku daneyên ji 2010 heta XNUMX Tenduristiya Neteweyî û Kedî Lêkolîna Lêkolînê destnîşan kir ku dibe ku rewşek folatek bilindtir be li hember asta PSA bilind di nav zilamên 3,293, xNUMX-salî û kal, bêyî PCA-ya rastînkirî biparêze [40]. Ew pêşniyaz bû ku dibe ku folate rolek dualî di kansînogjeniya prostatê de bilîze û, bi vî rengî, têkiliya tevlihev a di navbera folate û PCa de li benda vekolînek din e [98].
Tevî rola potansiyel a vîtamîna C (acid ascorbic) wekî antî-oxidant di terapiya antî-kanserê de, ceribandinên ku vexwarinên parêz an jêzêde vîtamîn C lêpirsîn dikin hindik in. A RCT ti bandora vexwarinê ya vîtamîn C li ser xetera PCa [89] nîşan neda. Digel vê yekê, vîtamîn C di dozên pir bilind de dibe ku bêtir wek reaksiyonek ji oksîjenê tevbigere, şêwaza lêkolînê û vegotinê tevlihev bike.
Forma aktîf a bingehîn a vîtamîn D, 1,25 dihydroxyvitamin D3 (calcitriol) di avakirina hestî ya rast de dibe alîkar, cûdabûna hin hucreyên parastinê vedigire, û rêyên pro-tumorê, wekî belavbûn û angiogenesis, asteng dike, û tê pêşniyar kirin ku ji xetereya PCa sûd werbigire. [100]; lebê, tesbît berdewam in bêkêmahî. Lêkolînên nûtirîn dît ku zêdebûna asta vîtamîna D ya serum bi kêmbûna xetera PCa re têkildar bû [101,102]. Wekî din, lêzêdekirina vîtamîn D dibe ku pêşkeftina PCa hêdî bike an di hucreyên PCa de apoptosis bike [103-105]. Lêbelê, lêkolînên din, an ti bandorek lêzêdekirina vîtamîn D li ser PSA [106] an jî bandorek rewşa vîtamîn D li ser xetera PCa tune [107,108] ragihandin. Hin lêkolînan berevajî vê yekê ragihandin ku statûyek kêm vîtamîna D di zilamên pîr de bi xetereyek kêmtir PCa re têkildar bû [109], an jî vîtamînek D ya bilindtir bi xeterek PCa bilind re têkildar bû [110,111]. Lêkolînek tewra pêşniyar kir ku dibe ku têkiliyek bi şiklê "U" di navbera statûya vîtamîn D û PCa de hebe û dibe ku rêza çêtirîn a vîtamîna D-ya gerok ji bo pêşîlêgirtina PCa teng be [112]. Ev bi vedîtinên ji bo xurdemeniyên din re hevaheng e ku dibe ku girtina zêde ya xurekek xweş her gav ne çêtir be.
Lêkolînek dawîn nîşan da ku têkiliya di navbera vîtamîn D û PCa de bi proteîneya vegirtina vîtamîn D [113] ve hatiye modul kirin ku dibe ku derûnî encamên berê yên nehevseng rave bike. Zêdetir, meta-analîzek ku têkiliya di navbera polimorfîzma Vîtamîn D (VDR) (BsmI û FokI) û xetera PCa de lêkolîn dike têkiliyek bi xetera PCa [114] nedaye. Bi vî rengî, rola vîtamîn D li PCa ne diyar dimîne.
Di ceribandinek mezin a rasthatî de bi tevahî 14,641 bijîjkên mêr ên Amerîkî 50 salî, beşdaran bi korfelaqî 400 IU vîtamîna E her rojek din ji bo navgîniya giştî ya 10.3 (13.8) salan wergirtin. Lêzêdekirina vîtamîn E li ser xetera kansera tevahî an PCa bandorek tavilê an demdirêj tune [115]. Lêbelê, dozek nerm a lêzêdekirina vîtamîna E (50 mg an bi qasî 75 IU) di nav 29,133 cixarekêşên mêr ên Fînlandî de di xetera PCa kêm de bû [116]. Gelek lêkolînên pêş-klînîkî pêşniyar dikin ku vîtamîn E mezinbûna tumorê hêdî dike, hinekî jî ji ber astengkirina senteza DNA û rêçikên apoptotîk [117]. Mixabin, lêkolînên mirovî ji piştgirî kêmtir bûne. Du lêkolînên çavdêriyê (Lêkolîna Pêşîlêgirtina Penceşêrê II Kohorta Xwarinê û NIH-AARP Xwarin û Lêkolîna Tenduristî) her du jî têkiliyek di navbera lêzêdekirina vîtamîn E û xetereya PCa de nîşan nedan [118,119]. Lêbelê, ?-tocopherolek serumê ya bilind lê ne asta ?-tocopherol bi kêmbûna xetera PCa re têkildar bû [120,121] û dibe ku ev têkilî ji hêla cûrbecûrên genetîkî ve di genên têkildar ên vîtamîna E de were guheztin [122]. Berevajî vê, ceribandinek randomkirî ya paşerojê, Dadgehkirina Pêşîlêgirtina Penceşêrê ya Selenium û Vîtamîn E (SELECT), nîşan da ku lêzêdekirina vîtamîna E bi girîngî xetera PCa zêde dike [123] û ku asta ?-tokoferolê ya plazmayê ya bilind dibe ku bi lêzêdekirina selenium re têkilî daynin da ku pola bilind zêde bike. Rîska PCa [124]. Ev vedîtin bi lêkolînek doz-kohortê ya 1,739 bûyeran û 3,117 kontrolan re hevaheng e ku vîtamîn E di nav kesên ku bi statûya seleniumê kêm in lê ne yên bi statûya selenyûmê ya bilind re xetera PCa zêde dike [125] re hevaheng e. Ji ber vê yekê, ji bo vekolîna têkiliya di navbera vîtamîna E û PCa de bêtir lêkolîn hewce ye û divê bandora dozê û pêwendiya bi xurekên din re were hesibandin.
Vîtamîn K hatiye hîpotez kirin ku ji hêla kêmkirina kalsiyûmê biyolojîk ve dibe alîkar ku pêşî li PCa bigire. Lêkolînên pêş-klînîkî destnîşan dikin ku tevhevbûna vîtamînên C û K di vitro de xwedan çalakiya antîtumorî ya bihêz e û di vivo de wekî kemo- û hestyarên radyoyê tevdigerin [126]. Heya nuha, çend lêkolînan ev yek lêkolîn kirine, her çend yek lêkolînek ku Lêkolîna Pêşerojê ya Ewropî ya li ser Penceşêr û Xwarinê (EPIC)-Heidelberg bikar tîne têkiliyek berevajî di navbera girtina vîtamîn K (wek menaquinones) û bûyera PCa de dît [127]. Ji bo vekolîna rola kalsiyûmê bi PCa re hindik-tu ne lêkolînên pêş-klînîkî hatine kirin. Retrospektîf û meta-analîz bi zêdebûna girtina kalsiyûmê re rîska PCa zêde an kêm kirin pêşniyar dikin, lê yên din çu têkiliyek pêşniyar nakin [128,129]. Lêkolînek din têkiliyek "U"-ê pêşniyar dike, ku asta kalsiyûmê ya pir kêm an lêzêdekirin her du jî bi PCa re têkildar in [130].
Ji hêla din ve, Selenium ji bo pêşîlêgirtina PCa-ê hatî hîpotez kirin. Dema ku lêkolînên in vitro pêşniyar kirin ku selenium angiogenesis û proliferasyonê asteng dike dema ku apoptosis çêdike [131], encamên SELECT tu feydeya seleniumê bi tenê an bi hevrêziya vîtamîn E re ji bo pêşîlêgirtina kîmopî ya PCa nîşan neda [123]. Zêdetir, lêzêdekirina selenyûmê ji mêrên bi statûya selenyûmê kêm sûd wernegirt, lê xetera PCa-a pola bilind di nav zilamên xwedî statûya selenyûmê de zêde kir di nav komeke bijartî ya ji 1,739 bûyerên bi pola bilind (Gleason 7-10) PCa û 3,117 kontrol [ 125]. Lêkolînek Pêşerojê ya Hevbeş a Hollandayê, ku tê de 58,279 mêr, 55- û 69 salî, di heman demê de destnîşan kir ku seleniumê neynûka tiliyê bi kêmbûna xetera PCa ya pêşkeftî re têkildar e [132]. Lêkolînek bêtir hewce ye ku rola selenium bi PCa re zelal bike.
Phytochemicals
Digel vîtamîn û mîneralan [2], nebatan bi phytoc kîmyewî re heye ku bandorên potansiyela dij-kanserê heye. Bi gelemperî ku ji pêkhateyên bingehîn nayê hesibandin, phytochemicals xwedan taybetmendiyên antioxidant û anti-înflamatuar in.
Silibinin flavonoîdek polîfenolîk e ku di tovên şîrkêşê de tê dîtin. Ew in vitro û di vivo de hate destnîşan kirin ku mezinbûna PCa asteng dike bi hedefgirtina rêgezên faktora mezinbûna epidermal (EGFR), receptorê IGF-1 (IGF-1R), û rêyên faktora nukleer-kappa B (NF-kB) [133,134]. Lêkolînek vê dawîyê destnîşan kir ku silibinin dibe ku di pêşîlêgirtina PCa-yê de bi astengkirina îfadeya TGF?2 û biomarkerên mîna fibroblastê yên girêdayî penceşêrê (CAF) di hucreyên stromal ên prostatê de kêrhatî be [135]. Ji ber vê yekê, silibinin wekî berendamek kemopreventîv PCa berendamek sozdar e ku li benda lêkolîna bêtir e.
Curcumin wekî lêzêdekirina xwarinê li Asyayê û wekî dermanek giyayî ji bo iltîhaba tê bikar anîn [136]. In vitro, curcumin proteîna pro-înflamatuar NF-?B asteng dike dema ku apoptosis bi zêdebûna vegotina genên proapoptotîk [137] çêdike. In vivo, curcumin mezinbûna PCa di mişkan de hêdî dike dema ku tîmoran ji kemo- û radyoterapiyan re hestyar dike [136]; Lêbelê, tu ceribandinek mirovî bandora wê ya li ser PCa lêkolîn nekiriye.
Enerjiyê
Kundir û fêkiyên pez û mirîşkan bi ellagitannins (punicalagins) re dewlemend in. Vê phytochemîk bi hêsanî têne şûnda zexîreya ellagîk a felçê zikê [138] metabolê. Ezmûnên berçav destnîşan dikin ku ellagitannîn di bin şertên hîpoxîk de zêdebûna PCa û angiogenesis asteng dike û apoptosis digire [137,138]. Di ceribandinên paşerojê de di mêran de ku PSA piştî dermankirina seretayî rabûye, ava piyaleyê an POMx, ekstraktek lihevhatî ya piyaleyê, dema dubarekirina PSA li ser asta bingehîn zêde kir [139,140], her çendî ceribandinan grûpek cîhbaz nebû. Encam ji RCT-ê ya pêşerojê digerin ku bi karanîna esmera pezê re di mêran de bi zêdebûna PSA heye. Lêbelê, di ceribandinek kontrolkirî ya placebo de, du heb pomx rojane çar hefte berî prostatektomiya radîkal ti bandorê li ser patolojiya tumor an jî stresê oxidative an jî pîvandinên din ên tumor [141] nekiriye.
Çaya kesk
Çaya kesk di nav wan de katekîn, wekî epigallocatechin gallate (EGCG), epigallocatechin (EGC), (?)-epicatechin-3-gallate (ECG) û (?)-epicatechin, hejmarek polyfenolên antîoksîdan hene, di nav de katekîn jî hene. Lêkolînên pêş-klînîkî pêşniyar dikin ku EGCG mezinbûna PCa asteng dike, rêyên apoptotîk ên hundurîn û derveyî çêdike û bi astengkirina NFkB ve iltîhaba kêm dike [137]. Wekî din, taybetmendiyên antîoksîdan ên EGCG 25 û 100 carî ji vîtamînên C û E bi hêztir in [131]. Di ceribandinek pêşprostatektomî ya rasthatî ya paşerojê de, mêrên ku çaya kesk a çêjkirî Lin et al. BMC Medicine (2015) 13:3 Rûpel 7 ji 15 berî emeliyatê asta polîfenolên çaya kesk di tevna prostatê de [142] zêde kiribû. Di ceribandinek piçûk a delîl-prensîbê de bi 60 mêran re, lêzêdekirina rojane ya 600 mg ekstrakta çaya kesk a catechin-ê bûyera PCa% 90 kêm kir (3% li hember 30% di koma placebo de) [143]. Lêkolînek piçûkek din jî destnîşan kir ku lêzêdekirina EGCG di mêrên bi PCa de kêmbûnek girîng di PSA, faktora mezinbûna hepatocyte û faktora mezinbûna endotelyal a vaskal de encam da [144]. Van lêkolînan destnîşan dikin ku polîfenolên çaya kesk dibe ku bûyera PCa kêm bike û pêşkeftina PCa kêm bike lê ji bo piştrastkirin û zelalkirina mekanîzmaya wê bêtir lêkolîn hewce ye [137,143,145].
Resveratrol
Dema ku pir lêkolînên vitro pêşnîyar dikin ku resveratrol pêşveçûna PCa asteng dike [146-148], resveratrol li hin [137] lê ne li hemî modelên heywanan [149] mezinbûna tumor radike, dibe ku ji ber kêmasiya bio-berdana [150,151]. Heta niha, ne ceribandinên klînîkî yên ku bandorên pêşîgirtî an dermankirinê yên resveratrol li ser PCa lêpirsîn dikin hene.
Zyflamend
Zyflamend tevliheviya dijî-kezebê ya kêzikan e ku hatiye xuyang kirin ku pêşkeftina PCa kêm bike bi daxuyandina markersan re di nav de pAKT, PSA, histone deacetylases û receptorên androgen di modelên heywanan û hucreya PCa de [152-154]. Tevî potansiyela wê ya dijî-kanserê [155], lêkolînên pir hindik li mirovan [156,157] hatine kirin. Di darizandina Phase I ya bi vekirî-vegirtî ya nexweşên 23-ê de bi neoplasiya intraepithelial ya prostatê ya pola-pileya bilind, Zyflamend bi tenê an digel hevûdu parêzên dinê yên ji bo mehên 18 mehsed ji bo pêşveçûna PCa [156] kêm kir. Zêdetir RCT-ê di mirovan de hewce ne ku hewce bikin ku bandorkerî û serîlêdana klînîkî ya vê dermanê nebatî piştrast bikin.
Fêkî û Zebzetiyên Tev Xwarina Din
Fêkî û sebzeyê çavkaniyên dewlemend ên vîtamîn, mîneral û phytoc kîmyewî ne. Studiesend lêkolînên epîdemolojî di navbêna fêkî û sebra tevrîn de [158], û vexwarinên nebatî yên xaçerê û xetera PCa [159,160] têkiliyên berevajî dîtin. Sêwirên Allium, yên wekî qefik, leeks, felq û fûqûq hene, pirjimarên fîîtotekolojîk ên pir zêde tê pêşniyar kirin ku ji bo bihêzkirina pergala koçberiyê were pêşniyar kirin, mezinbûna hucreyê asteng bikin, îfadekirina modulasyonê ya bersivandina genên androgen û bersivandina apoptosis [161]. Her çend hejmarên lêkolînên weşandî tixûbdar in, hem daneyên pêşekolojîk û hem jî epîdemolojolojî pêşniyar dikin ku vexwarina nebatê allium dibe ku li dijî PCa, nemaze nexweşiya herêmî [162] biparêze. Xebatek rasthatî ya bi zilamên 199-ê re jî dît ku tevliheviyek tevlihevî ya pez, çaya kesk, brokolî û turmeric bi rêjeya rabûna PSA-ê di mêrên bi PCa [163] de bi girîngî kêm kir.
Tomatoes & Berhemên Tomato
Hejmarek lêkolînan têkildarî têkiliya tomato û hilberên tomato bi PCa re lêkolîn kirine lê dîtin nayên encamdan. Lycopene antioxidant, ku di nav tomato dewlemend de ye, her weha ji bo bandora wê ya li PCa-yê jî bi taybetî hat lêkolîn kirin. In vitro, lycopene di gelek hucreyên hucreyê PCa de hucreya hucreyê rawestîne û bi navgînkirina proteînên girêdana IGF-1 [1] nîşana IGF-131 kêm dike. Gava ku hin lêkolînên heywanan dîtin lycopene bi taybetî hêdî mezinbûna PCa [164] an hucreyên epithelial PCa kêm dike di qonaxên destpêkirin, pêşvexistin û pêşkeftinê de [165], du lêkolîn dîtinên nakokî di navbera paste tomato û lycopene [166,167] de dîtin. Lêkolînên mirovî yên nermalav dît ku sûdwergirtina lycopene ya bilindtir [168,169] an asta serumek bilindtir bi xetera PCa kêmtir [170] re têkildar bû, lê yên din tune [171,172]. Hêjeya lycopene ya prostatîkî ya li jêr bendek 1 ng / mg bi biopsiya şopandina şeş mehan bi PCa re têkildar bû (P = 0.003) [173]. Du ceribandinên preprostatectomî yên kin-kurt ku bi karanîna saloxa tomato an lîkopenê vexwarinê vexwendina lycopene di tansiyonê prostatê û bandorên antî-oxidant û potansiyela potansiyonê de nîşan da [174,175]. Digel ku gelek ceribandinên klînîkî têkiliyek berevajî di navbera lêzêdekirina lycopene, asta PSA û kêmbûna nîşanên bi kanserê re têkildar kirin [171,176], ti ceribandinên mezin ên rasthatî nehatine rola lycopene an domate li ser pêşîlêgirtin an dermankirina PCa ceribandine.
Qehwe
Kafîn caffeine û çendîn fonksiyonên fenolîk ên naskirî hene ku dibe ku wekî antioxidant kar bikin. Lêkolînên epîdemolojî peywendiyek berevajî di navbera vexwarinên qehwe û xetera PCa de, bi piranî ji bo nexweşiya qonaxa pêşkeftî an lewaz pêşniyar dikin, û vedîtinên ji naveroka caffeine serbixwe [177,178] bûn. Her çend çend lêkolînên serpêhatî [179-182] têkiliyek di navbera vexwarina qehwe û xetera PCa de nedît, lêkolînek meta-lêkolînek paşerojê ya dawî de encam da ku vexwarina qehwe dikare rîska PCa kêm bike [183]. Mekanîzma û rêçika (potansiyel) potansiyela naskirî ye lê dibe ku di nav wan de antîoksidant, bandorên antî-înflamatuar, metabolîzma glukoz û însulînê, û bandorên potansiyel ên li ser IGF-I û hormonên cinsî yên belavbûyî binivîse.
Rêzikên dirûnê
Her çend gelek hêmanên kêzikan an faktorên xwarinê ji bo bandora wan an têkildarbûna bi xetera an pêşkeftina PCa ve hatine vekolîn, encam jî bi piranî bê encam in. Sedemek potansiyel a tunebûnê ev e ku bandora yeka rûnê an faktora xwarinê dikare pir hindik be ku were tesbît kirin. Digel vê yekê, xwarinên ku bi xwezayî di xwarinên de heyî de pir têkildar in û dibe ku bi hevûdu re têkevin û, bi vî rengî, bandor li ser PCa bandor dikin. Bi vî rengî, analîzên şêwaza parêzvaniyê Lin û yên din zêde bûne. Dermanê BMC (2015) 13: 3 Rûpel 8 ya berjewendiya 15 lê lêpirsîn sînorkirî ye û encamên heyî bê encam in. Di komek mêrên 293,464 de, kalîteyek parêzek bilind, ku ji hêla Endeksa Xwarinê ya Tendurist (HEI) ve hatî destnîşan kirin, bi xeterek kêmtir a xetera PCA ya tevahî [70] re têkildar bû. Xwarinê Medîn, ku di nav sebze, rûnê zeytê, karbohîdartanên tevlihev, goştê lebat û antîoksîdan de pir in, bi domdarî ji bo pêşîlêgirtina nexweşan tê pêşniyar kirin Nexweşiya cardiovascular û qelewbûnê [184], û dibe ku di pêşîlêgirtina PCa de soza [185] nîşan bide. Di navbêna Medîneyê de vexwarinên acîdê yên rûnê masî û omega-3 bi girîngî û berbiçav bi xetereya têkçûyî ya PCa re têkildar bûn. Digel vê yekê, adetdariya di parêza Medîneyê de piştî tespîtkirina PCa ne-metastatîk bi mirinêra giştî ya kêmtir [186] re têkildar bû. Li ku derê, pêşnumayek Rojavayî ya ku xwedan goştên sor ên sor, goştê qehweşandî, masî fêkirî, çîp, şekirê bilind-rûn û nanê spî, bi PCa [187] re rîskek bilindtir re têkildar bû.
Wekî din, welatên Asyayî yên ku vexwarina zêde ya omega-3 PUFAs, soya û fîtokîmyayên bingehîn ên çaya kesk hene, li hember welatên ku parêzek "bi şêwaza rojavayî" vedixwin [188] xwedî bûyerên PCa kêmtir in. Lêbelê, ne hemî lêkolînan [189-191] têkiliyek di navbera hin şêwaza parêz û xetereya PCa de piştgirî kirin. Mimkun e ku metodolojiya ku di destnîşankirina şêwazên parêzê de hatî bikar anîn dibe ku hemî faktorên parêzê yên ku bi xetereya PCa-yê re têkildar in negirtibe. Alternatîf, her şêwazek parêzê dibe ku hem hêmanên bikêr û hem jî zirardar hebe ku di encamê de têkiliyek bêkêmasî pêk tê. Zêdetir lêkolîn hewce ye ku ji bo domandina lêgerîna şêwazên parêzê yên ku piraniya xurekên bikêr / faktorên xwarinê ji bo PCa-yê bi hev re digihînin hev û piraniya xurekên neyînî / faktorên xwarinê sînordar dikin.
Rêzeya Pêşerojê Ji bo Xebatên Klînîkî
Li ser bingeha darizandinên pirrjimar ên epîdemolojî, pêşîn û klînîkî yên ku di vê lêkolînê de hatine diyar kirin, navbeynkariyên parêz ji bo pêşîlêgirtin û dermankirina PCa sozek mezin digire. Digel vê yekê, çend faktorên parêzê û vîtamîn / vesazkirin dibe ku bi xetera PCa û / an pêşkeftina nexweşiyê re têkildar bin. Ceribandinên randomîzekirî yên paşerojkirî bi eşkere têne destnîşankirin ku ji bo pêşîgirtin û dermankirina PCa narkotîkên taybetî an dermanên hevbeş bêne nas kirin.
Di van demên dawî de, çavdêriya çalak (AS) ji bo mêrên bi xetereya kêmtir PCa wekî vebijarkek maqûl derketiye holê. Zilamên li ser AS têne motîv kirin ku guheztinên parêz û şêwaza jiyanê [192] bişopînin, ku vê binesaziyê dike armancek baş ji bo destwerdana parêz û ceribandinên kalîteya jiyanê [193]. Yên saxmayî yên PCa yên ku çalaktir in û adetên xwarina "tendurist" radigihînin (ango, xwarina parêzên kêm-rûn, kêm-rafînerî yên karbohîdratên dewlemend ên bi fêkî û sebzeyan) li hember hevpîşeyên xwe yên neçalak, nexweş [194] kalîteya jiyanê ya giştî çêtir in. Ji ber vê yekê, ceribandinên bêtir rasthatî têne garantî kirin ku bandorên dirêj-dirêj ên destwerdana parêzê di vê nifûsê de diyar bikin. Bi taybetî, pirsên sereke yên ku di ceribandinên pêşerojê de têne çareser kirin ev in: 1) Ma destwerdanên xwarinê dikarin hewcedariya dermankirinê di mêran de li ser AS dereng bikin; 2) Ma destwerdanên xwarinê dikarin pêşî li dûbarebûna mêran piştî dermankirinê bigirin; 3) Ma destwerdanên parêzê dikarin pêşkeftina di nav zilamên bi nexweşiya dûbare de dereng bixe û, bi vî rengî, hewcedariya dermankirina hormonal dereng bixe; 4) Ma destwerdanên parêzê dikarin bandorên alî yên dermankirinên PCa-yê, tevî tedawiya hormonal û dermankirinên nû yên armanckirî kêm bikin; û 5) Ma ji bo pêşîgirtina li berxwedana kastratê an piştî derketina nexweşiya berxwedana kastratê, rola destwerdanên parêzê bi tena serê xwe an digel dermankirinên armanckirî di mêran de li ser terapiya hormonal heye? Ji ber ku zêdebûna delîlan destnîşan dike ku anormaliyên metabolîk xetera PCa zêde dike, destwerdana şêwaza jiyanê ya ku profîla metabolîk çêtir dike vebijarkek serketî ye ji bo pêşîlêgirtin û dermankirina PCa [195,196].
Encam: Kansera prostatê
Lêkolîna pêşerojê ji bo destnîşankirina parêza îdeal a ji bo pêşîlêgirtin an dermankirina PCa hewce ye. Lêbelê, çend faktorên parêz û hin şêwazên parêzê di kêmkirina xetere an pêşkeftina PCa de soz digirin û bi rêwerzên parêza heyî yên ji bo Amerîkîyan re hevaheng in [197]. Ji bo şîretkirina nexweşên li ser parêzê ji bo pêşîlêgirtina PCa ya seretayî û navîn, pir kes bawer dikin ku "tenduristiya dil bi saxlemiya prostatê re ye." Ji ber vê yekê, ji ber encamên bêkêmasî yên heyî, şîreta parêzê ya çêtirîn ji bo pêşîlêgirtin an birêvebirina PCa xuya dike ku ev e: zêdekirina fêkî û sebzeyan, li şûna rafîneriyê. karbohîdartên bi gewheran re, kêmkirina rûnê tev û têrbûyî, kêmkirina goştên pir pijyayî û vexwarina mîqdarek kalorî an kêmkirina karbohîdartan bi mebesta bingehîn a bidestxistin û domandina giraniya laş a tendurist.
Berjewendîyên berhevkar Nivîskar daxuyand ku ew ne xwedî berjewendiya pêşbaziyê ne.
Beşdariyên nivîskaran P-HL û SF vekolîn kirin, P-HL pêşnivîsa destnivîsê amade kir û SF û WA guherandin û danûstendina krîtîk peyda kirin. Hemû nivîskaran destnivîsa dawî xwend û pejirand.
Qenckirina Belavkirina dirav ji hêla grantên 1K24CA160653 (Freedland), NIH P50CA92131 (W. Aronson) ve hate peyda kirin. Ev destnivîs, encama xebata ku ji çavkaniyan re piştgirî dike û karanîna karûbarên li Navenda Tenduristiyê ya Rêveberiya Veterans, West Los Angeles (W. Aronson) ye.
Nivîskar Dezgeha Dermanê 1, Dabeşa Nefrolojiyê, Navenda Dermanî ya Zanîngeha Duke, Box 3487, Durham, NC 27710, USA. 2 Beşa Urolojî, Beşa Surgery, Karûbarên Veterans Los Angeles-ê Pergala Tenduristiyê ya Mezin, Los Angeles, CA, USA. 3 Department of Urology, UCLA School of Medicine, Los Angeles, CA, USA. 4 Beşa Urolojî, Beşa Surgery, Navenda Dermanên Karên Veteransên Durham, Beşa Urolojî, Durham, NC, USA. 5 Navenda Prostate Duke, beşên Surgery û Patholojiyê, Navenda Doktorê Zanîngeha Duke, Durham, NC, USA.
vala
Çavkanî:
1. Center MM, Jemal A, Lortet-Tieulent J, Ward E, Ferlay J, Brawley O, Bray F:
Guhertina navneteweyî di navbêna penceşêrê prostatê û rêjeyên mirinê de.
Eur Urol 2012, 61:1079~1092.
2. Masko EM, Allott EH, Freedland SJ: Têkiliya di navbera nermalavê û
Penceşêra prostatê: bêtir her gav çêtir e? Eur Urol 2013, 63:810~820.
3. Mavropoulos JC, Isaacs WB, Pizzo SV, Freedland SJ: Ji bo rolek heye?
Di rêveberiya kansera prostatê de parêza ketogenîk ya kêm-karbohîdartan?
Urolojî 2006, 68:15~18.
4. Freedland SJ, Mavropoulos J, Wang A, Darshan M, Demark-Wahnefried W,
Aronson WJ, Cohen P, Hwang D, Peterson B, Fields T, Pizzo SV, Isaacs WB:
Sînorkirina karbohîdartan, mezinbûna kansera prostatê, û însulîna mîna
eksê faktora mezinbûnê. Prostat 2008, 68:11:19.
5. Mavropoulos JC: Buschemeyer WC 3rd, Tewari AK, Rokhfeld D, Pollak M,
Zhao Y, Febbo PG, Cohen P, Hwang D, Devi G, Demark-Wahnefried W,
Westman EC, Peterson BL, Pizzo SV, Freedland SJ: Encamên cûrbecûr
karbohîdartên parêz û naveroka rûnê li ser zindîbûnê di nav LNCaP a mûzîkê de
modela xenograft ya kansera prostatê. Cancer Prev Res (Phila Pa) 2009,
2: 557 565.
6. Masko EM, Thomas JA 2nd, Antonelli JA, Lloyd JC, Phillips TE, Poulton SH,
Dewhirst MW, Pizzo SV, Freedland SJ: parêzên kêm-karbonhîdrat û
Penceşêra prostatê: ''têra xwe kêm'' çiqas kêm e? Cancer Prev Res (Phila) 2010,
3: 1124 1131.
7. Drake I, Sonestedt E, Gullberg B, Ahlgren G, Bjartell A, Wallstrom P, Wirfâlt E:
Di danasînên xetera kansera prostatê de têkildarî karbohîdartên parêzî: a
lêkolîna paşerojê ya di koma Malmo Diet û Kanserê de. J J Clin Nutr im
2012, 96:1409-1418.
8. Zhang J, Shen C, Wang L, Ma Q, Xia P, Qi M, Yang M, Han B: Metformin
di hucreyên kanserê prostatê de derbasbûna epitelial-mesenchymal dişoxilîne:
Tevlêbûna tepeskera tîrêjê miR30a û giyayê hedef SOX4.
Biochem Biophys Res Commun 2014, 452:746-752.
9. Lee SY, Song CH, Xie YB, Jung C, Choi HS, Lee K: SMILE upregulated by
metformin di kansera prostatê de fonksiyonê receptorên androgen digire
hucreyan. Cancer Lett 2014, 354:390~397.
10. Demir U, Koehler A, Schneider R, Schweiger S, Klocker H: Metformin antîk
bandora hilweşîna kompleksa regulatora wergera MID1
û AR kêmkirina di hucreyên kanserê prostatê de. BMC Cancer 2014, 14: 52.
11. Margel D: Metformin ji bo pêşîlêgirtina penceşêrê prostatê: bangek yekîtiyê ye. Eur Urol
2014. doi: 10.1016 / j.eururo.2014.05.012. [Epub pêşiya wextê]
12. Margel D, Urbach DR, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Bikaranîna Metformin û mirina hemî-sedema û kansera prostatê
di nav mêrên bi diyabetê de. J Clin Oncol 2013, 31:3069�3075.
13. Tseng CH: Metformin rîska kansera prostatê ya bûyerê girîng dike
li zilamên Taiwanî yên bi şêwaza şekir 2 celeb. Eur J Cancer 2014,
50: 2831 2837.
14. Joshua AM, Zannella VE, Downes MR, Bowes B, Hersey K, Koritzinsky M,
Schwab M, Hofmann U, Evans A, van der Kwast T, Trachtenberg J, Finelli A,
Fleshner N, Sweet J, Pollak M: Pîlotek "pencereya derfetê".
Lêkolîna nevedjuvant ya metformin li kansera prostatê ya herêmî. Prostate
Cancer Prostatic Dis 2014, 17:252-258.
15. Rothermundt C, Hayoz S, Templeton AJ, Winterhalder R, Strebel RT, Bartschi
D, Pollak M, Lui L, Endt K, Schiess R, R�schoff JH, Cathomas R, Gillessen S:
Metformin di Kîmoterapiya Prostate ya Kastoterapiyê-naîde-naîde-naîde:
Dadgehek Qonaxa 2 ya Pir Navendî (SAKK 08/09). Eur Urol 2014, 66:468~474.
16. Allott EH, Abern MR, Gerber L, Keto CJ, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ,
Amling CL, Cooperberg MR, Moorman PG, Freedland SJ: Metformin dike
bandorên rîskê ya birêkûpêkkirina biyolojîk a li dû radîkal bandor nakin
prostatectomy: ji daneya SEARCH encam. Kansera prostatê
Prostatic Dis 2013, 16:391~397.
17. Rieken M, Kluth LA, Xylinas E, Fajkovic H, Becker A, Karakiewicz PI, Herman
M, Lotan Y, Seitz C, Schramek P, Remzi M, Loidl W, Pummer K, Lee RK,
Faison T, Scherr DS, Kautzky-Willer A, Bachmann A, Tewari A, Shariat SF:
Komeleya bi şekirên şekir û metformin bi biyolojîk bikartînin
dubare di nexweşên ku bi prostatektomiya radîkal de ji bo prostatê têne dermankirin
qansêr. Cîhan J Urol 2014, 32:999-1005.
18. Margel D, Urbach D, Lipscombe LL, Bell CM, Kulkarni G, Austin PC, Fleshner
N: Komele di navbera karanîna metformin û xetera kansera prostatê de û
pola wê. J Natl Cancer Inst 2013, 105:1123-1131.
19. Franciosi M, Lucisano G, Lapice E, Strippoli GF, Pellegrini F, Nicolucci A:
Terapiya Metformin û metirsiya penceşêrê di nexweşên bi şekirê 2-a tip:
nirxandina sîstematîk. PLOS Yek 2013, 8: e71583.
20. Kaushik D, Karnes RJ, Eisenberg MS, Rangel LJ, Carlson RE, Bergstralh EJ:
Bandora metformîn li ser encamên kansera prostatê piştî radîkal
prostatectomy. Urol Oncol 2014, 32:43 e41�47.
21. Bensimon L, Yin H, Suissa S, Pollak MN, Azoulay L: Bikaranîna metformin di
nexweşên bi kansera prostatê û xetera mirinê. Kanserê Epidemiol
Biomarkers Berê 2014, 23:2111�2118.
22. Tsilidis KK, Capothanassi D, Allen NE, Rizos EC, Lopez DS, van Veldhoven K,
Sacerdote C, Ashby D, Vineis P, Tzoulaki I, Ioannidis JP: Metformin nabe
rîska penceşêrê bandor bike: Lêkolînek hevokî di Lêkolîna Pratîkê ya Klînîkî ya YY de
Datalink wekî darizandina armanc-dermankirinê analîz kir. Lênêrîna Diabetes 2014,
37: 2522 2532.
23. Levine ME, Suarez JA, Brandhorst S, Balasubramanian P, Cheng CW, Madia F,
Fontana L, Mirisola MG, Guevara-Aguirre J, Wan J, Passarino G, Kennedy BK,
Wei M, Cohen P, Crimmins EM, Longo VD: proteinêkirina proteîna kêm têkildar e
bi kêmkirina mezin a IGF-1, penceşêrê, û mirina tevahî di 65 de
û nifûsa ciwan lê ne pîr. Cell Metab 2014, 19:407~417.
24. Solon-Biet SM, McMahon AC, Ballard JW, Ruohonen K, Wu LE, Cogger VC,
Warren A, Huang X, Pichaud N, Melvin RG, Gokarn R, Khalil M, Turner N,
Cooney GJ, Sinclair DA, Raubenheimer D, Le Couteur DG, Simpson SJ: The
Rêjeya macronutrients, ne bi gêjkirina kalorîk, cardiometabolîk dimeşîne
tenduristî, pîrbûn û temenê li pêlên ad libitum-fedkirî. Cell Metab 2014,
19: 418 430.
25. Richman EL, Stampfer MJ, Paciorek A, Broering JM, Carroll PR, Chan JM:
Akesêkirina goşt, masî, fêkî, hêk û hêk û metirsiya penceşêrê prostatê
pêşveçûn. Am J Clin Nutr 2010, 91:712-721.
26. Joshi AD, John EM, Koo J, Ingles SA, Stern MC: Têrbûna masî, çêkirina xwarinê
pratîk, û xetera kansera prostatê: Ji encama pir-etnîkî
lêkolîna dozê. Kontrolkirina Sedemên Penceşêrê 2012, 23:405�420.
27. Joshi AD, Corral R, Catsburg C, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Goşt û goştê sor, pêkanîna vexwarinê, giyana genetîkî
û rîska penceşêra prostatê: encamên ji kontrolek piretnîkî
xwendina zanko. Carcinogenesis 2012, 33:2108-2118.
28. Catsburg C, Joshi AD, Corral R, Lewinger JP, Koo J, John EM, Ingles SA,
Stern MC: Polimorfîzma di enzîmên metabolîzma kansînogjenî de, masî
vexwarin û rîska kansera prostatê. Carcinogenesis 2012, 33:1352-1359.
29. Pettersson A, Kasperzyk JL, Kenfield SA, Richman EL, Chan JM, Willett WC,
Stampfer MJ, Mucci LA, Giovannucci EL: Bihêleya şîr û şîrê
di nav mêran de bi kansera prostatê û xetera metastaz û prostatê
mirina penceşêrê. Penceşêrê Epidemiol Biomarkers Berê 2012, 21:428�436.
30. Deneo-Pellegrini H, Ronco AL, De Stefani E, Boffetta P, Correa P,
Mendilaharsu M, Acosta G: Komên xwarinê û xetera kansera prostatê: a
lêkolîna dozê li Uruguay. Kontrolkirina Sedemên Penceşêrê 2012, 23:1031-1038.
31. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Stram DO, Henderson BE, Kolonel LN:
Kalsiyûm, vîtamîn D, û hilberîna şîrê derman û rîska kanserê ya prostatê:
Lêkolîna Kohortê ya Pirneteweyî. Am J Epidemiol 2007, 166:1259-1269.
32. Song Y, Chavarro JE, Cao Y, Qiu W, Mucci L, Sesso HD, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Pollak M, Liu S, Ma J: Bi tevahiya şîrê vexwarinê re têkildar e
mirinên kanserê-prostatê di nav bijîjkên mêrên Dewletên Yekbûyî de. J Nutr Feb
2013, 143:189-196.
33. Young NJ, Metcalfe C, Gunnell D, Rowlands MA, Lane JA, Gilbert R, Avery
KN, Davis M, Neal DE, Hamdy FC, Donovan J, Martin RM, Holly JM: A crosssectional
analîzkirina têkiliya di navbera parêz û mezinbûna insulîn-mîna
faktor (IGF) -I, IGF-II, proteîna binding IGF (IGFBP) -2, û IGFBP-3 di mêran de
Keyaniya Yekbûyî. Kontrolkirina Sedemên Penceşêrê 2012, 23:907-917.
34. Christensen MJ, Quiner TE, Nakken HL, Lephart ED, Eggett DL, Urie PM:
Bandorên hevbeşiyê yên rûnê sos û methylselenocysteine di mûçikê de
modela penceşêra prostatê. Prostat 2013, 73:986-995.
35. Bosland MC, Kato I, Zeleniuch-Jacquotte A, Schmoll J, Enk Rueter E,
Melamed J, Kong MX, Macias V, Kajdacsy-Balla A, Lumey LH, Xie H, Gao W,
Walden P, Lepor H, Taneja SS, Randolph C, Schlicht MJ, Meserve-Watanabe
H, Deaton RJ, Davies JA: Bandora proteîna soyî li ser laş berdewam dike
paşvedana biyolojîk a kansera prostatê piştî prostatîkê ya radîkal: a
ceribandina rasthatî. JAMA 2013, 310:170~178.
36. Chiyomaru T, Yamamura S, Fukuhara S, Yoshino H, Kinoshita T, Majid S, Saini
S, Chang I, Tanaka Y, Enokida H, Seki N, Nakagawa M, Dahiya R: Genistein
mezinbûna hucreya kanserê ya prostatê ji hêla armanckirina miR-34a û onkogenîk ve asteng dike
HOTAIR. PLOS Yek 2013, 8: e70372.
37. Zhang S, Wang Y, Chen Z, Kim S, Iqbal S, Chi A, Ritenour C, Wang YA, Kucuk
O, Wu D: Genistein bandora kemoterapiya kabazitaxelê zêde dike
di hucreyên kanserê prostatê de kasta-berxwedêr metastatîk. Prostate 2013,
73:1681-1689.38. van Die MD, Bone KM, Williams SG, Pirotta MV: Soya û îsoflavonên soyê li
kansera prostatê: reviewavdêriyek sîstematîkî û meta-analîzkirina random
ceribandinên kontrolkirî. BJU Int 2014, 113: E119 �E130.
39. Hamilton-Reeves JM, Banerjee S, Banerjee SK, Holzbeierlein JM, Thrasher JB,
Kambhampati S, Keighley J, Van Veldhuizen P: Isoflavone soy-kurtebir
navbeynkariyê li nexweşên bi kansera prostatê ya herêmî: ya rasthatî,
ceribandina dudil-kor, placebo-kontrol. PLOS Yek 2013, 8: e68331.
40. Pavese JM, Krishna SN, Bergan RC: Genistein prostata mirovan asteng dike
veqetîna hucreya kanserê, dorpêçkirin, û metastasis. J J Clin Nutr 2014,
100:431S�436S.
41. Gonzalez-Menendez P, Hevia D, Rodriguez-Garcia A, Mayo JC, Sainz RM:
Rêzkirina veguhêzerên GLUT ji hêla flavonoids ve di androgen-hestiyar û
-xaneyên kansera prostatê yên bêhesas. Endokrinolojî 2014, 155:3238~3250.
42. Hirata H, Hinoda Y, Shahryari V, Deng G, Tanaka Y, Tabatabai ZL, Dahiya R:
Genistein li ser--miR-1260b disekine û nûve dike sFRP1 û
Smad4 bi riya demethylation û guhertina histone di kansera prostatê de
hucreyan. Br J Cancer 2014, 110:1645-1654.
43. Handayani R, Rice L, Cui Y, Medrano TA, Samedi VG, Baker HV, Szabo NJ,
Shiverick KT: Soy isoflavones guhartina genan re têkildar dike
pêşkeftina kanserê, tevî interleukin-8, di serbixwe ya androgen de
PC-3 hucreyên penceşêra prostata mirovan. J Nutr 2006, 136:75~82.
44. Travis RC, Allen NE, Appleby PN, Price A, Kaaks R, Chang-Claude J, Boeing H,
Aleksandrova K, Tjnneland A, Johnsen NF, Overvad K, Ramn Quir's J,
Gonzôlez CA, Molina-Montes E, Snchez MJ, Larraâga N, Castao JM,
Ardanaz E, Khaw KT, Wareham N, Trichopoulou A, Karapet T, Rafnsson
SB, Palli D, Krogh V, Tumino R, Vineis P, Bueno-de-Mesquita HB, Stattin P,
Johansson M, et al: Hûrbûnên Prediagnostic ên plaza genistein û
xetera kansera prostatê li zilamên 1,605 bi kansera prostatê û 1,697
beşdarî EPIC beşdarî beşdaran kontrolê bûn. Kanserê 2012 Kontrol dike,
23: 1163 1171.
45. Jackson MD, McFarlane-Anderson ND, Simon GA, Bennett FI, Walker SP:
Fîtoestrojên xwînê û rîska kansera prostatê li zilamên Jamaican.
Kontrolkirina Sedemên Penceşêrê 2010, 21:2249-2257.
46. Lazarevic B, Hammarstrm C, Yang J, Ramberg H, Diep LM, Karlsen SJ,
Kucuk O, Saatcioglu F, Taskñn KA, Svindland A: Bandorên demkurt
destwerdana genistein li ser vegotina biyomarker a prostatê li nexweşên bi
Berî kansera prostatê ya herêmî. Br J Nutr 2012,
108: 2138 2147.
47. Epstein MM, Kasperzyk JL, Mucci LA, Giovannucci E, Price A, Wolk A,
Hâkansson N, Fall K, Andersson SO, Andrn O: Xwarina asîda rûnê ya xwarinê û
zindîbûna penceşêrê prostatê li wîlayeta Orebro, Sweden. Ez J Epidemiol 2012,
176: 240 252.
48. Kobayashi N, Barnard RJ, Said J, Hong-Gonzalez J, Corman DM, Ku M,
Doan NB, Gui D, Elashoff D, Cohen P, Aronson WJ: Bandora parêza kêm-rûn li ser
pêşveçûna kansera prostatê û fosforilasyona Aktê di Hi-Myc de
modela mişkê transgenîk. Cancer Res 2008, 68:3066-3073.
49. Ngo TH, Barnard RJ, Cohen P, Freedland S, Tran C, deGregorio F, Elshimali
YI, Heber D, Aronson WJ: Bandora parêza kêm-rûn ya isocalorîk li ser mirov
LAPC-4 xenografiya prostatê ya di hevoksînasyona giran a bêpergal de
mêş û moşeka mezinbûnê ya însulînê-mîna. Kanserê Res 2003,
9: 2734 2743.
50. Huang M, Narita S, Numakura K, Tsuruta H, Saito M, Inoue T, Horikawa Y,
Tsuchiya N, Habuchi T: Dietinek zêde-şekir dewlemendkirina polê zêde dike
hucreyên kanserê prostatê dike û nîşana MCP-1 / CCR2 çalak dike. Prostate 2012,
72: 1779 1788.
51. Chang SN, Han J, Abdelkader TS, Kim TH, Lee JM, Song J, Kim KS, Park JH,
Park JH: fatêkirina zêde ya heywanan pêşveçûna kansera prostatê zêde dike
û xuyangên glutathione peroxidase 3 di qonaxên destpêkê de kêm dike
mişkên TRAMP. Prostat 2014, 74:1266-1277.
52. Bidoli E, Talamini R, Bosetti C, Negri E, Maruzzi D, Montella M, Franceschi S,
La Vecchia C: Macronutrients, acîdên xwê, kolesterol û kansera prostatê
talûke. Ann Oncol 2005, 16:152-157.
53. Park SY, Murphy SP, Wilkens LR, Henderson BE, Kolonel LN: Fat û goşt
Xetera xetera kanserê ya prostatê û prostatê: Lêkolîna koforiya multietnîkî. Int J Cancer
2007, 121:1339-1345.
54. Wallstrom P, Bjartell A, Gullberg B, Olsson H, Wirfalt E: Lêkolînek pêşeroj
li ser rûnê şekir û hebûna kansera prostatê (Malmo, Swêd).
Kontrolkirina Sedemên Penceşêrê 2007, 18:1107-1121.
55. Crowe FL, Key TJ, Appleby PN, Travis RC, Overvad K, Jakobsen MU,
Johnsen NF, Tjônneland A, Linseisen J, Rohrmann S, Boeing H, Pischon T,
Trichopoulou A, Lagiou P, Trichopoulos D, Sacerdote C, Palli D, Tumino R,
Krogh V, Bueno-de-Mesquita HB, Kiemeney LA, Chirlaque MD, Ardanaz E,
S�nchez MJ, Larra�aga N, Gonz�lez CA, Quir's JR, Manjer J, Wirf�lt E, Stattin
P, et al: fatêkirina fatê ya parêz û rîska kansera prostatê li Ewropayê
Lêkolîna Perspektîfî li Kanserê û Xwarina J J Clin Nutr 2008,
87: 1405 1413.
56. Ohwaki K, Endo F, Kachi Y, Hattori K, Muraishi O, Nishikitani M, Yano E:
Pêwendiya di navbera faktorên parêzê û antigjena taybetî ya prostatê de
mêrên saxlem. Urol Int 2012, 89:270�274.
57. Bassett JK, Severi G, Hodge AM, MacInnis RJ, Gibson RA, Hopper JL,
Englishngilîzî DR, Giles GG: Acidên xwê yên fosfolipîdê yên plasma, acîdên xwînê yên parêz
û rîska penceşêra prostatê. Int J Cancer 2013, 133:1882-1891.
58. Richman EL, Kenfield SA, Chavarro JE, Stampfer MJ, Giovannucci EL, Willett
WC, Chan JM: Fatermbûna piştî şekir û metirsiya kansera xwînê ya prostatê
û mirina hemî sedeman. JAMA Intern Med 2013, 173:1318~1326.
59. Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, DJ Grant, Iraggi JD, Newman KA, Gerber
L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Rêjeyek bilind a parêz-n-6 / n-3
acîdên rûnê yên nebatkirî bi zêdebûna xetera prostatê re têkildar e
qansêr. Nutr Res 2011, 31:1�8.
60. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Dy JS: Pêwendiya têkiliya vexwarinê ya
omega-3 û omega-6 acîdên xwînê yên bi xetera kansera prostatê
pêşveçûn: lêkolînek meta-analîzê ya lêkolînên pêşeroj û lêkolîn
hêdane. Kansera prostatê 2012, 2012: 826254.
61. Berquin IM, Edwards IJ, Kridel SJ, Chen YQ: Acidê xwînê ya polyunsaturated
metabolîzma di kansera prostatê de. Metastaza Penceşêrê Rev 2011, 30:295-309.
62. Aronson WJ, Kobayashi N, Barnard RJ, Henning S, Huang M, Jardack PM, Liu
B, Grey A, Wan J, Konijeti R, Freedland SJ, Castor B, Heber D, Elashoff D, Said
J, Cohen P, Galet C: Phase II ceribandinek rahijandî ya parêzek kêm-rûn
bi tevlêbûna rûnê masî di mêran de ku prostatektomiya radîkal e.
Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:2062-2071.
63. Hughes-Fulford M, Li CF, Boonyaratanakornkit J, Sayyah S: Acid Arachidonic
phosphatidylinositol 3-kinase nîşangir çalak dike û gen vedibêje
îfadeya di kansera prostatê de. Cancer Res 2006, 66:1427-1433.
64. Moreel X, Allaire J, Leger C, Caron A, Labonte ME, Lamarche B, Julien P,
Desmeules P, Tâtu B, Fradet V: Asîdên rûn ên omega-3 yên prostatîkî û xwarinê
û pêşkeftina penceşêrê prostatê dema çavdêriya çalak. Kansera Pêş
Res (Phila) 2014, 7:766-776.
65. Spencer L, Mann C, Metcalfe M, Webb M, Pollard C, Spencer D, Berry D,
Steward W, Dennison A: Bandora omega-3 FA li angiogenesis tumor
û potansiyela wan a dermankirinê. Eur J Cancer 2009, 45:2077-2086.
66. Gu Z, Suburu J, Chen H, Chen YQ: Mekanîzmayên omega-3 polyunsaturated
acîdên xwînê di pêşîlêgirtina penceşêrê prostatê de. Biomed Res Int 2013, 2013: 824563.
67. Lloyd JC, Masko EM, Wu C, Keenan MM, Pilla DM, Aronson WJ, Chi JT,
Freedland SJ: Nefta masî bi zêdebûna zêdebûna kansera prostatê re zêde dibe
fêkiyên dinê yên rûnê û bi kêmbûna mitochondrial û
insulasyona rêça geryanê. Kansera prostatê Disabê prostatê 2013,
16: 285 291.
68. Williams CM, Burdge G: Long-zincîra n-3 PUFA: çavkaniyên marine yên nebatan.
Proc Nutr Soc 2006, 65:42~50.
69. Galet C, Gollapudi K, Stepanian S, Byrd JB, Henning SM, Grogan T, Elashoff
D, Heber D, Said J, Cohen P, Aronson WJ: Bandora parêzek rûnê rûnê kêm-fat
li ser eicosanoids proinflammatory û mezinahiya pêşkeftina hucreyê
mêrên ku di prostatektomiya radîkal de derbas dibin. Kansera Pêşîn Res (Phila) 2014,
7: 97 104.
70. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Park Y, Kirkpatrick SI, Chiuve SE, Hollenbeck
AR, Reedy J: Nexşeyên xwerû-binavkirî û xetera kansera prostatê
di lêkolîna parêz û tenduristiyê ya NIH-AARP de. Am J Epidemiol 2013, 177:504~513.
71. Aronson WJ, Barnard RJ, Freedland SJ, Henning S, Elashoff D, Jardack PM,
Cohen P, Heber D, Kobayashi N: Bandora narkotîkiya mezinbûnê ya parêza kêm-fat
li ser hucreyên penceşêrê prostatê: encamên parêzek bihurîn, randomizandî
ceribandina destwerdanê di mêrên bi penceşêra prostatê de. J Urol 2010, 183:345~350.
72. Brouwer IA, Geleijnse JM, Klaasen VM, Smit LA, Giltay EJ, de Goede J,
Heijboer AC, Kromhout D, Katan MB: Bandora alpha linolenic acid
şîretkirina li ser antgeneyê taybetî yê prostatê (PSA): encamên
darizandina alpha omega. PLOS Yek 2013, 8: e81519.
73. Chua ME, Sio MC, Sorongon MC, Morales ML Jr: Girîngiya serum
astên zincîra dirêj a omega-3 acîdên xwê yên rûnkirî û prostatê
Rîska penceşêrê: Meta-analîzek. Can Urol Assoc J 2013, 7: E333 �E343.
74. Yue S, Li J, Lee SY, Lee HJ, Shao T, Song B, Cheng L, Masterson TA, Liu X,
Ratliff TL, Cheng JX: Pêlhevkirina cholesterolyl ester ji hêla winda PTEN ve hatî
û aktîvkirina PI3K / AKT bingeha penceşêrê prostatê ya mirovan e
aggressiveness. Cell Metab 2014, 19:393~406.
75. Sun Y, Sukumaran P, Varma A, Derry S, Sahmoun AE, Singh BB: Cholesterolinduced
çalakkirina TRPM7 pirjimariya hucre, koçberî,
û vîtamîna hucreyên prostatê yên mirovan. Biochim Biophys Acta 1843,
2014: 1839 1850.
76. Murai T: Kêmkirina kolesterolê: rola pêşîlêgirtin û dermankirinê de.
Biol Chem 2014. doi: 10.1515 / hsz-2014-0194. [Epub pêşiya wextê]
77. Zhuang L, Kim J, Adam RM, Solomon KR, Freeman MR: Kolesterol
tingareserkirina kansera prostatê li alîyê guhastina lîpîdê laş û zindîbûna hucreyê diguhezîne
hucre û xenograft. J Clin Invest 2005, 115:959-968.
78. Mostaghel EA, Solomon KR, Pelton K, Freeman MR, Montgomery RB:
Bandora bandorkirina asta kolesterolê ya li ser mezinbûnê û intratumoral belav kirin
mezinahiya androgen ya tumorên prostatê. PLOS One 2012,
7: e30062.
79. Morote J, Celma A, Planas J, Placer J, de Torres I, Olivan M, Carles J,
Revent's J, Doll A: Rola kolesterolê serum û karanîna statîn di xetereya
tespîtkirina kansera prostatê û agirbesta tumor. Int J Mol Sci 2014,
15: 13615 13623.
80. Allott EH, Howard LE, Cooperberg MR, Kane CJ, Aronson WJ, Terris MK,
Amling CL, Freedland SJ: Bikaranîna statîn postoperative û rîska biyolojîk
dubarekirina prostatektomiya radîkal: encamên ji Shared
Databaza Nexweşxaneya Kanserê Herêmî ya Herêmî Wekîhev (SEARCH). BJU Int 2014,
114: 661 666.
81. Jespersen CG, Norgaard M, Friis S, Skriver C, Borre M: Bikaranîna Statin û metirsiya
kansera prostatê: Lêkolînek doza-kontrola nifûsa Danîmarkî,
1997-2010. Cancer Epidemiol 2014, 38:42�47.
82. Meyers CD, Kashyap ML: Rêjeya dermanan a dendikê bilind
lipoproteins: zanyariyên dawî li ser mekanîzmaya çalakiyê û atherosclerosis
parastinî. Curr Opin Cardiol 2004, 19:366�373.
83. Xia P, Vadas MA, Rye KA, Barter PJ, Gamble JR: lipoproteinsên bi danseriya bilind
(HDL) rêça nîşana sphingosine kinase vedihewîne. A gengaz
mekanîzma ji bo parastina li dijî atherosclerosis ji hêla HDL ve. J Biol Chem
1999, 274:33143-33147.
84. Kotani K, Sekine Y, Ishikawa S, Ikpot IZ, Suzuki K, Remaley AT: High-density
lipoprotein û kansera prostatê: xêzek. J Epidemiol 2013,
23: 313 319.
85. Soni MG, Thurmond TS, Miller ER 3rd, Spriggs T, Bendich A, Omaye ST:
Ewlehiya vîtamîn û mîneralan: nakokî û perspektîf. Toxicol
Sci 2010, 118:348-355.
86. Neuhouser ML, Barnett MJ, Kristal AR, Ambrosone CB, King I, Thornquist M,
Goodman G: (n-6) PUFA zêde dibe û xwarinên şekir prostatê kêm dike
rîska penceşêrê di cixarekêşên giran de. J Nutr 2007, 137:1821-1827.
87. Karppi J, Kurl S, Laukkanen JA, Kauhanen J: beta-carotene serum di têkiliyê de
da ku xetera kansera prostatê: Xetera Dilê opsmaîl a Kuopio
Lêkolîna faktorê. Nutr Cancer 2012, 64:361�367.
88. Margalit DN, Kasperzyk JL, Martin NE, Sesso HD, Gaziano JM, Ma J, Stampfer
MJ, Mucci LA: Di dema dermankirina tîrêjê de bikaranîna antioxidantê Beta-carotene
û encama penceşêra prostatê di Lêkolîna Tenduristiyê ya Bijîjkan de. Int J Radiat
Oncol Biol Phys 2012, 83:28�32.
89. Roswall N, Larsen SB, Friis S, Outzen M, Olsen A, Christensen J, Dragsted LO,
Tjônneland A: Vexwarina mîkronutrîtan û xetera kansera prostatê di a
cahortê mêrên navîn, Daneyî. Kanserê 2013 Kontrol dike,
24: 1129 1135.
90. Gilbert R, Metcalfe C, Fraser WD, Donovan J, Hamdy F, Neal DE, Lane JA,
Martin RM: Komeleyên retinol, vîtamîn E, û 1,25 dişoxilîne-
dihydroxyvitamin D bi tespîtkirina penceşêrê prostatê, qonaxa, û pola.
Kontrolkirina Sedemên Penceşêrê 2012, 23:1865-1873.
91. Bistulfi G, Foster BA, Karasik E, Gillard B, Miecznikowski J, Dhiman VK,
Smiraglia DJ: Kêmasiya folate ya dirûnê pêşveçûna kansera prostatê asteng dike
di modela TRAMP de. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:1825-1834.
92. Collin SM: Di kansera prostatê de Folate û B12. Adv Clin Chem 2013,
60: 1 63.
93. Tio M, Andrici J, Cox MR, Eslick GD: intixulandina tevde û xetera prostatê
penceşêrê: nirxandinek sîstematîkî û meta-analîzê. Kansera prostatê
Di sala 2014 de, 17:213-219.
94. Vollset SE, Clarke R, Lewington S, Ebbing M, Halsey J, Lonn E, Armitage J,
Manson JE, Hankey GJ, Spence JD, Galan P, Bânaa KH, Jamison R, Gaziano
JM, Guarino P, Baron JA, Logan RF, Giovannucci EL, den Heijer M, Ueland
PM, Bennett D, Collins R, Peto R, Hevkarîya Trialîstanên Dermankirina B-Vitamin:
Bandorên zêdebûna acid folîk li ser penceşêrê ya giştî û malperê
bûyer di nav ceribandinên rasthatî de: meta-analîzkirina daneyên li ser 50,000
kesan. Lancet 2013, 381:1029-1036.
95. Verhage BA, Cremers P, Schouten LJ, Goldbohm RA, van den Brandt PA:
Vîtamîna folate û folateyên fîzîkî û xetera kansera prostatê
li Lêkolîna Kohortê ya Hollanda Kanserê 2012 Kontrol dike,
23: 2003 2011.
96. Tavani A, Malerba S, Pelucchi C, Dal Maso L, Zucchetto A, Serraino D, Levi F,
Montella M, Franceschi S, Zambon A, La Vecchia C: Fîloyên dînar û
rîska penceşêrê di tora lêkolînên dozê de. Ann Oncol 2012,
23: 2737 2742.
97. Moreira DM, Banez LL, Presti JC Jr, Aronson WJ, Terris MK, Kane CJ, Amling
CL, Freedland SJ: Folgefta serumek bilind bi kêmbûnê ve têkildar e
paşvedana biyolojîk a piştî prostatektomiya radîkal: encamên ji
SEARCH Database. Int Braz J Urol 2013, 39:312~318. gotûbêj 319.
98. Han YY, Song JY, Talbott EO: Di serayê de folate û antigjena taybetî ya prostate
Dewletên Yekbûyî. Kontrolkirina Sedemên Penceşêrê 2013, 24:1595-1604.
99. Rycyna KJ, Bacich DJ, O'Keefe DS: Rola nakokiyê ya folate ya li prostatê
qansêr. Urolojî 2013, 82:1197-1203.
100. Gilbert R, Martin RM, Beynon R, Harris R, Savovic J, Zuccolo L, Bekkering GE,
Fraser WD, Sterne JA, Metcalfe: Komeleyên tixûbdar û parêzê
vîtamîn D bi xetereya penceşêra prostatê re: vekolînek sîstematîkî û dozek
meta-analîza bersivê. Kontrolkirina Sedemên Penceşêrê 2011, 22:319�340.
101. Schenk JM, Till CA, Tangen CM, Goodman PJ, Song X, Torkko KC, Kristal AR,
Peter U, Neuhouser ML: Serum 25-hydroxyvitamin d përqasbûn û
xetera kansera prostatê: Ji Encamên Pêşîlêgirtina Penceşêrê ya Prostate.
Penceşêrê Epidemiol Biomarkers Berê 2014, 23:1484-1493.
102. Schwartz GG: Vitamin D, di xwînê û xetera kansera prostatê de: ders
ji Dadgeha Pêşîlêgirtina Penceşêrê ya Selenium û Vitamin E û
Pêla Pêşîlêgirtina Genceşikê ya Prostate. Biyomarkên Epîdemiolê Cancer Berê 2014,
23: 1447 1449.
103. Giangreco AA, Vaishnav A, Wagner D, Finelli A, Fleshner N, Van der Kwast T,
Vieth R, Nonn L: microRNA ya suppressor a tumor, miR-100 û -125b, ne
ji hêla 1,25-dihydroxyvitamin D ve di hucreyên prostatê yên bingehîn de û di
tevna nexweş. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:483�494.
104. Hollis BW, Marshall DT, Savage SJ, Garrett-Mayer E, Kindy MS, Gattoni-Celli S:
Dewsekirina vîtamîn D3, kansera prostatê ya kêm xetere, û tenduristî
cudahî. J Steroid Biochem Mol Biol 2013, 136:233�237.
105. Sha J, Pan J, Ping P, Xuan H, Li D, Bo J, Liu D, Huang Y: Bandora hevrêzî
û mekanîzmaya vîtamîna A û vîtamîn D li ser pêgirtina apoptoza
hucreyên kansera prostatê. Mol Biol Rep 2013, 40:2763�2768.
106. Chandler PD, Giovannucci EL, Scott JB, Bennett GG, Ng K, Chan AT, Hollis
BW, Emmons KM, Fuchs CS, Drake BF: Komeleya Null di navbera Vitamin D
û asta PSA di nav mêrên reş de bi darizandina domandina A Vitamin D.
Penceşêrê Epidemiol Biomarkers Berê 2014, 23:1944-1947.
107. Skaaby T, Husemoen LL, Thuesen BH, Pisinger C, Jorgensen T, Roswall N,
Larsen SC, Linneberg A: Xwendina nifûsa-bingeha perspektîf a
têkiliya di navbera asta serum 25-hydroxyvitamin-D û
hebûna cureyên taybetî yên penceşêrê. Kanserê Epidemiol Biomarkên Pêş
2014, 23:1220-1229.
108. Holt SK, Kolb S, Fu R, Horst R, Feng Z, Stanford JL: Asta belavkirinê ya
25-hîdroksûvîtamîn D û pêşîlêgirtina penceşêrê prostatê. Kanserê Epidemiol
2013, 37:666-670.
109. Wong YY, Hyde Z, McCaul KA, Yeap BB, Gelledge J, Hankey GJ, Flicker L:
Di zilamên pîr de, plasma kêmtir 25-hydroxyvitamin D bi têkildarî ye
kêmbûna prostatê kêm e, lê ne kanserê colorectal an jî êşa laş.
PLoS One 2014, 9: e99954.
110. Xu Y, Shao X, Yao Y, Xu L, Chang L, Jiang Z, Lin Z: Komeleyek erênî
di navbera asta 25-hîdroksîtîtamîn D û xetera kansera prostatê de:
lêgerînên nû ji meta-analîzek nûvekirî. J Cancer Res Clin Oncol
2014, 140:1465-1477.
111. Meyer HE, Robsahm TE, Bjorge T, Brustad M, Blomhoff R: Vitamin D, demsala,
û xetera penceşêra prostatê: lêkolînek dozek hêlînek di hundurê de
Lêkolînên tenduristiyê yên Norwêcî. Am J Clin Nutr 2013, 97:147�154.
112. Kristal AR, Till C, Song X, Tangen CM, Goodman PJ, Neuhauser ML, Schenk
JM, Thompson IM, Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL,
Klein EA: Vîtamîna plazma D û xetera kansera prostatê: encamê ji
Pirsgirêka Pêşîlêgirtina Kanserê ya Selenium û Vitamin E. Kanserê Epidemiol
Biomarkers Berê 2014, 23:1494�1504.
113. Weinstein SJ, Mondul AM, Kopp W, Rager H, Virtamo J, Albanes D:
25-hîdroksûvîtamîn D, proteîn-girêdana vîtamîn D û xetera xetimandinê
penceşêra prostatê. Int J Cancer 2013, 132:2940-2947.
114. Guo Z, Wen J, Kan Q, Huang S, Liu X, Sun N, Li Z: Bêdengiya komeleyê
di navbera polîmorfîzma genê receptorê vîtamîn D FokI û BsmI û xetereya penceşêra prostatê de: meta-analîzek nûvekirî ku 21,756 mijaran vedihewîne. Tumor Biol 2013, 34:3189�3200115. Wang L, Sesso HD, Glynn RJ, Christen WG, Bubes V, Manson JE, Buring JE,
Gaziano JM: Dewsekirina vîtamîn E û C û metirsiya penceşêrê di mêran de:
şopandina piştî ceribandinê di ceribandina rasthatî ya Lêkolîna Tenduristî ya Bijîjkî de II.
Am J Clin Nutr 2014, 100:915-923.
116. Virtamo J, Taylor PR, Kontto J, Mannisto S, Utriainen M, Weinstein SJ,
Huttunen J, Albanes D: Bandora alpha-tomofol û beta-carotene
serûberkirina li ser bûyera penceşêrê û mirinê: 18-sal
şopandina postintervention ya Alpha-toqoferol, Beta-carotene
Lêkolîna Pêşîlêgirtina Penceşêrê. Int J Cancer 2014, 135:178-185.
117. Basu A, Imrhan V: Vîtamîn E û kansera prostatê: vîtamîna E succinate a ye
dermanê kemoparastinê yê bilind? Nutr Rev 2005, 63:247�251.
118. Lawson KA, Wright ME, Subar A, Mouw T, Hollenbeck A, Schatzkin A,
Leitzmann MF: Bikaranîna multivitamin û rîska kansera prostatê ya li
Enstîtûya Neteweyî ya Tenduristî-AARP Diet û Xwendina Tenduristiyê. J Natl Cancer
Inst 2007, 99:754~764.
119. Calle EE, Rodriguez C, Jacobs EJ, Almon ML, Chao A, McCullough ML,
Feigelson HS, Thun MJ: Pêşîlêgirtina Kanserê ya Civata Amerîkî
Study II Nutrition Cohort: raxistî, sêwirana xwendinê, û bingeha
taybetmendiyên. Kanser 2002, 94:2490-2501.
120. Weinstein SJ, Peter U, Ahn J, Friesen MD, Riboli E, Hayes RB, Albanes D:
Alumên serma alpha-tomofol û gama-tomoferol û
Xetereya penceşêra prostatê di ceribandina PLCO Screening: Kontrolek dozek hêlîn
xwendina zanko. PLOS Yek 2012, 7: e40204.
121. Cui R, Liu ZQ, Xu Q: Asta xweya alpha-tomoferol, asta gamma-tomoferol
û xetera kansera prostatê: meta-analîzek lêkolînên pêşerojî.
PLoS One 2014, 9: e93044.
122. Major JM, Yu K, Weinstein SJ, Berndt SI, Hyland PL, Yeager M, Chanock S,
Albanes D: Variantên genetîkî ku statuya vîtamîna E li mêran bilindtir dikin
bi kêmkirina xetera kansera prostatê re têkildar e. J Nutr Gulan 2014,
144: 729 733.
123. Klein EA, Thompson IM Jr, Tangen CM, Crowley JJ, Lucia MS, Goodman PJ,
Minasian LM, Ford LG, Parnes HL, Gaziano JM, Karp DD, Lieber MM, Walther
PJ, Klotz L, Parsons JK, Chin JL, Darke AK, Lippman SM, Goodman GE,
Meyskens FL Jr, Baker LH: Vitamin E û xetera kansera prostatê:
Lêkolîna Pêşîlêgirtina Penceşêrê Selenium û Vitamin E (SELECT). JAMA 2011,
306: 1549 1556.
124. Albanes D, Till C, Klein EA, Goodman PJ, Mondul AM, Weinstein SJ, aylor PR,
Parnes HL, Gaziano JM, Song X, Fleshner NE, Brown PH, Meyskens FL Jr,
Thompson IM: Toka plasma û xetera kansera prostatê ya li
Pirsgirêka Pêşîlêgirtina Penceşêrê Selenium û Vitamin E (SELECT). Kansera Pêş Res
(Phila) 2014, 7:886~895.
125. Kristal AR, Darke AK, Morris JS, Tangen CM, Goodman PJ, Thompson IM,
Meyskens FL Jr, Goodman GE, Minasian LM, Parnes HL, Lippman SM,
Klein EA: Rewşa selenî ya bingehîn û bandorên selenium û vîtamîna e
pêgirtî li ser xetera kansera prostatê. J Natl Cancer Inst 2014,
106: djt456.
126. Jamison JM, Gilloteaux J, Taper HS, Summers JL: Nirxandina in vitro
û di nav vivo çalakiyên antitumorasyonên vîtamîna C û K-3 de
li dijî penceşêra prostata mirovan. J Nutr 2001, 131:158S�160S.
127. Nimptsch K, Rohrmann S, Kaaks R, Linseisen J: Birîna vîtamîna K
di têkiliyê de bi bûyera penceşêrê û mirinê: encamên ji
Navnîşana Lêkolîna Pêşkeftina Ewropî ya Heidelberg
Cancer and Nutrition (EPIC-Heidelberg). J J Clin Nutr 2010,
91: 1348 1358.
128. Ma RW, Chapman K: reviewîroveyek sîstematîkî ya bandora parêz di prostatê de
pêşîlêgirtin û dermankirina penceşêrê. J Hum Nutr Diet 2009, 22:187�199.
quiz 200~182.
129. Bristow SM, Bolland MJ, MacLennan GS, Avenell A, Grey A, Gamble GD, Reid
IR: Supplements kalcium û xetera penceşêrê: meta-analîza xalîçêkirî
ceribandinên kontrolkirî. Br J Nutr 2013, 110:1384-1393.
130. Williams CD, Whitley BM, Hoyo C, Grant DJ, Schwartz GG, Presti JC Jr, Iraggi
JD, Newman KA, Gerber L, Taylor LA, McKeever MG, Freedland SJ: Dietary
kalsiyûm û xetera kansera prostatê: lêkolînek dozê di nav Dewletên Yekbûyî de
şerîtan. Pêşkêşiya Xirûm 2012, 9: E39.
131. Hori S, Butler E, McLoughlin J: Kanserê prostatê û parêz: xwarin ji bo ramanê?
BJU Int 2011, 107:1348~1359.
132. Geybels MS, Verhage BA, van Schooten FJ, Goldbohm RA, van den Brandt
PA: Rîska kansera prostatê ya pêşkeftî di derbarê asta seleniumê toenail de.
J Natl Cancer Inst 2013, 105:1394-1401.
133. Singh RP, Agarwal R: Kîmyopransiyonê kanserê ya prostatê ji hêla silibinin: bench
ber nivînê. Mol Carcinog 2006, 45:436~442.
134. Ting H, Deep G, Agarwal R: Mekanîzmayên molekulî yên silibinin-navîn
kemoterapî ya penceşêrê bi giranî li ser penceşêrê prostatê.
AAPS J 2013, 15:707-716.
135. Ting HJ, Deep G, Jain AK, Cimic A, Sirintrapun J, Romero LM, Cramer SD,
Agarwal C, Agarwal R: Silibinin pêşîgirtina hucreya kanserê ya prostatê dike
ciyawaziya fibroblastên nezîk di fibroblasta têkildar a penceşêrê de
phenotype by TGF beta2 hedef kirin. Mol Carcinog 2014. doi: 10.1002 /
mc.22135. [Epub pêşiya wextê]
136. Goel A, Aggarwal BB: Curcumin, behreya zêrîn a ji zafera Hindî,
kemosensitizer û radiosensitizer ji bo tumorên û kemoprotector û
radioprotector ji bo organên normal. Nutr Cancer 2010, 62:919-930.
137. Khan N, Adhami VM, Mukhtar H: Apoptosis ji hêla faktorên parêz ve ji bo
pêşîlêgirtin û dermankirina penceşêrê prostatê. Kansera Endocr Relat 2010,
17: R39 �R52.
138. Heber D: Ellagitanninsên Pomegranate. Di Dermanê Giyanê de: Biomolecular û
Aliyên Klînîkî. Guhertoya 2nd. Ji hêla Benzie IF, Wachtel-Galor S. Boca ve hatî guhertin
Raton, FL: Capemeniya CRC; 2011.
139. Pantuck AJ, Leppert JT, Zomorodian N, Aronson W, Hong J, Barnard RJ,
Seeram N, Liker H, Wang H, Elashoff R, Heber D, Aviram M, Ignarro L,
Belldegrun A: Xwendina Phase II ya ava piyanê ji bo mezinbûna zilaman
antigjena taybetî ya prostatê jibo operasyona an tîrêjê ji bo prostatê
qansêr. Clin Cancer Res 2006, 12:4018~4026.
140. Paller CJ, Ye X, Wozniak PJ, Gillespie BK, Sieber PR, Greengold RH, Stockton
BR, Hertzman BL, Efros MD, Roper RP, Liker HR, Carducci MA: A randomized
lêkolîna qonaxa duyemîn ya jêgirtina piyaleyê ji bo mêrên ku li jêr PSA rabûn
dermankirina destpêkê ji bo kansera prostatê ya herêmî. Kansera prostatê Disê prostatê
2013, 16:50-55.
141. Freedland SJ, Carducci M, Kroeger N, Partin A, Rao JY, Jin Y, Kerkoutian S,
Wu H, Li Y, Creel P, Mundy K, Gurganus R, Fedor H, King SA, Zhang Y,
Heber D, Pantuck AJ: Lêkolînek du-blind, rastdar, neloadjuvant
bandorên tîrêjê yên pileyên POMx li mêran bi kansera prostatê
prostatectomy radîkal. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:1120~1127.
142. Wang P, Aronson WJ, Huang M, Zhang Y, Lee RP, Heber D, Henning SM:
Polyphenols û metabolîtên çayê kesk di tûjiya prostatectomy de:
encamên ji bo pêşîlêgirtina penceşêrê. Kansera Pêşîn Res (Phila) 2010,
3: 985 993.
143. Kurahashi N, Sasazuki S, Iwasaki M, Inoue M, Tsugane S: teaaya kesk
xercî û xetera kansera prostatê li zilamên japonî: pêşerojek
xwendina zanko. Am J Epidemiol 2008, 167:71-77.
144. McLarty J, Bigelow RL, Smith M, Elmajian D, Ankem M, Cardelli JA: Tea
polyphenols di serum de serjêkirina antîjena taybetî ya prostatê dike,
faktora mezinbûna hepatocyte, û faktora mezinbûna endotelî ya vascular in
nexweşên penceşêrê prostatê û hilberîna mezinbûna hepatocyte asteng dike
faktora û faktora mezinbûna endotelî ya vascular in vitro. Kansera Pêş Res
(Phila) 2009, 2:673~682.
145. Bettuzzi S, Brausi M, Rizzi F, Castagnetti G, Peracchia G, Corti A:
Chemoprevention of kansera prostatê ya mirov ji hêla rêveberiya devkî ve
Katekolên çayê kesk di nav dilxwazên xwedan intraepithelial de prostatê ya pola
neoplasia: raportek pêşîn ji lêkolîna yek-belge ya pre-prensîpê.
Cancer Res 2006, 66:1234-1240.
146. Fraser SP, Peter A, Fleming-Jones S, Mukhey D, Djamgoz MB: Resveratrol:
bandorên fînansê li ser tevgerên hucreya metastatic û Na-voltaja girêdayî (+)
çalakiya kanalê di kansera prostatê de miherkan di vitro. Nutr Cancer 2014,
66: 1047 1058.
147. Oskarsson A, Spatafora C, Tringali C, Andersson AO: Pêşengiya CYP17A1
çalakî ji hêla resveratrol, piceatannol, û analogên resveratrol synthetic.
Prostat 2014, 74:839~851.
148. Ferruelo A, Romero I, Cabrera PM, Arance I, Andres G, Angulo JC: Encamên
resveratrol û polyphenolên din ên şerabê li ser pêşveçûnê, apoptosis
û îfadeya receptora androgen di hucreyên LNCaP de. Actas Urol Esp Jul-Tebax
2014, 38:397-404.
149. Osmond GW, Masko EM, Tyler DS, Freedland SJ, Pizzo S: In vitro û in vivo
nirxandina resveratrol û 3,5-dihydroxy-4?-acetoxy-trans-stilbene di
dermankirina karcinoma prostatê ya mirov û melanoma. J Surg Res
2013, 179:e141âe148.
150. Baur JA, Sinclair DA: Potansiyela dermankirina resveratrol: The in vivo
delîl. Nat Rev Drug Discov 2006, 5:493�506.
151. Klink JC, Tewari AK, Masko EM, Antonelli J, Febbo PG, Cohen P, Dewhirst
MW, Pizzo SV, Freedland SJ: Resveratrol di mişkên SCID de bi xenografên kansera prostatê re bi rengek taybetî ya hucreyê, bi bandorên paradoksîkî yên li ser rêyên onkojenîkî, zindîbûnê xirab dike. Prostat 2013, 73:754~762.
152. Huang EC, Zhao Y, Chen G, Baek SJ, McEntee MF, Minkin S, Biggerstaff JP,
Whelan J: Zyflamend, tevliheviyek polyherbal, jêrîn çîna I û
asta II histone deacetylases dike û astên p21 li berxwedana castrate zêde dike
hucreyên penceşêrê prostatê. Alternatîfek BMC-ê Med Med 2014, 14: 68.
153. Huang EC, McEntee MF, Whelan J: Zyflamend, komek ji giyandaran
rêşikên, di mezinbûnê de zêdebûna tumor di modelên xenograftê mûzeyê de
penceşêra prostatê. Nutr Cancer 2012, 64:749-760.
154. Yan J, Xie B, Capodice JL, Katz AE: Zyflamend mêtingeh û
function of receptor androgen û bi bicalutimide synergistîkî re tevbigere
ji bo astengkirina mezinbûna hucreyên kansera prostatê. Prostat 2012, 72:244�252.
155. Kunnumakkara AB, Sung B, Ravindran J, Diagaradjane P, Deorukhkar A, Dey
S, Koca C, Tong Z, Gelovani JG, Guha S, Krishnan S, Aggarwal BB: Zyflamend
mezinbûnê têr dike û hestên pankreasê mirovan dide
gemcitabine di modêla mişkek orthotopîk de bi navgîniya guhastinê
gelek armancên. Int J Cancer 2012, 131:E292-E303.
156. Capodice JL, Gorroochurn P, Cammack AS, Eric G, McKiernan JM, Benson
MC, Stone BA, Katz AE: Zyflamend di mêran de bi prostata pola bilind
neoplasia intraepithelial: encamên qonaxa ezmûnek klînîkî I. J Soc Integr
Oncol 2009, 7:43:51.
157. Rafailov S, Cammack S, Stone BA, Katz AE: Rola Zyflamend, an
antî-înflamasyona herbî, wekî li hember deverek potansiyela kemoterapî ye
kansera prostatê: raporek dozê. Integra Cancer Ther 2007, 6:74-76.
158. Askari F, Parizi MK, Jessri M, Rashidkhani B: Kevir fêkî û sebze nav
Têkiliya bi kansera prostatê di mêrên Îranî de: lêkolînek doz-kontrol.
Asian Pac J Cancer Prev 2014, 15:5223.
159. Liu B, Mao Q, Cao M, Xie L: Sêwirana sebzeyên xaçerox û rîska
kansera prostatê: meta-analîzek. Int J Urol 2012, 19:134-141.
160. Richman EL, Carroll PR, Chan JM: Piştî vexwarinê fêkî û fêkî
tespîtkirin û xetera pêşkeftina penceşêrê prostatê. Int J Cancer 2012,
131: 201 210.
161. Hsing AW, Chokkalingam AP, Gao YT, Parlamenterê Madigan, Deng J, Gridley G,
Fraumeni JF Jr: Vegetokên Allium û xetera kansera prostatê: a
lêkolîna nifûsê. J Natl Cancer Inst 2002, 94:1648-1651.
162. Chan R, Lok K, Woo J: Kansera prostatê û vexwarinê ya nebatî.
Mol Nutr Food Res 2009, 53:201�216.
163. Thomas R, Williams M, Sharma H, Chaudry A, Bellamy P: A du-blind,
ceribandinek rasthatî ya cihê-kontrol-bandorker nirxandina bandora a
tevahî xwarinên dewlemend ên polyphenol li ser pêşkeftina PSA li mêran
bi kansera prostatê-Lêkolîna NCRN-a Brîtanyayê NCRN Pomi-T. Kansera prostatê
Di sala 2014 de, 17:180-186.
164. Yang CM, Lu IH, Chen HY, Hu ML: Lycopene nehfbar dike
hucreyên kezebê yên prostatê yên bi androjen ve girêdayî ye
Riya PPARgamma-LXRalpha-ABCA1. J Nutr Biochem 2012, 23:8�17.
165. Qiu X, Yuan Y, Vaishnav A, Tessel MA, Nonn L, van Breemen RB: Encamên
lycopene li ser îfadeya proteînê di epîteliya prostatê ya bingehîn a mirovan de
hucreyan. Cancer Prev Res (Phila) 2013, 6:419�427.
166. Boileau TW, Liao Z, Kim S, Lemeshow S, Erdman JW Jr, Clinton SK: Prostate
carcinogenesis in N-methyl-N-nitrosourea (NMU) -testosterone-derman
Rêzan domandina domate, lycopene, an jî parêzên sînorkirî yên bi enerjiyê vexwarin. J Natl
Cancer Inst 2003, 95:1578-1586.
167. Konijeti R, Henning S, Moro A, ikhêx A, Elashoff D, Shapiro A, Ku M,
Said JW, Heber D, Cohen P, Aronson WJ: Chemoprevention of prostate
kansera bi lycopene di modela TRAMP de. Prostat 2010, 70:1547-1554.
168. Giovannucci E, Rimm EB, Liu Y, Stampfer MJ, Willett WC: Pêşerojek
lêkolîna hilberên tomato, lycopene, û xetera kansera prostatê. J Natl
Cancer Inst 2002, 94:391-398.
169. Zu K, Mucci L, Rosner BA, Clinton SK, Loda M, Stampfer MJ, Giovannucci E:
Lycopene diet, angiogenesis, û kansera prostatê: pêşerojek
di serdema antîgogê-taybetî-prostatê de xwendinê. J Natl Cancer Inst 2014,
106: djt430.
170. Gann PH, Ma J, Giovannucci E, Willett W, Sacks FM, Hennekens CH, Stampfer
MJ: Kêşeya kansera prostatê ya hindiktir di mêran de bi lycopene pîvaza bilind
astên: encamên analîzek paşerojê. Cancer Res 1999, 59:1225-1230.
171. Kristal AR, Till C, Platz EA, Song X, King IB, Neuhouser ML, Ambrosone CB,
Thompson IM: Hêjeya serayê ya lycopene û xetera kansera prostatê:
encamên ji Lijneya Pêşîlêgirtina Kanserê ya prostatê. Kanserê Epidemiol
Biomarkers Berê 2011, 20:638�646.
172. Kirsh VA, Mayne ST, Peter U, Chatterjee N, Leitzmann MF, Dixon LB, Urban
DA, Crawford ED, Hayes RB: Lêkolînek paşerojê ya lycopene û tomato
hilbera hilberê û metirsiya penceşêrê prostatê. Kanserê Epidemiol Biomarkers
Berê 2006, 15:92-98.
173. Mariani S, Lionetto L, Cavallari M, Tubaro A, Rasio D, De Nunzio C, Hong
GM, Borro M, Simmaco M: Rêjeya prostatê ya lycopene kêm e
bi pêşkeftina penceşêrê prostatê re têkildar e di nexweşên bi bilindbûn
neoplaziya intraepithelial ya prostatê. Int J Mol Sci 2014, 15:1433-1440.
174. Kucuk O, Sarkar FH, Djuric Z, Sakr W, Pollak MN, Khachik F, Banerjee M,
Bertram JS, Wood DP Jr: Bandorên pêkanîna lycopene li nexweşan
bi kansera prostatê ya herêmî. Exp Biol Med (Maywood) 2002, 227:881~885.
175. Chen L, Stacewicz-Sapuntzakis M, Duncan C, Sharifi R, Ghosh L, van
Breemen R, Ashton D, Bowen PE: Zirarê DNA oxidative li prostatê
Nexweşên penceşêrê ku wek xwarin-tevahî xwarina goştê sosikê ya tomato dixwînin
êriş. J Natl Cancer Inst 2001, 93:1872-1879.
176. van Breemen RB, Sharifi R, Viana M, Pajkovic N, Zhu D, Yuan L, Yang Y,
Bowen PE, Stacewicz-Sapuntzakis M: Bandora antioxidant a lycopene li
Zilamên Afrîkî yên Amerîkî yên bi kansera prostatê an bi hipplînasiya benîştê prostatê:
ceribandinek rasthatî, kontrolkirî. Cancer Prev Res (Phila) 2011, 4:711�718.
177. Shafique K, McLoone P, Qureshi K, Leung H, Hart C, Morrison DS: Qehwe
xetere û xetera kansera prostatê: delîlên din ji bo berevajî
peywendî. Nutr J 2012, 11: 42.
178. Wilson KM, Kasperzyk JL, Rider JR, Kenfield S, van Dam RM, Stampfer MJ,
Giovannucci E, Mucci LA: Xefika qehwe û rîska kansera prostatê
û pêşkeftina di Lêkolîna şopandina profesyonelên tenduristî de. J Natl
Cancer Inst 2011, 103:876-884.
179. Bosire C, Stampfer MJ, Subar AF, Wilson KM, Park Y, Sinha R: Qehwe
sûdwergirtin û metirsiya penceşêrê ya prostatê ya giştî û mirinê di
NIH-AARP Xwarin û Lêkolîna Tenduristî. Kontrolkirina Sedemên Penceşêrê 2013, 24:1527-1534.
180. Arab L, Su LJ, Steck SE, Ang A, Fontham ET, Bensen JT, Mohler JL: Qehwe
fêkiyan û agirbesta penceşêrê ya prostatê di nav Afrîka û
Amerîkîyên Qefqasî di lêkolînek nifûsê de. Nutr Cancer 2012,
64: 637 642.
181. Phillips RL, Snowdon DA: Komele bi karanîna goşt û qehwe bi kanser
yên di nav Adventists-Dayikên Heft-ê de zikê, pizik û prostata mezin:
encamên pêşîn. Cancer Res 1983, 43:2403 s�2408s.
182. Hsing AW, McLaughlin JK, Schuman LM, Bjelke E, Gridley G, Wacholder S,
Chien HT, Blot WJ: Diet, karanîna tutunê, û kansera prostatê ya mestir: encam
ji Lêkolîna Kohorta Biratiya Lûtheriyan. Res 1990,
50: 6836 6840.
183. Cao S, Liu L, Yin X, Wang Y, Liu J, Lu Z: Bihîna qehwe û rîska
penceşêrê prostatê: meta-analîzek ji lêkolînên kogorta pêşerojê.
Carcinogenesis 2014, 35:256-261.
184. Nordmann AJ, Suter-Zimmermann K, Bucher HC, Shai I, Tuttle KR,
Estruch R, Briel M: Metoda-analîzkirina Medya li gorî kêm-fat
parêzên ji bo guhêrbar ên faktorên xetereya cardiovascular. Ez J Med 2011,
124:841~851. e842.
185. Kapiszewska M: Biçekek têkildarî vexwarina goştê wekî têkildar
faktor ku parêza pêşîlêgirtina penceşêrê diyar dike. Medan dijî
welatên din ên Ewropayê. Forum Nutr 2006, 59:130�153.
186. Kenfield SA, Dupre N, Richman EL, Stampfer MJ, Chan JM, Giovannucci EL:
Di tenduristiyê de rîsk û mirinên mîdyera prostatê rîsk û mirin
Professionals Follow-up Study. Eur Urol 2014, 65:887~894.
187. Ambrosini GL, Fritschi L, de Klerk NH, Mackerras D, Leavy J: Nermalavên parêzî
bi karanîna analîzên faktor û xetera kansera prostatê têne nas kirin: kontrola dozek
xwendina li Western Australia. Ann Epidemiol 2008, 18:364-370.
188. Baade PD, Youlden DR, Krnjacki LJ: Epîdemolojiya Navneteweyî ya prostatê
kanserê: belavkirina erdnigarî û meylên laîk. Mol Nutr Xwarin Res
2009, 53:171-184.
189. Muller DC, Severi G, Baglietto L, Krishnan K, English DR, Hopper JL, Giles GG:
Pîvanên parêz û xetera kansera prostatê. Kanserê Epidemiol Biomarkên Pêş
2009, 18:3126-3129.
190. Tseng M, Breslow RA, DeVellis RF, Ziegler RG: Rêjeyên parêzî û prostatê
rîska penceşêrê di Lêkolîna Lêkolîna Tenduristî û Niştimanî ya Neteweyî de
Cohorta Lêkolîna idopandina Epidemiolojîk. Kanserê Epidemiol Biomarkên Pêş
2004, 13:71-77.
191. Wu K, Hu FB, Willett WC, Giovannucci E: Rêjeyên xwarin û rîska
penceşêrê prostatê li zilamên amerîkî. Biyomarkên Epîdemiolê Cancer Berê 2006,
15: 167 171.
192. Daubenmier JJ, Weidner G, Marlin R, Crutchfield L, Dunn-Emke S, Chi C,
Gao B, Carroll P, Orniy D: Jiyan û kalîteya jiyanê ya tenduristî-girêdayî
mêrên penceşêrê prostatê bi çavdêriya çalak birêve çû. Urolojî
2006, 67:125-130.
193. Parsons JK, Newman VA, Mohler JL, Pierce JP, Flatt S, Marshall J: Dietary
guherîn di nexweşên bi kansera prostatê de li ser çavdêriya çalak: a
lêkolîna fîzîbîlîte ya rasthatî, pirnavendî. BJU Int 2008, 101:1227~1231.
194. Mosher CE, Sloane R, Morey MC, Snyder DC, Cohen HJ, Miller PE,
Demark-Wahnefried W: Komeleyên di navbera faktorên jiyanê û kalîteyê de
jiyana di navbêna penceşêrê, prostatê û colorectal de dirêjtir
rizgarbûyî. Kanser 2009, 115:4001~4009.
195. Bhindi B, Locke J, Alibhai SM, Kulkarni GS, Margel DS, Hamilton RJ, Finelli A,
Trachtenberg J, Zlotta AR, Toi A, Hersey KM, Evans A, van der Kwast TH,
Fleshner NE: Komeleya di navbera sindroma metabolîk de belav dike
û xetera kansera prostatê: analîzek kahkolek klînîkî ya mezin. Eur Urol 2014.
doi: 10.1016 / j.eururo.2014.01.040. [Epub pêşiya wextê]
196. Esposito K, Chiodini P, Capuano A, Bellastella G, Maiorino MI, Parretta E,
Lenzi A, Giugliano D: Bandora metabolîzma metabolê û pêkhatên wê
li ser xetera kansera prostatê: meta-analîz. J Endocrinol Invest 2013,
36: 132 139.
197. Wezareta Agricultureandinî û Wezareta Tenduristiyê ya DYE û
Karûbarên Mirovan. Rêbernameyên xwarinê yên ji bo Amerîkî, 2010. Guhertoya 7th.
Washington, DC: Ofîsa çapkirinê ya Hikûmeta Amerîkî, USile, 2010.
Accordion Close
Agahdariya li ser "Pêşniyarên Prostate Cancer, Alîkariya Xurek û Dietayî" ne armanc e ku têkiliyek yek-bi-yek bi pisporek lênihêrîna tenduristî ya jêhatî an bijîjkek destûrdar re biguhezîne û ne şîreta bijîjkî ye. Em we teşwîq dikin ku hûn li gorî lêkolîn û hevkariya xwe bi pisporek lênihêrîna tenduristî ya jêhatî re biryarên lênihêrîna tenduristiyê bidin.
Agahdariya Blog & Nîqaşên Berfireh
Qada agahdariya me bi Chiropractic, musculoskeletal, dermanên laşî, tenduristî, beşdariya etiolojîk ve sînorkirî ye nexweşiyên viscerosomatîk di nav pêşandanên klînîkî de, dînamîkên klînîkî yên refleksa somatovisceral ên têkildar, kompleksên subluksasyonê, pirsgirêkên tenduristiyê yên hesas, û / an gotar, mijar û nîqaşên dermanê fonksiyonel.
Em pêşkêş dikin û pêşkêş dikin hevkariya klînîkî bi pisporên ji dîsîplînên cuda. Her pispor ji hêla qada pratîkê ya pîşeyî û dadrêsiya lîsansê ve tê rêve kirin. Em protokolên tenduristî û başbûnê yên fonksiyonel bikar tînin da ku ji bo birîn an nexweşiyên pergala masûlkeyê derman bikin û piştgirî bikin.
Vîdyo, post, mijar, mijar û têgihiştinên me mijarên klînîkî, pirsgirêk û mijarên ku têkildar in û rasterast an nerasterast piştgirî didin qada pratîka meya klînîkî vedigirin.*
Ofîsa me bi awayekî maqûl hewl daye ku navgînên piştgirî peyda bike û lêkolîna lêkolînê an lêkolînên têkildar ên ku postên me piştgirî dikin nas kiriye. Em li ser daxwazê kopiyên lêkolînên piştevaniya lêkolînan ji bo desteyên nîzam û raya giştî peyda dikin.
Em fêhm dikin ku em mijarên ku vegotinek din hewce dike vedihewîne ka ew çawa dikare di nexşeya lênihînê an protokola dermankirinê ya taybetî de bibe alîkar; ji ber vê yekê, ji bo ku em li jor mijara li jor nîqaş bikin, ji kerema xwe bipirsin Dr. Alex Jimenez, DC, An bi me re têkilî bikin 915-850-0900.
Em li vir in ku alîkariya we û malbata we bikin.
Pîroziya
Dr. Alex Jimenez D.C., MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, atn*
email: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Di nav de wekî Doktorê Chiropractic (DC) destûrdayî ye texas & New Mexico*
Lîsanseya Texas DC # TX5807, New Mexico DC License # NM-DC2182
Wekî hemşîreyek Qeydkirî (RN*) destûrdar e in florida
Florida License RN License de # RN9617241 (Kontrol No. 3558029)
Rewşa kompakt: License de pir-dewletê: Desthilatdar e ku di pratîkê de Dewletên 40*
Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST Dr.
Karta Karsaziya Min a Dîjîtal
