ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Select Page

El Paso, TX Chiropractor Dr. Alexander Jimenez li ser şertên cûda yên ku dibe sedema êşa zindî dibe. Ev in:

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.
neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.
neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.
neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.
neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.Abstract

Birîna mofirkan êş fenomenek tevlihev e ku di hemî astên rêça êşê de pêvajoyek neurofîzyolojîk a tevlihev vedihewîne. Vebijarkên dermankirinê yên ku ji bo kêmkirina êşa movikan têne peyda kirin bi tevahî tixûbdar in, û pir nexweşên gewrîtisê bi dermankirinên heyî re tenê êşek nermî rapor dikin. Têgihiştinek çêtir a mekanîzmayên neuralî yên ku ji êşa masûlkeyê berpirsiyar in û destnîşankirina armancên nû dê alîkariya pêşkeftina dermanên dermankolojîk ên pêşerojê bike. Vê gotarê hin lêkolînên herî paşîn li ser faktorên ku beşdarî êşa movikan dibin dinirxîne û deverên wekî cannabinoids, receptorên proteînase-çalakkirî, kanalên sodyûmê, sîtokîn, û kanalên potansiyela wergirên derbasbûyî vedigire. Hîpoteza derketî ku dibe ku osteoarthritis xwedan pêkhateyek neuropathîk be jî tê nîqaş kirin.

Pêşkêş

Rêxistineke tendurustî ya cîhanî wek astengiya di cîhana modern de, piraniya sedemên astengiya musculoskeletal re dike, yek di sê mezinan de bandor dike. [1]. Hêtir xemgîniyek e ku ev belavbûna van nexweşan zêde dibin û dema zanîna me ya bingehîn bi awayek zehmet e.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

Fig. 1 Skematîkek ku hin armancên ku ji bo modulkirina êşa movikan têne zanîn destnîşan dike. Neuromodulator dikarin ji termînalên nervê û hem jî ji hucreyên mast û makrofajan werin berdan da ku hestiyariya mekanîzmaya aferent biguhezînin. Endovanilloids, asîd, û germa xedar dikarin kanalên îyonê yên potansiyel ên vanilloid celeb 1 (TRPV1) receptorê derbasdar çalak bikin ku rê li ber berdana maddeya algojenîk P (SP), ku dûv re bi receptorên neurokinin-1 (NK1) ve girêdide. Protease dikarin receptorên protease-aktîfkirî (PARs) bişkînin û teşwîq bikin. Heya nuha, PAR2 û PAR4 hatine destnîşan kirin ku aferentên seretayî yên hevbeş hesas dikin. Endocannabinoid anandamide (AE) li gorî daxwazê ​​tête hilberandin û ji N-arachidonoyl phosphatidylethanolamine (NAPE) di bin çalakiya enzîmatîk a fospholipases de tête çêkirin. Dûv re beşek AE bi receptorên cannabinoid-1 (CB1) ve girêdide ku rê li ber hestiyarbûna neuronal vedike. AE negirêdayî zû ji hêla veguhezkarek membrana anandamide (AMT) ve tê girtin berî ku ji hêla asîda rûnê amide hîdrolase (FAAH) ve bibe etanolamine (Et) û asîda arachidonic (AA). Faktora nekroza tumora sîtokîn-?(TNF-?), interleukin-6 (IL-6) û interleukin1-beta (IL-1?) Dikarin bi receptorên xwe yên têkildar ve girêbidin da ku veguheztina êşê zêde bikin. Di dawiyê de, tetrodotoxin (TTX)-kanalên sodyûmê (Nav1.8) di hestiyariya neuronal de beşdar dibin.

Nexweşên wan ji bo wan Êşê zengîn winda kirin; lêbelê, analjezikên ku niha têne derman kirin bi giranî bêbandor in û bi cûrbecûr bandorên aliyî yên nedilxwaz re pê re têne. Bi vî rengî, bi mîlyonan mirov li çaraliyê cîhanê ji ber bandorên bêhêz ên êşa movikan dikişînin, ku ji bo vê dermankirinek têrker tune [2].

Zêdetirî 100 formên cûda yên gewrîtê osteoarthritis (OA) ya herî gelemperî ye. OA nexweşiyek movik a pêşkeftî dejenerasyon e ku dibe sedema êşa kronîk û windakirina fonksiyonê. Bi gelemperî, OA nekarbûna hevbeş e ku di bersiva hêzên zêde ku li ser wê têne danîn de zirarê bi bandor tamîr bike. Faktorên biyolojîkî û psîkososyal ên ku êşa kronîk a OA-yê pêk tînin baş nayên fêm kirin, her çend lêkolînên domdar cewhera tevlihev a nîşanên nexweşiyê eşkere dike [2]. Dermanên heyî, wek dermanên dijî-înflamatuar ên ne-steroîdal (NSAIDs), hin rehetiyek nîşanan peyda dikin, êşê ji bo demên kurt kêm dikin, lê êşê di seranserê jiyana nexweş de kêm nakin. Digel vê yekê, NSAID-ên bi dozek bilind nekarin di gelek salan de dubare werin girtin, ji ber ku ev dikare bibe sedema jahrbûna gurçikê û xwînrijandina gastrointestinal.

Kevneşopî, lêkolîna gewrîtê bi giranî li ser kartilagera artikuler wekî armancek bingehîn ji bo pêşkeftina dermanî ya dermanên nû yên OA-yê ji bo guheztina nexweşiyê sekinîye. Vê baldariya kondrojenîk ronahiyek nû rijandiye ser faktorên biyokîmyayî û biomekanîkî yên tevlihev ên ku bandorê li behreya chondrocyte di movikên nexweş de dikin. Lêbelê, ji ber ku kartilaka artikuler aneural û avaskuler e, ev tevne ne mimkûn e ku bibe çavkaniya êşa OA. Vê rastiyê, digel vedîtinên ku di navbêna zirara kartilagera artikular û êşê de di nexweşên OA de [3,4] an modelên pêş-klînîkî yên OA [5] de têkiliyek tune ye, bûye sedema veguheztina balê ji bo pêşxistina dermanan ji bo kontrolkirina êşê bi bandor. . Ev gotar dê di lêkolîna êşa movikan de vedîtinên herî paşîn binirxîne û hin armancên derketinê yên ku dibe ku pêşeroja rêveberiya êşa gewrîtisê bin ronî bike (di Fig. 1 de bi kurtî)

Cytokines

Kiryarên cûrbecûr cytokines di lêkolînên neurofîzyolojiya hevbeş de di van demên dawî de pir girîng xuya bûne. Mînakî, Interleukin-6 (IL-6), sîtokînek e ku bi gelemperî bi receptorê IL-6-ê ve girêdayî membrane (IL-6R) ve girêdide. IL-6 di heman demê de dikare bi girêdana bi IL-6R (SIL-6R) ya çareserker ve îşaret bike da ku kompleksek IL-6/sIL-6R çêbike. Ev kompleksa IL-6/sIL-6R ya dûv re bi yekîneyek glycoproteîn a transmembrane 130 (gp130) ve girêdide, bi vî rengî rê dide IL-6 ku di hucreyên ku bi rêgez IL-6R-ya membranê ve girêdayî ne diyar bikin [25,26]. IL-6 û SIL-6R di iltîhaba pergalî û gewrîtê de lîstikvanên sereke ne, ji ber ku sererastkirina her duyan di serum û şilava synovial ya nexweşên RA de hate dîtin. [27,29]. Di van demên dawîn de, Vazquez et al. dît ku hev-rêvebirina IL-6/sIL-6R di çokên mişkê de dibe sedema êşa iltîhabayê, wekî ku ji hêla zêdebûna bersiva neuronên stûyê pişta pişta piştê ve ji teşwîqkirina mekanîkî ya çok û beşên din re diyar dibe. ji piştê [30]. Dema ku IL-6 / sIL-6R bi herêmî li ser stûyê spî hate sepandin, hîperexcitability neurona spinal jî hate dîtin. Serîlêdana spinal ya gp130-a çareserker (ya ku dê kompleksên IL-6/sIL-6R paqij bike, bi vî rengî îşaretkirina trans kêm bike) hestiyarbûna navendî ya IL-6/sIL-6R asteng kir. Lêbelê, serîlêdana akût a gp130-a çareserker tenê bersivên neuronal li ser iltîhaba hevbeş a jixwe sazkirî kêm nekir.

Kanalên potansiyela wergirên derbasbûyî (TRP) kanalên kationên ne-bijartî ne ku wekî entegratorên pêvajoyên cihêreng ên fîzyolojîk û patofîzyolojîkî tevdigerin. Ji bilî thermosensation, chemosensation, û mechanosensation, kanalên TRP di modulasyona êş û iltîhabê de beşdar dibin. Mînakî, kanalên îyonê yên TRP vanilloid-1 (TRPV1) hate destnîşan kirin ku beşdarî êşa înflamatuar a hevbeş dibe ji ber ku hîperalgeziya termal di mêşên mono artrîtîk ên TRPV1 de ne diyar bû [31]. Bi heman rengî, kanalên ion TRP ankyrin-1 (TRPA1) di hestiyarbûna mekanîzmaya artrîtîk de wekî bloka receptorê bi dijberên bijartî re ku êşa mekanîkî kêm dike di iltîhaba modela arîkar a tevahî ya Freunds de beşdar dibin [32,33]. Zêdetir delîlên ku TRPV1 dibe ku beşdarî neurotransmission ya êşa OA bibe ji lêkolînan tê ku tê de îfadeya neuronal TRPV1 di modela sodyum monoiodoacetate ya OA de bilind dibe [34]. Wekî din, rêveberiya pergalî ya antagonîstê TRPV1 A-889425 di modela monoiodoacetate de çalakiya vekêşandî û spontan a rêza dînamîkî ya berfereh û neronên nociception-taybet kêm kir [35]. Van daneyan destnîşan dikin ku endovanilloids dikarin beşdarî pêvajoyên hestiyarbûna navendî ya ku bi êşa OA ve girêdayî ne beşdar bibin.

Naha tê zanîn ku di gena ku TRPV1 kod dike de bi kêmî ve çar polîmorfîzm hene, ku dibe sedema guherînek di avahiya kanala îonê de û fonksiyonek xerakirî. Yek polîmorfîzmek taybetî (rs8065080) hesasiyeta TRPV1 ji kapsaicin re diguhezîne, û kesên ku vê polîmorfîzmê hildigirin ji hîperalgeziya termal kêmtir hesas in [36]. Lêkolînek vê dawîyê lêkolîn kir ka nexweşên OA yên bi polîmorfîzma rs8065080 li ser bingeha vê anomalîya genetîkî têgihîştina êşê ya guheztin an na. Tîma lêkolînê dît ku nexweşên bi OA-ya çokê ya asîmptomatîkî ji nexweşên bi êşa movikan bêtir gena rs8065080 hilgirin. [37]. Ev çavdêrî nîşan dide ku nexweşên OA bi fonksiyona normal; Kanalên TRPV1 metirsiyek zêde ya êşa movikan heye û tevlêbûna potansiyela TRPV1 di têgihîştina êşa OA de ji nû ve piştrast dike.

Xelasî

Digel ku astengiya dermankirina êşa gewrîtisê bi bandor dimîne, di têgihiştina me ya pêvajoyên neurofîzyolojîkî yên ku ji bo hilberîna êşa movikan berpirsiyar in de gavên mezin têne çêkirin. Armancên nû bi domdarî têne kifş kirin, di heman demê de mekanîzmayên li pişt rêyên naskirî bêtir têne destnîşankirin û paqij kirin. Armanckirina yek receptorek taybetî an kanalek îyonê ne mimkûn e ku bibe çareserî ji bo normalîzekirina êşa movikan, lê ji ber vê yekê nêzîkatiyek polypharmacy tête destnîşan kirin ku tê de navbeynkarên cihêreng di nav qonaxên taybetî yên nexweşiyê de bi hev re têne bikar anîn. Rakirina çerxa fonksiyonel a li her astê rêça êşê dê di heman demê de zanîna me ya ka çawa êşa movikan çêdibe baştir bike. Mînakî, naskirina navbeynkarên dorhêl ên êşa movikê dê bihêle ku me di hundurê movikê de hestiyariyê kontrol bikin û îhtîmal e ku ji bandorên alîgirê navendî yên dermankoterapî yên bi pergal têne rêve kirin dûr bixin.

PAIN FACETOGENIC

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.
S SYNDROMA RAST & & ININNA FACETOJENIC
  • Syndrome Nexweşiyek artikulerî ye ku bi movikên rûyê lumbar û nerînên wan ve girêdayî ye û hem êşa rûkalî û hem jî tîrêjê rûkal çêdike.
  • Zivirîna zêde, dirêjkirin, an hejandina stûnê (bikaranîna zêde ya dûbare) dikare bibe sedema guhertinên dejeneratîf ên kartilajê yên hevbeş. Digel vê yekê, ew dikare di nav strukturên din de, tevî dîska intervertebral, guhertinên dejenerasyonê pêk bîne.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

S SYNDROMA RACVANA SERER & PAINNA FACETOJENIC

  • Êşa stûyê aksial (kêm caran ji milan derbas dibe), herî gelemperî yekalî.
  • Pain bi / / an sînorkirina dirêjbûnê û dorpêçkirinê
  • Tenderness li ser paqijkirinê
  • Pêkêşî ya facetogenîk ya herêmî an bi navendên kor û paşê ve, û bi zûtirîn li pêş an an bin destek an jî tilikên ku wekî dîskek herikî dabeş kirin.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

S SYNDROMA RASTIYA LUMMBAR & & ININNA FACETOJENIC

  • Êş an nermbûn di binê piştê de.
  • Germî ya herêmî / stiffness li ser spî di paşê paşê de.
  • Êş, serhişkî, an dijwariya hin tevgeran (wek rast rawestana an jî rabûn ji kursiyê.
  • Pain li ser hûrbekirî
  • Êşa navborî ya ji movikên rûyê lumbar jorîn dikare di mil, hip, û ranê jorîn ê ran de dirêj bibe.
  • Êşa pênaskirî ya ji girêkên rûyê lumbar jêrîn dikare bi kûrahî di ran de, ji alîkî û / an paşve ve bikeve.
  • Hevgirêkên rûyê L4-L5 û L5-S1 dikarin behsa êşa ku di lingê paşîn ê dûr, û di rewşên hindik de, ber bi lingê ve dirêj dibe.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

MEDICÎ-BERSÎVEKÊ

Li gorî Clinical Diagnosteyên Dermanên Têkiliya Têkiliyên Navneteweyî yên Navneteweyî

12. Pains Originating from Joiners of Lumbar

Abstract

Her çend hebûna sendroma rûkalê demek dirêj hate pirsîn, ew naha bi gelemperî wekî saziyek klînîkî tê pejirandin. Bi pîvanên tespîtkirinê ve girêdayî, girêkên zygapophysial di navbera 5% û 15% ji bûyerên êşa pişta kronîk, aksîal de pêk tê. Bi gelemperî, êşa facetogenîk ji stresa dubare û / an travmaya kêm-asta berhevkirî pêk tê, ku dibe sedema iltîhaba û dirêjkirina kapsula hevbeş. Giliya herî pir caran êşa pişta aksial e ku bi êşa navborî di mil, hip û ran de tê dîtin. Ti encamên muayeneya laşî ji bo teşhîsê pathognomonic ne. Nîşana herî xurt a ji bo êşa rûyê lumbar kêmkirina êşê ye piştî blokên anestezîkî yên rami mediales (şaxên navîn) yên rami dorsales ku girêkên rûkê diherikînin. Ji ber ku encamên derewîn-erênî û, dibe ku, encamên derewîn-neyînî çêbibin, divê encam bi baldarî bêne şîrove kirin. Di nexweşên bi êşa movika zigapofizîkî ya pejirandî ya derzîlêdanê de, midaxeleyên prosedurî ​​dikarin di çarçoweya rejîmek dermankirinê ya pirdîsîplîn, pirmodal de ku dermanoterapî, terapiya laşî, û werzîşê ya birêkûpêk vedihewîne, û, ger were destnîşan kirin, psîkoterapî, bêne kirin. Heya nuha, standarda zêrîn ji bo dermankirina êşa facetogenîk dermankirina radyofrequency (1 B+) ye. Delîlên ku piştgirî didin kortikosteroîdên hundurîn-artikular kêm in; ji ber vê yekê, divê ev ji bo kesên ku bersivê nadin dermankirina radyofrequency (2 B1) veqetandin.

Êşa Facetogenic ku ji hevgirên rûyê lumbar derdikeve di nav nifûsa mezinan de sedemek hevpar a êşa piştê ye. Goldthwaite yekem bû ku di sala 1911-an de vê sendromê danasîne, û Ghormley bi gelemperî di sala 1933-an de bi danasîna têgîna "sendroma facet" tê hesibandin. Êşa facetogenîk wekî êşa ku ji her avahiyek ku beşek ji movikên rûkê ye, di nav de kapsula fibrous tê pênase kirin. , parzûna synovial, kartilage hyaline, û hestî.35

Bi gelemperî, ew encama stresa dubare û / an travmaya kêm-asta berhevkirî ye. Ev dibe sedema iltîhaba, ku dikare bibe sedem ku movika rûkê bi şikilê tije bibe û biwerimîne, di encamê de kapsula hevbeş dirêj bibe û dûv re jî êşek çêbibe.27 veguherîna Infeksiyonê li derdora hevpeymanê jî dikare dikare bi nermalaya nermalavê re, ji hêla sciatîkê ve têkbirina nermona spinalîzanê têkevin. Her wiha, Igarashi et al.28 dît ku cytokinesên înfeksiyonê bi kansiyonên hevbeş vekirî serbixwe di nexweşiyên bi zagapophysial re hevbeş serbest têne serbest kirin dibe ku ji bo stenosên neuropathîk ên ku di stenosê de spinalîzmê de berpirsiyar dibe. Faktorên Predisposing ji bo pêdengiya zygapophysial in spondylolisthesis / lysis, dermanê dermanê direnerative, û temenê pêşketî .5

IC TEST BERSÎVANÊ

Rêjeya berbelavbûna guheztinên patholojîkî yên di movikên rûkê de li ser muayeneya radyolojîk bi temenê navînî yê mijaran, teknîka radyolojîkî ya ku hatî bikar anîn, û pênaseya anormaliyê ve girêdayî ye. Gelek tevlîheviya dermanên dermankirinê dikare bi rêya testa tomarografiyê (CT) tête çêkirin baştirîn.49

PARASTINA NÎŞOPATHIC

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

  • Pain dest pê kir an ji hêla sîstema nervousî ya somatosensoryê ve têlekînek an astengî an dîsfunctionê dibe.
  • Êşa neuropathîk bi gelemperî kronîk e, dermankirin dijwar e, û bi gelemperî li hember rêveberiya analjîkî ya standard berxwedêr e.
Abstract

Êşa neuropathîk ji ber birînek an nexweşiyek pergala somatosensory, di nav de fîberên periferîkî (fîberên A?, A? û C) û noyronên navendî pêk tê, û bandorê li 7-10% ji nifûsa giştî dike. Gelek sedemên êşa neuropathîk hatine vegotin. Bûyera wê dibe ku ji ber pîrbûna nifûsa gerdûnî, zêdebûna şekirê şekir, û baştirbûna zindîbûna ji kanserê piştî kemoterapiyê zêde bibe. Bi rastî, bêhevsengiyên di navbera nîşankirina somatosensory dilşewat û astengker, guheztinên kanalên îyonê, û guhezbariya ka çawa peyamên êşê di pergala nerva navendî de têne modul kirin, hemî di êşa neuropathîk de hatine têkildar kirin. Wekî din, barê êşa neuropatîkî ya kronîk bi tevliheviya nîşanên neuropathîk, encamên nebaş, û biryarên dermankirinê yên dijwar re têkildar xuya dike. Ya girîng, kalîteya jiyanê di nexweşên bi êşa neuropathîk de ji ber zêdebûna dermanên derman û serdanên peydakirên lênihêrîna tenduristiyê û nexweşiya ji êşê bixwe û nexweşiya teşwîqê xera dibe. Tevî pirsgirêkan, pêşkeftina di têgihîştina pathofîzyolojiya êşa neuropathîk de pêşveçûna prosedurên nû yên tespîtkirinê û destwerdanên kesane dişoxilîne, ku hewcedariya nêzîkatiyek pirzimanî ji bo birêvebirina êşa neuropathîk tekez dike.

PATHOGENESIS PAIN NAVOPATHIC

  • MEHANALÊN PERIPHERAL
  • Piştî birînek nerva periferîkî, noyron hesastir dibin û hestiyariya anormal û hestiyariya bilind a ji teşwîqê pêşve dibin.
  • Ew tête naskirin ... Sensitasyonê pirrjimar!

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

  • MEXICAL CENTRAL
  • Wekî encamek çalakiya spontan a domdar a li derdor, neuron çalakiyek paşverû ya zêde, zeviyên wergir mezin dibin, û bersivên li ser impulsên aferent zêde dibin, tevî teşwîqên taktîl ên normal.
    Ew tête navnîşankirin ... Sensitasyonê Navendî!

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

Êşa neuropatîkî ya kronîk di jinan de (di mêran de 8% li hember 5.7%) û di nexweşên ji 50 salî mezintir de (8.9% li hember 5.6% di temenên <49 salî de) pirtir e, û bi gelemperî li pişta jêrîn û lingên jêrîn bandor dike. , stû û lingên jorîn24. Radîkulopatiyên bi êşa lumbar û malzarokê dibe sedema herî pir caran a êşa neuropatîkî ya kronîk. Li gorî van daneyan, anketek li ser 12,000 nexweşên bi êşa kronîk ên bi her du celebên êşa nociceptive û neuropathîk re, ku ji pisporên êşê yên li Elmanyayê re hatine şandin, eşkere kir ku 40% ji hemî nexweşan bi kêmî ve hin taybetmendiyên êşa neuropathîk (wek hestên şewitandinê, gêjbûn û gêjbûn); nexweşên bi êşa pişta kronîk û radîkulopatî bi taybetî bandor bûne25.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

Piştgiriya neurophysiolojiya klînîkî ya ku têgihîştina mekanîzmayên sernavê yên tundûtûjirandî.

Abstract

Heya nuha, lêkolînên neurofîzyolojîkî yên klînîkî yên li ser serêşiya tansiyonê (TTH) bi du mebestên sereke hatine kirin: (1) ji bo destnîşankirina gelo hin parametreyên neurofîzyolojîkî dikarin wekî nîşankerên TTH tevbigerin, û (2) vekolîna fîzyopatolojiya TTH-ê. Di derbarê xala yekem de, encamên heyî dilşikestî ne ji ber ku hin anormaliyên ku di nexweşên TTH de têne dîtin jî dibe ku bi gelemperî di mîgren de bêne dîtin. Ji hêla din ve, neurofîzyolojiya klînîkî di nîqaşa li ser pathogenesis ya TTH de rolek girîng lîstiye. Lêkolînên li ser tepeserkirina derveyî ya girêbesta masûlkeya temporalis de xerabûnek dilşewatiya stûna mêjî û kontrola suprasegmental tespît kirine. Encamek bi vî rengî bi karanîna refleksên trigeminocervical, yên ku anormaliyên wan di TTH de kêmbûna çalakiya astengdar a interneuronên mêjî pêşniyar kirine, ku mekanîzmayên kontrolkirina êşa endojen a nenormal nîşan dide, gihîştiye encamê. Balkêş e, ku anormaliya dilşewatiya neuralî ya di TTH de diyardeyek giştîkirî xuya dike, ne bi navçeyên kraniyê ve sînorkirî ye. Mekanîzmayên mîna DNIC-ê yên xelet bi rastî jî di navçên somatîkî de ji hêla lêkolînên refleksên nermalav ên nociceptive ve hatine eşkere kirin. Mixabin, piraniya lêkolînên neurofîzyolojîkî yên li ser TTH ji hêla xeletiyên metodolojîk ên ciddî ve têne xera kirin, ku divê di lêkolînên pêşerojê de ji wan dûr bikevin da ku mekanîzmayên TTH çêtir zelal bikin.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

neuropathic facetogenic, osteoarthritis û pişkên êşa el el paso tx.

Çavkanî:

Neurophysiolojiya giyanseriyê. McDougall JJ1 Linton P.

www.researchgate.net/publication/232231610_Neurophysiology_of_Arthritis_Pain

Painê ji pişkên lumbar veguhestin. van Kleef M1,Vanelderen P,Cohen SP,Lataster A,Van Zundert J,Mekhail N.

Êşa neuropathîkLuana Colloca,1Taylor Ludman,1Didier Bouhassira,2Ralf Baron,3Anthony H. Dickenson,4David Yarnitsky,5Roy Freeman,6Andrea Truini,7Atta Nadine, Nanna B. Finnerup,9Christopher Eccleston,10,11Eija Kalso,12David L. Bennett,13Robert H. Dworkin,14û Srinivasa N. Raja15

Piştgiriya neurophysiolojiya klînîkî ya ku têgihîştina mekanîzmayên sernavê yên tundûtûjirandî. Rossi P1, Vollono C, Valeriani M, Sandrini G.

Qada Pratîkê ya Pîşeyî *

Agahdariya li ser "Pestatogenic Pain, Headaches, Neuropathic Pain û Osteoarthritis" ne armanc e ku têkiliyek yek-bi-yek bi pisporek lênihêrîna tenduristî ya jêhatî an bijîjkek destûrdar re biguhezîne û ne şîreta bijîjkî ye. Em we teşwîq dikin ku hûn li gorî lêkolîn û hevkariya xwe bi pisporek lênihêrîna tenduristî ya jêhatî re biryarên lênihêrîna tenduristiyê bidin.

Agahdariya Blog & Nîqaşên Berfireh

Qada agahdariya me bi Chiropractic, musculoskeletal, dermanên laşî, tenduristî, beşdariya etiolojîk ve sînorkirî ye nexweşiyên viscerosomatîk di nav pêşandanên klînîkî de, dînamîkên klînîkî yên refleksa somatovisceral ên têkildar, kompleksên subluksasyonê, pirsgirêkên tenduristiyê yên hesas, û / an gotar, mijar û nîqaşên dermanê fonksiyonel.

Em pêşkêş dikin û pêşkêş dikin hevkariya klînîkî bi pisporên ji dîsîplînên cuda. Her pispor ji hêla qada pratîkê ya pîşeyî û dadrêsiya lîsansê ve tê rêve kirin. Em protokolên tenduristî û başbûnê yên fonksiyonel bikar tînin da ku ji bo birîn an nexweşiyên pergala masûlkeyê derman bikin û piştgirî bikin.

Vîdyo, post, mijar, mijar û têgihiştinên me mijarên klînîkî, pirsgirêk û mijarên ku têkildar in û rasterast an nerasterast piştgirî didin qada pratîka meya klînîkî vedigirin.*

Ofîsa me bi awayekî maqûl hewl daye ku navgînên piştgirî peyda bike û lêkolîna lêkolînê an lêkolînên têkildar ên ku postên me piştgirî dikin nas kiriye. Em li ser daxwazê ​​kopiyên lêkolînên piştevaniya lêkolînan ji bo desteyên nîzam û raya giştî peyda dikin.

Em fêhm dikin ku em mijarên ku vegotinek din hewce dike vedihewîne ka ew çawa dikare di nexşeya lênihînê an protokola dermankirinê ya taybetî de bibe alîkar; ji ber vê yekê, ji bo ku em li jor mijara li jor nîqaş bikin, ji kerema xwe bipirsin Dr. Alex Jimenez, DC, An bi me re têkilî bikin 915-850-0900.

Em li vir in ku alîkariya we û malbata we bikin.

Pîroziya

Dr. Alex Jimenez D.C., MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, atn*

email: coach@elpasofunctionalmedicine.com

Di nav de wekî Doktorê Chiropractic (DC) destûrdayî ye texas & New Mexico*
Lîsanseya Texas DC # TX5807, New Mexico DC License # NM-DC2182

Wekî hemşîreyek Qeydkirî (RN*) destûrdar e in florida
Florida License RN License de # RN9617241 (Kontrol No. 3558029)
Rewşa kompakt: License de pir-dewletê: Desthilatdar e ku di pratîkê de Dewletên 40*

Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST Dr.
Karta Karsaziya Min a Dîjîtal