Gelek profesyonelên tenduristiyê gelemperî pêşniyar dikin ku nexweşan bi wan re sclerosis, an jî MS, dev ji şîraniyê berdin. Gelek lêkolînên lêkolînê têkiliyek bilind di navbera MS û şîrê de, nemaze şîrê çêlekê de destnîşan kirin. Mînakî, hin proteînên di şîrê çêlekê de ji hêla hucreyên parastinê yên nexweşên bi skleroza piralî ve têne armanc kirin. Di nav wan de butyrophilin û albumin serumê bovine, an BSA hene. Wekî din, derzîlêdana heman proteînên şîrê çêlekê li heywanên ceribandinê bû sedema ku birîn di pergalên wan ên demarî yên navendî de xuya bibin.
Hin proteînên di şîrê çêlekê de beşek ji glycoprotein oligodendrocyte myelin, an MOG, beşa myelin ku tê bawer kirin ku reaksiyona otoîmmune ya ku bi skleroza piralî ve girêdayî ye dest pê dike, teqlîd dikin. Digel vê yekê, ev dikare pergala berevaniyê bixapîne da ku êrîşek li ser MOG bide destpêkirin, bi dû re bibe sedema demyelination. Lêkolînek din a lêkolînê ku ji zêdetirî 135,000 mêr û jinan li Dewletên Yekbûyî tê de têkiliyek di navbera şîrê çêlek û nexweşiya neurolojîk a dejeneratîf, Nexweşiya Parkinson de diyar kir. Lekolînwanan texmîn kirin ku hilberên şîr, nemaze şîrê çêlekê, dibe ku bi gelemperî bandorek toksîkî li ser tevna nervê hebe.
Neheqiya Lactose di tevahiya gelan de gelemperî ye, û pir bi taybetî bi li Mediterranean, Asya û Afrîkaya Afrîkî ye. Kesên ku bi tecrûbeya neheqiya lactose veguherînek cûda nîşan hene, bi tevlihevî, xemgîn, diarrhea, û nausea. Gelek rîskên potansiyona mezin ji bo mirovên ku MS bi hilberên dairyîna xwarinê dixebitin, tevî şahidiya nirxdarî, pisporên tendurustî yên tenduristî pêşniyar dikin ku hilberên dairyeyê, di nav cûreyên xwarinê de. Armanca jêrîna jêrîn e ku di rastiyê de sclerososyonê de gelek nîqaşên xwarinê bipeyivin, bi kîjan cûreyên nexweşan bi MS-ê re dûr bibin, mîna dairy.
Contents
Pirsa gelo adetên parêz û şêwaza jiyanê bandorek li ser qursa skleroza pirjimar (MS) heye hîn jî mijarek nîqaşê ye, û heya niha, terapiya MS bi ti agahdariya li ser parêz û şêwaza jiyanê re têkildar nîne. Li vir em destnîşan dikin ku faktorên parêz û şêwaza jiyanê dibe ku nîşanên MS-ê bi modulkirina rewşa înflamatuar a nexweşiyê hem di MS-ya veger-veger û hem jî di MS-ya seretayî-pêşverû de zêde bikin an baştir bikin. Ev bi kontrolkirina hem rêyên metabolîk û înflamatuar di hucreya mirovî de û hem jî pêkhatina mîkrobiota rûvî ya hevbeş tê bidestxistin. Tiştê ku iltîhabê zêde dike parêzên bi şêwaza rojavayî ya hîperkalorîk in, ku bi xwêya zêde, rûnê heywanan, goştê sor, vexwarinên şekir-şêrîn, xwarina sorkirî, fîber kêm, û nebûna werzîşê ya laşî ve têne xuyang kirin. Berdewamiya vê celebê parêzê metabolîzma hucreyên mirovî ber bi rêyên biyosentetîk ve, di nav de yên molekulên pro-înflamatuar, zêde dike û di heman demê de dibe sedema mîkrobiota zikê dîsbiyotîk, guheztina berevaniya rûvî, û iltîhaba pergalê ya pola nizm. Berevajî vê, werzîş û parêzên kêm-kalorî yên ku li ser bingeha sebze, fêkî, leguman, masî, prebiyotîk û probiyotîkan li ser receptorên nukleerî û enzîmên ku metabolîzma oksîdatîf rêkûpêk dikin tevdigerin, senteza molekulên proînflamatuar kêm dikin, û sembiyotîkek saxlem vedigerînin an diparêzin. mîkrobiota rûvî. Naha ku em mekanîzmayên molekularî dizanin ku bi wan faktorên parêz û werzîşê bandorê li rewşa înflamatuar di MS-ê de dikin, em dikarin hêvî bikin ku destwerdanek xurek bi xwarina dijî-înflamatuar û pêvekên parêzê re dikare bandorên alîgir ên gengaz ên dermanên parêz-modulator û nîşanên kronîk kêm bike. sendroma westandinê û bi vî rengî başbûna nexweşan diparêze.
Keywords: dermanê alternatîf, tutawiya microbiota, şertê, jiyanê, gelek scleros, xwarinê
Skleroza pirjimar (MS) nexweşiyek kronîk, înflamatuar û otoîmmune ya pergala demarî ya navendî (CNS) ye, ku di mezinên ciwan de, bi piranî jin, dibe sedema hilweşîna fokal a berbelav a qalikê myelin, birînên axonal û neuronal ên guherbar, û seqetbûnê. Nexweşî bi pêvajoyên înflamatuar ên perîvaskuler ên belavbûyî û heterojen ên li astenga xwînê-mêjî (BBB), bi tevlêbûna şaneyên T-ya xweberaktîf, lîmfosîtên B, makrofage û şaneyên mîkroglial li dijî maddeya spî ya mêjî û mêjî (McFarland and Martin, 2007; Constantinescu û Gran, 2010; Kutzelnigg û Lassmann, 2014).
Antibodies (Krumbholz et al, 2012), temamî çalak (Ingram et al, 2014), cytokines, dîskujiya mitochondrial (Su et al., 2009), cureyên oksîgenê (ROS; Gilgun-Sherki et al., 2004), û matrix metalloproteinases (MMPs; Liuzzi et al., 2002; Rossano et al., 2014) dikarin hevkariya pîvanolojiyê bikin.
Ji Ji hêla klînîka klînîkî ve, hema hema du nexweşiyên niştecîh hene: DYA-RRMS, li ser 85% ji mijarên klînîk ên navîn) û pêşîn-pêşveçûna MS (PPMS; li ser 15% ji mijarên klînîk) hene. (Dutta û Trapp, 2014; Lublin et al., 2014). Di RRMS de, ku bi gelemperî di navendî-pêşveçûna MS (SPMS) de, têkildar dibe bi zêdebûna tevlîheviya sîstematîk û avakirina avêtiyên mêjû, bi paş ve bêtir tamkirinên tam û kêmtir e, lê belê pîvanogenesis of PPMS bi taybetî ji zirarên neurolojîk ve tête taybetmendî ye ji bilî veguhestinê û veguhastin.
Niha, hema hema hema heya nexweşiya 10-guhartina guherînên ku ji bo pêşketina nexweşî ya hêdî dibe û hinek nîşanên derengî yên astengî bigirin, lê tenê di RRMS de. Lêbelê, wekî nexweşiyek di xwezayî de û cûda di yekemek taybet de ye, no nexweş nexweşî li heman awayî (Loleit et al., 2014) bersiv dide. Bi vî awayî, bi rastî bi biomarkerên bawerî hene ku ji bo her kes dikare bandorkirina dermankirina nirxandina tedawiyê nirxandin û ji ber vê yekê girîng e ku hûn nîşanên nenasên nexweşiyê bibînin (Fernandez et al., 2014).
Ne kêmbûna bersiva bersiva parastina-tedbîrên ku di rewşê ya PPMS de, nehêle ku di tedawiya RRMS de dibe, dikare dibe ku ji ber RRMS û PPMS re çalakiya rêbazên pathogenîk cuda be. Lêbelê, ev bi tevliheviya bi rastiyê ne rast e: Komeleya girîng a di navbera înfeksiyonê û neurodegenerasyonê de ne tenê di nav mûz û acîzsiyonên MS de hate dîtin, lê herweha di nav devera û pêşveçûna MS (Frischer et al, 2009; Lassmann, 2013), û xemgîniyên MS-ê herdem bi tevliheviya (Kutzelnigg û Lassmann, 2014) ve girêdayî ye. Ji ber vê yekê, şewitandinê hedef ji bo tedawiya herdu formên nexweşiyê be.
Çi pêvajoyên tevlihevkirinê di MS in? MS nexweşîya tevlihev e, û beşên genetîk û beşên immunolojîk ne bes ne ku ji bo esasiya xwe binivîse. Bi rastî, MS xwediyê xwezayî ya pirfirehî û faktorên ekolojîk an jî dibe ku di pêşveçûna wê de rola xwe bike (Ascherio, 2013): Infeksiyonên Viral (Ascherio et al, 2012; Venkatesan û Johnson, 2014), zehmetiya metirsî ya giran (Latronico et al., 2013; Zanella û Roberti di Sarsina, 2013), cixare (Jafari û Hintzen, 2011), mîkrobatiya zarokî (Munger, 2013), vitamin D vitamin D (Ascherio et al, 2014), an jî jîyana neheqî çewt e Derfetên diranan (Riccio, 2011; Riccio et al., 2011; Riccio û Rossano, 2013).
Ne yek ji hêla hawirdorên hawirdor ên jorîn tenê dikarin nexweşiyê bêje; Lêbelê, çavdêriya jêrîn di nav MS-ê dezgehên dewlemend û dewlemendiya xwarinê de, ji bilî nexweşî an jî cixarê, ji ber ku dibe ku dibe ku cûda nexweşiyê bandor bike:
Çavdêriyên ku li jor hatine ragihandin destnîşan dikin ku statûya xwarinê dibe ku bandorê li qursa MS bike. Lêbelê, pirs derdikeve holê ka molekulên parêzê çawa dikarin nîşanên MS-ê zêde bikin an xweş bikin, û bi gelemperî ew çawa dikarin di asta molekulî de iltîhaba xweş bikin an kêm bikin. Bi taybetî, girîng e ku were zelal kirin ku armancên molekulên parêz û mekanîzmayên molekulî yên têkildar, heke hebin, çi ne.
Bingehê, em dikarin bêjin ku xwarina ku xwarina me xwarinê li ser pêşveçûn, ravek, tendurustiyê û herdem bi serfirazî bi du armancên du sereke kar dikin: (A) hucreyên bedena me û (B) mîkrobiotîkên kanselê (Micro 1).
Di tendurustiyê de, têkiliyek nêzîkparêzî û nêzîkhevî ye, di navbera mîkrobotê û mirovan de heye, û mîkrobotêya karkerên metabolê gelek hûrgelan pêşkêşî dike, parastina li dijî înopotografiyan, û ji bo karên parastinê normal bike. Ew dewleta normal e ku mîkrobotana înternetê ya navîn, navê eubi. Ji derveyî eubiisiyonê, bi kêmbûna genetîkên genetî û zêdebûna bacteria ya pathogenîk ve girêdayî ye, dîsbiosis tê gotin. Di encamên herî gelemperî mîkrobiotîk a dysbiotic de guhartina sîstema parastinê ya mucosal e û hebûna hilberê, parastinê, metabolîk an jî nexweşiyên dermankirinê (Chassaing û Gewirtz, 2014).
Celeb û celebên faktorên xwarinê yên hilbijartinê yên hilbijêrî yên hilbijartinê yên mîkrobialî yên cure û hejmarên hûrgelên mîkrobialê li hember eubiografî an jî dysbiosis veguherînin, bi tenê ji hêla xwarina yekbûyî ya mîkrobialê ve anîn. Ger xwarinê ku guhartina guhartina mîkrobiotîk a dysbiotic bixwe dibe, ev dibe ku dibe sedema tevlihevkirinê, guhartina ewlehiya hestî, û paşê ji sedemên sermamiyê û nexweşiyên ziravî.
Ji bo ku fêm bikin ku molekulên diranan dikarin bi hucreyên mîpolîzmê yên bandora mirovî bandor bikin, ew hewce ye ku yekem pêşniyarkirina kîjan enzîmên û faktorên veguherînê di hucreya catabolîzma an anololîzmê de pêk tê.
Wekî ku çepê li çepê 2 nîşan dide, metabolîzma oksîdatîk bi du enzemên û reaksiyonê nukleer nukleer e. Enzîmên protein kinase (AMPK, Steinberg û Kemp, 2009) û Sirtuins (SIRT), grûbek hestone enzyme yên ku ji aliyê NAD + (Zhang et al., 2011; Rice et al. 2012). Rektoriya nukleer ji hêla isotypes ya peroxisome proliferator-vekirî vekirî tête kirin (PPARs; Desvergne û Wahli, 1999; Burns û VandenHeuvel, 2007).
�
PPAR îtotypes hilkişandina cinsên genes yên ku di beta-oxidationê yên acî yên fatiyayê de di mitochondria û peroxisomes de û bi rêkûpêk a ampk û rêwîtên Sirtuîn ava dikin. Rêwîteya AMPK-Sirtuins-PPAR di çarçoveyeka calorie û pisporê fîzîkî de, bi hin ji alîgirên biyaktîk (polyphenols, li sebax û fêkiyan, û omega-3) xwarinê pîvanek dirêj acids [PUFA], di masî de dîtin). Ligand-activated PPAR isotypes kolektîfên heterodimerîk bi retinoid X-receptor (RXR) re, ku, di encama, bi 3-cis-retinoic acid (RA) ve tê çalak kirin.
Berevajî vê, wekî ku di Figure 2-ê de li rastê tê xuyang kirin-mîna xwarina din a hevsengiyek xeyalî-wergirtina zêde ya xurekên bi enerjiyê zengîn dibe sedema bilindkirina anabolîzmê, di nav de lipogenesis û mezinbûna hucreyê, bi aktîvkirina hêmana birêkûpêk a sterol- proteînên girêdanê, SREBP-1c û SREBP-2 (Xu et al., 2013), û proteîna girêdana element-girêdanê ya karbohîdartan, ChREBP (Xu et al., 2013). SREBP-1c û SREBP-2 di bin kontrola receptorên nukleerî yên bi navê receptorên X kezebê de ne (LXR; Mitro et al., 2007; Nelissen et al., 2012). Îzotîpên LXR, yên ku ji hêla oksîsterol û glukozê ve têne çalak kirin, di senteza lîpîdan de bi çalakkirina SREBP-1c û senteza triacylglycerolan, di heman demê de SREBP-2 û senteza kolesterolê asteng dikin, xwedî rolek têkildar in.
Navendî ji bo têgihiştinê ya girêdana di navbera xwarin û tevlîbûnê de du faktorên veguhestinê hene ku di tevlihevkirinê û xweseriyê de tevlî tevlêbûnê ye: faktoriya nukleerî-kB (NF-kB) û proteinê çalakvan (AP-1; Yan û Greer, 2008). Di MS, her du NF-kB û AP-1 çalak kirin û ji bo hûrgelên pirzimanî û hilberîna molekulên proinflammatory têne kirin. Sedema çalakiya wan di MS-ê de nayê zanîn lê, wek ku 2 ji bo NF-kB nîşan dide, ev tenê ne tenê ji hêla vîrus, cytokines, û zextên oksîterê ve têne çalak kirin lê belê ji hêla hin beşên xwar acids, yên ku ji ber vê yekê bêne fêmkirin.
Paqijkirina NF-kB-ya proînflamatuar dikare bi girêdana astengker a formên RA-çalakkirî yên îzotîpên retînoîd X-receptorê ve were bidestxistin (RXRs; Pârez et al., 2012; Zhao et al., 2012; Fragoso et al.. , 2014).
Wekî ku di navenda 2-ê de li ser 3-ê di kitêbê de, bi pirtûka XNUMX-ê ve di xuyakirinê de, formên çalak yên RA-RXR-ê di encamên xwe yên bi reaksiyonên nukleer ên nukleer ên taybet yên navokî, namely PPARs, LXRs û vîtamen D re-receptor (VDR) de ne.
Divê her sê receptorên nukleerî-PPAR, LXR, û VDR- ji hêla lîgandên taybetî ve bêne çalak kirin. Wekî ku di Figure 2 de tê destnîşan kirin, lîgand dikarin faktorên parêzek taybetî bin û ev eşkere dike ka hucre çawa bersivê dide guhertinên di rewşa xurekan de û homeostaza enerjiyê birêkûpêk dike, lê di heman demê de mifteya molekulê jî temsîl dike ku têgihîştin ka çawa xurek dikarin bandorê li qursa nexweşiyên înflamatuar ên kronîk bikin (Heneka et al. ., 2007; Zhang-Gandhi û Drew, 2007; Krishnan û Feldman, 2010; Cui et al., 2011; Schnegg and Robbins, 2011; Grey et al., 2012).
Ji ber vê yekê, her sê receptorên nukleerî-PPAR, LXR, û VDR-ji bo girêdana bi RA-RXR re pêşbaziyê dikin û hetero-kompleksan çêdike ku dikarin NF-kB asteng bikin û kontrolek hişk li ser vegotina genên înflamatuar bikin, bi vî rengî metabolîk tevdigerin. û sînyala înflamatuar. Eşkere ye ku di navbera sê receptorên PPAR, LXR, û VDR-D de, ji bo girêdana bi RA-RXR re pêşbaziyek heye, lê divê ev pêşbazî tenê bandorê li metabolîzmê bike û ne li ser iltîhabayê, ji ber ku hîn nayê zanîn ka kîjan ji sê heterodîmeran di astengkirina NF-kB de bi bandortir e.
Bêguman, hilberîna molekulên proinflammatory di qursa têkildariyê de bi pêvajoya biosyntîkal e: Ev bi hêla hêla hypercalorîk ve girêdayî ye û bi hêla bi kêm-calorie diets ve girêdayî ye. Di prensîbê de çi dike, çi anabolîzmê dê pêvajoyên tevlîbûnê bigire, lê kîjan kîjan catabolîzmê wê dê wan bibe (4 Nîşan).
Komîteya mîkroflora hundir pir kesek e û gelek faktorên ku xwarin, çalakiya fizîkî, tundûtûjî, derman, temen û hûrdûr dibe bandor dike. Ji me re her yek ji nifşek taybet heye 100 ji bo cûrên bacteriya 150.
Rêyek hêsan a nîqaşkirina bandora xwarin û şêwaza jiyanê ya li ser mîkroflora rûvî ev e ku meriv bi tenê du beşên bakterî yên serdest re sînordar bike -Bacteroidetes û Firmicutes- ku bi qasî 90% ji tevahiyê pêk tê, ji ber ku hate destnîşan kirin ku ev rêje Bacteroidetes / Firmicutes (B/F) ji hêla adetên xwarinê yên demdirêj ve têne bandor kirin (Cani and Delzenne, 2009; Wu et al., 2011; Lozupone et al., 2012; Tremaroli and B'ckhed, 2012; Panda et al., 2014).
Lêkolînek duyemîn a De Filippo û el. (2010) li zarokên Efrînê ji Florence û ji Burkina Faso ve nîşan da ku îdareyên xwarina demîn dirêj di bandora mîkrobiota mirovan de girîng e.
Di vê lêkolînê de, parêza Burkina Faso li ser bingeha vexwarina polisakkarîdên nebatî yên wekî mêş û sorgulê (10 g fîber/roj û 662-992 kcal/roj) bû, lê parêza zarokên Italiantalî şêwaza rojavayî bû, li ser bingeha proteînan. rûnê heywanan, vexwarinên bi şekir şêrîn, û karbohîdratên rafînerî (5.6 g fîber/roj û 1,068-1,512 kcal/roj). Analîzkirina nimûneyên fecalê di zarokên ji Afrîkayê de belavbûna Bacteroidetes (73%) - bi taybetî Prevotella û Xylanibacter - û astên kêm ên Firmicutes (12%) nîşan da. Berevajî vê, belavbûna Firmicutes (51%) li ser Bacteroidetes (27%) di zarokên Italiantalî de hate dîtin, lê Bacteroidetes ji Prevotella û Xylanibacter veguherî Bacteroides. Van paşîn bi gelemperî di nav Bacteroidetes de têne hilbijartin ji ber ku ew dikarin ji bilî glycansên tevlihev şekirên hêsan jî bikar bînin, û şekirên hêsan pêkhateyên normal ên parêzên rojavayî ne.
Di encamê de, rêjeya B/F li gel parêzek dewlemend a karbohîdartên tevlihev (ji hêla enzîmên me ve nayên guheztin) zêde dibe ji ber ku Bacteroidetes hembiyotîk û bi gelemperî ne zirardar, wek bakter Prevotella û Xylani, hez dikin ku glycansên tevlihev ên xwarinê hebin. Bakteriyên ku glycansên tevlihev dixwin butîratê çêdikin, ku çalakkirina NF-kB-ya proînflamatuar bi rêkûpêk dike (Wêne 3).
Bi awayekî veguhestin, rojavayî, enerjiya enerjiyê veguherîna profirok microbiota biguherînin û nifûsa Firmîkû (zêdebûna Mollicutes) biguherînin, bi hêsanî ji bo enerjiyê veguhestin û hilberandinê, lê pir caran pergogenîk (Moschen et al, 2012).
Di pergala dysbiotic a microbiota de, rêjeya B / F kêm e û dibe ku mumkumên pathogenîk li ser Bacteroidetes (Bijare 5) serkeftî serkeftî ye. Vebûna mêjûya mîkrobialî û kêmahiya biodiversity-ê di dysbiosis-ê de tête astengiya ku di navbera microbiota û mêvandar de ye û bi navîn endotossemia, û dihêle û germê sîstemî ya mîkrojî de piştgiriyê dike. Bi destpêka sedsala sîstematîkê ya rîsk, rîska germbûna xweseriya germî û parastinê-tilg et al, 2009; Brown û al., 2012; Maynard et al., 2012).
Di rastiyê de, di amadebûna dysbiotic microbiota de, gut endotoxin / lipopolysaccharide (LPS) zêde dibe, T cells (Treg) xeletî ne, lêgerîna hîdrocarbonê û hîndavên hanê yên Proxflamatiyê (Xanî, 17; Veldhoen et al., 2008).
LPS dibe sedema xerabûna astengiya mukozal û bandorê li tevnên din dike dema ku asta wê ya plazmayê ji 200 pg/ml serum zêde dibe. Zêdebûna permebûna rûvî ya ji ber mîkrobiota zikê dîsbiyotîk dibe ku bi derbasbûna antîkorên IgA û IgG li dijî gluten û gliadin, ku di nexweşên MS de jî tê dîtin (Reichelt and Jensen, 2004) were nimûne.
Di xebata xwe ya berê de, me pêşniyar kir ku modela ku guheztina mîkrobiota-ji ber parêz û şêwaza jiyanê ya rojavayî-û têkçûna pêwendiya rast a di navbera mîkrobiota û rûvî de, ku rê li ber endotoksemiya pileya nizm û iltîhaba otoîmmune ya pergalî ve girê dide, derbasdar be. her weha ji bo pathogenesis MS (Fernôndez et al., 2012; Riccio, 2011). Bi rastî, MS bi mekanîzmayên hevpar ên nexweşiyên înflamatuar ên kronîk ên din re parve dike, ku hemî jî belkî li ser domdariya endotoksemiya nizm a ku bi şêwaza jiyanek çewt û adetên parêzê ve girêdayî digel dysbiosisek dereng ve girêdayî ye. Digel vê yekê, hebûna axek mîkrobiota-mêjî ya rûvî, ku naha ji têgehek nûvekirî wêdetir e, destnîşan dike ku destwerdana li ser mîkrobiota rûvî dibe ku stratejiyek bikêr be ji bo dermankirina pêşerojê ya tevliheviyên CNS (Cryan and Dinan, 2012).
Têkiliya rasterast a gengaz a di navbera mîkrobiota rûvî û MS de ji hêla Berer et al. (2011). Bikaranîna mişkên transgenîk, Berer et al. destnîşan kir ku bakteriyên hevedudanî yên rûvî dikare nexweşiyek otoîmmune ya vegere-vegerandî ku ji hêla hucreyên CD4+ T-ya taybetî yên myelin û demyelination ve tê rêve kirin, ji ber hebûna MOG-a otoantîgen myelin oligodendrocyte glycoprotein. Di lêkolînek din de, hate destnîşan kirin ku dermankirina antîbiyotîk a ku ji bo guheztina mîkroflora rûvî tê rêve kirin, encephalomyelitis alerjîk a ceribandinê tepis dike (EAE; Yokote et al., 2008).
Ev encam diyar dikin ku microbotota dikare di çarçoveya destpêka MS de girîngtirîn rola xwe bike û dibe ku pêşniyariya mêvandariyê ya CNS-ê otomîmûnî û herweha ji nexweşiyên neuropsychiatric ên wekî autism, depression, xemgîniyê, û zordariyê jî dibe. Gotûbêja nû ya gutiya microbiota-mîz axaftin e (Wang û Kasper, 2014).
Li ser vê yekê, têgihîştina rola mîkrobiota di tendurustiyê û nexweşiyê de dikare bingeha ku nexweşiyên kevn ên dermankirinê bi guhertina mîkrobiotoyê bi rêya bijartina jiyanê ya rastîn, di nav dezgehên xwarinê de guhartin bikin. Ji bilî, guhartina rasterast ya mîkrobotota dikare dikare bersivê parastina pêşniyarê çêtir bikin û hûrgelên tevlihevkirinê kêm bikin. Ji bo nimûne, ji ber ku rola taybetmendiya Th17-ê di pêşniyara MS-immunopathology (Sie et al., 2014) de, hucreyek tîra Tregê pêşveçûn û kêmkirina pergajên Th17 dikare dibe ku ji ber nexweşiyên MS-MS (Issazadeh-Navikas et al. , 2012).
Li ser vê yekê, lêgerîna ku çewtiya Treg / Th17 di modelên MS-ê de têne dîtin dîtin, di modelên MS-ê de jî di heman demê de jî hene ku di nexweşiyên MS-ê de jî hene, dibe ku bandorên klînîk ên girîng hene, ji ber ku ev kêmasiyên bi guhertinên di modeya microbiota de, bi awayekî modulasyon bi guhartinên diranan (Dawid et al., 2014).
Dabeşên xwarinê ku xwarinê divê bête kirin ku ji ber zêdebûna zêdebûna pêvajoya tevgerê ya di MS-ê, û herweha di nexweşiyên tevlihev ên din de, ji van de têne binçavkirin:
Acidên fatûyên zûtirîn yên heywanê, yên ku di xwarinê de tevahî şîr, xwar, pîr, xwarin û sausages, têne xwarinê ji bo bandora MS-ê de bêhtir caran gelek hesab hene.
Di 1950 de, Swank da pêşniyar kir ku têhniya heywanê saturated ya bi rasterast bi MS-ê ve girêdayî ye, lê girêdana di navbera tehlika sînorkirî û rûniştina MS-tenê di 2003 (Swank û Goodwin, 2003) de hat ragihandin. Li gorî Swank û Goodwin, bi dravên xwarinên bilind ên dermankirina lipids û cholesterol ve dibe sedema dibe û ji sedema kêmkirina kemblîzyon û gengaziya mûzîkî ya gengaz, û serkeftî an zêdekirina inflammasyonê dibe.
Lêkolînên nûtirîn din diyar dikin ku çalakiya fatê saturated di bin asta transcriptal de tête kontrolkirin û herdu gene-expression, hemî metabolîzma hucre, pêşveçûna hucreyan. Di gelemperî de, fikrên heywanê heywanê pir caran bi navgîniya bilind-caloriyê ve girêdayî ye, ku di çarçoveyek tundûtûjî de gelek faktorên zehfî ye. Di dawiyê de, wekî paşê vê gotarê de tête dayîn, ji bila fatêkirina heywanê saturated ji bo mîkrobotê dysbiotic, dravanîna hestî ya navxweyî, û sedema sedemên sîstematîk yên kêm-grade û dibe sedema sedemên derûnî yên hin mirovan.
Trans fatty acids (TFAs) ne ku di binavkirina veguherîna veguhestinê de kêmtir a yekconjugated ne (nexweşîkirî ne) (Bhardwaj et al., 2011).
Ji ber hilberên hîdrojenkirinê yên petrolê yên partî, ew di 1960san de hate şandin, ku ji bo fêkiya heywanê veguherînin, lê paşê paşê ew dît ku ew bandorek li heman metabolîzma heman heman nerterious e û, wekî ku wek metabolîzma satirated fatiyet, asta astê cholesterol zêde bike û pêşveçûna çêkirina germ û germbûna diranan. TFAs ve hat dîtin ku bi tevliheviya gûtê û bi serdestiya citokamatory citokines re têkildar in Th17-hucre (Okada û al., 2013). Ji bilî, TFA-ê ji bo metabolîzmê ya asayî yên nermatîk ên xweser ên nexweşî yên ku ji bo veguherîna cis heye.
TFAs di margarîneyê de û têne xwarinê yên xwarinê û hilberên xwarinê yên ku ji ruminants û snaxên din ên din ên tedawî (hydrogenated) tê derman kirin. Ew dikarin di fişkên fransî û xwarina din ên din de jî, wekî ew di nav frying de pêk tên.
Di goştê sor de ji goştê spî zêdetir heme hesin heye. Hesin bi hêsanî nîtrosîl dibe û ev yek avakirina nîtroso-komponeyên endogenous hêsan dike (NOCs; Joosen et al., 2010). Vexwarina goştê sor bi rastî têkiliyek bersivê ya dozê bi avakirina NOCs re nîşan dide, lê ji bo goştê spî têkiliyek wusa tune. NOCs mutajen in: nîtrosîlasyon û zirara DNA-yê çêdikin. Goştê sor yê pêvajo (nîtrot-parastî) metirsiyê zêde dike. Di dema pijandina goşt de di germahiya bilind de amînên heterosîklîk çêdibin, lê ev ji bo goştê sor ne taybetî ye (Joosen et al., 2010).
Depoyên hesin ên ne normal li cihên iltîhaba di MS-ê de hatine dîtin (Williams et al., 2012) û vexwarina goştê sor bi astên bilind ên ?-GT û hs-CRP re têkildar e (Montonen et al., 2013).
Hêjayî balkişandinê, me asîda N-glycolylneuraminic (Neu5Gc), asîdek siyalîk a sereke tune, ji ber ku mutasyonek neçalakker di gena CMAH de îfadeya wê di mirovan de ji holê rakir. Tevlêbûna metabolîk a Neu5Gc ji çavkaniyên xwarinê-bi taybetî goştê sor û hilberên şîr-dibe ku pirsgirêkan biafirîne, ji ber ku mirov antî-Neu5Gc di nav xwînê de diherike û ev yek têkiliyek gengaz bi iltîhaba kronîk re vedibêje (Padler-Karavani et al., 2008).
Di dawiyê de, xwarin an arachidonic acid (omega-6) PUFA, ku pêşniyarên eksosyonî yên prostflammatory [prostaglandins, thromboxanes û leukotrienes] e, û rêgeziya Th6 (Stenson, 17) çalak dike.
Girêdana bilind ya şîrketên şekir-şêrîn û rezberên kelandî, bi naveroka fîberê kêm, hejmara hejmarên caloriyan û asta glucose zêde dibe. Piştre zêdebûna hilberîna însulînê li ser rêyên biosynthetic veguhastin û bi hev re hilberîna hilberîna arachidonic acîd û derengên wê yên proinflammatory.
Gelek avêtina nerazîbûnê ya ku ji bo pêşveçûna nexweşiyên otimmune, ji ber ku ev dîtiye ku ew hucreyên Th17 di binavê EAE (Kleinewietfeld et al. 2013; Û et al. . Hucreyên Th2013 di pêşxistina MS.
Rûnê şîr bi rengek homojen tê belav kirin û ji oksîdasyonê tê parastin, bi saya parzûnek ku ji lîpîd û proteînên taybetî hatî çêkirin bi navê proteînên perdeya rûnê şîr (MFGM; Riccio, 2004). Van proteînên ku tenê %1 ji proteînên şîr pêk tînin, ji nirxek xwerû bêtir agahdarî ne. Di laktasyona mirovan de, ew ji bo avakirina rast a pergalên digestive, nervê û parastinê di pitikan de hewce ne. Ev herikîna agahiyê eşkere ne têkildar e, an jî qet ne hewce ye, di mezinan de û her weha, di mijara şîrê çêlekê de ku ji bo xwarina mirovan tê girtin. Di temenê mezin de, proteînên MFGM yên şîrê çêlekê êdî xwedî rolek agahdarî ne û dibe ku bi rûnê şîr re ji parêzê werin derxistin.
Rakirina proteînên MFGM ji şîrê çêlekê bi taybetî di doza MS de têkildar e. Proteîna herî nûnerê MFGM (40% ji tevahî proteînên MFGM), butyrophilin (BTN), bi rastî tê guman kirin ku di MS-ê de rola xwe heye, ji ber ku ew pir dişibihe MOG, yek ji otoantîjenên berendam di MS-ê de. BTN û MOG di modelên ceribandî yên MS de heman tevgerê parve dikin, û di MS-ê de, di otîzmê de û di nexweşiya dil a koroner de antîbozên MOG/BTN yên xaç-reaktîf hatine dîtin (CHD; Riccio, 2004). Li ser van sedeman, nexweşê bi MS divê xwe ji vexwarina şîrê çêlekê dûr bixin û şîrê rûnkirî, ku ji bilî wê jî rûnê heywanan tune ye, tercîh bikin.
Nîqaşek din jî ji Swanson et al. (2013). Wan diyar kirin ku BTN an molekulên BTN-ê dikarin di parastinê de roleke rêbazek heye û ji ber vê yekê ew pêşniyar dikin ku BTN an molekulên BTN-ê dikare ji bo pêşveçûna Tregê bikêr bibin.
Piştî her xwarinê, dibe ku em stresek oksîdative ya demkî û nerm û bertekek înflamatuar a nerm li gorî celeb û hêjahiya xwarinê biceribînin. Xwarinên parêzê yên ku li ser bingeha pir caran û domdar xwarina xwarinên bi vexwarina zêde ya xwê / rûnê heywanan û rûnên trans / vexwarinên şîrînkirî yên rûnê trans/şekir şêrîn in, zextê li pergala meya berevanî/metabolîk dike û paşê têkçûna gengaz a homeostasis dibe ku bibe sedema nexweşiyên berevanî û metabolîk ên cûrbecûr. .
Bi hevgirtin, tehlûka xwarin-ê girêdayî dibe sedema sedema sedemên jêrîn: (a) kişandina caloriyê: bilindtirîn kîroyî, bêtir zordariya oksîterê; (b) Barkirina glycemîk a xwarinê: pejeyên glycemîk ên ku ji hêla hewceyê bêtir hewceyê bêhtir bêhtir însulîn bigirin; (c) pîvanê lipid: heywanên rûnê rûn, acilên fatikên veguherî, û omega-6 (n-6) PUFA-êleziya paşîn a belavbûnê. Wekî ku di beşên jêrîn de rapor kirin, şehlika paşengî ya bi n-3 PUFA û pîlphenols, qedexekirina calorî, û pisporê fizîkî ve tête kirin.
Molekulên parêzê yên biyoaktîf ên taybetî dikarin li hember bandorên mîkrobên pathogenîk berevajî bikin û vegotina molekulên înflamatuar kêm bikin. Di nav wan de, pêkhateyên herî girîng polyphenol û karotenoîdên ji sebzeyan, n-3 PUFA ji masiyan, vîtamînên D û A, pêkhateyên tîol ên wekî asîda lipoic, û oligoelements wekî selenium û magnesium in.
Piraniya jorên jorîn ên jorîn, bi taybetî ji PUFA, yên antioxidant ne, ji bo taybetmendiyên antioxîdant têne zanîn. Rûsyayê ji bo bikaranîna antioxidants di MS-ê de li ser çavdêriya ku tedbîrên oxikative yek yek ji beşên herî girîng ên pêvajoya tevgerê veguherîn e ku ji bo hilweşîna myelîn û ziravên axê ye. Lêbelê, niha dizanin ku antioxidantên xwarinê xwedî taybetmendiyên biyolojîk hene ku derveyî çalakiya antioxidant hêsan e. Bêguman, ew dikarin bandorên negatîf ên nermaliyên nermaliyayî û acizkirin an jî fîştiyên fatûnê veguherînin, danûstandina daneyên proinflammatory, zexta oksîterî, û angiogenesis.
Hemî polîfenolên ku di sebze, dexl, leguman, biharat, giya, fêkî, şerab, ava fêkiyan, çay û qehweyê de hene, xwedan taybetmendiyên dij-înflamatuar, modulator, dij-anjîogenîk û antîviral in û rêyên katabolîk teşwîq dikin. (Gupta et al., 2014; Wang et al., 2014). Ew di nebatan de di forma glycosîd, ester an polîmeran de têne dîtin, ew pir mezin in ku bikevin parzûna rûvî. Aglyconên ku ji mîkrobiota rûvî têne derxistin di rûvî û kezebê de bi glukuronîd û sulfatan re têne girêdan. Çareseriya wan û hebûna biyolojîkî pir kêm e (�M; Visioli et al., 2011).
Ji ji nîqaşek veguherînek veguherî, pîlphenols hene ku fîlavonoids û neflavonoids anolek (Bravo, 1998). Pirrjimarên herî girîng ên quercetin (seranserî, apples, citrus fêk û şerabê; Min et al, 2007; Sternberg et al., 2008), catechins (çayek kesk, Friedman, 2007), û daidzein û genistein (soy; Castro et al., 2013; Zhou et al., 2014). Neflavonoîdên herî resveratrol (şikilî, kulikan, berryk, germên sor, û şerabê sor, Das û Das, 2007; Cheng et al., 2009; Şakibaei et al., 2009), curcumin ; Prasad et al., 2014), û hydroxytyrosol (rûnê zeytûnê; Hu et al., 2014).
Ew hat dîtin ku bandora antagamatîk ya pîlphenols di vîtroyê de dikare girêbestek kîmyewî girêdayî ye (Liuzzi et al., 2011). Ji ber vê yekê, tevlîhevkirina flavonoids û neflavonoids dikare ji zêdebûna pîlphenol bi tenê re pêdivî ye.
Du mînakên polyphenolên herî lêkolînkirî quercetin û resveratrol in. Quercetin bi gelemperî wekî glukozîd heye. Piraniya bandorên wê ji yên interferon-? re zêde dibin. Quercetin ne jehr e, lê hilbera wê ya oksîdasyonê, quercetin quinone, li hember komên SH yên proteînan û glutathione pir reaktîf e û dibe ku jehrîn be (Boots et al., 2008). Zêdekirina lipoic acid an N-acetylcysteine dikare bandorên toksîk sînor bike.
Resveratrol di kezebê de glukuronkirî ye û bi vî rengî bi giranî di duodenumê de lê bi rêjeyek pir hindik tê vegirtin. Bi giraniya wê ve girêdayî, resveratrol dikare mirina cûrbecûr hucreyan ji hêla nekroz an apoptozê ve bibe sedem. Di vî warî de, bi gelemperî tê pejirandin ku resveratrol xwedî bandorên neuroprotîkî ye; Lêbelê, di heman demê de hate ragihandin ku ew dikare nexweşiyên mîna MS-ê yên ceribandinê girantir bike (Sato et al., 2013). Van nakokî dikarin ji tansiyonên cihêreng ên ku in vitro têne bikar anîn an jî biyolojîk in vivo têne bikar anîn, ji ber ku resveratrol xwedî bandorên berevajî li ser giraniya 10?5 M (berbelavbûna şaneyên mezenkîmal ên mirovî) û 10?4 M (berbendkirina belavbûnê) heye. Di ezmûna me de, resveratrol bandorek neurotrofîk li ser noyronên kortikal ên di çandê de tenê bi giraniya pir kêm heye, di heman demê de di giraniya bilind de, dibe ku bandorek toksîkî hebe. Lê di rewşa stresa oksîdasyonê de, resveratrol xwedan taybetmendiyên neuroprotektîkî ye jî di tansiyonên bilind de.
Tevlîhev û hêmanên din ên ku dibe ku di MS-ê de wekî pêvek bikêr bibin vîtamînên D, A, E, C, B12 (Mastronardi et al., 2004), û niacin (Penberthy and Tsunoda, 2009), û oligoelements wek selenium (Boosalis) ne. , 2008) û magnesium (Galland, 2010).
Vîtamîn D heye ku ew rola parastinê-modulatory heye û ji bo tedawiya dermankirina zikmakî yên wek MS (Smolders et al, 2008; Pierrot-Deseilligny, 2009; Cantorna, 2012; Ascherio et al. Wekî ku berê hatî gotin, ew bi gelemperî bawer kir ku belavkirina erdnîgarî ya MS-ê di cîhanê de dibe ku ji bo hin welatan di nav hûrgelan de nehêle, û nebûna vitamin D çalakiyek din dibe ku ji ber Dîtina D2014 ve kêmkirina vîtamînê kêm dibe. dibe sedema sedemên hawirdorê yên MS. Lêbelê, asta Dîtolojiya kêm vitamin D dibe ku ji bo metabolîzmê an jî fonksiyonê ne tenê ne ku ji bo ronahiya ronahiya ronahiyê veguherîne. Di rastiyê de, têkeliya vîtamîna D3 (cholecalciferol) pêdivî ye ku bandorên fîzîkî li ser giraniya bedenê an jî li ser dansa tevlîbûna nexweşiyên xweseriyê dibe ku ji ber îdareya wê ya wê hebe.
Vîtamîn D3 (kolecalciferol), ku piştî rûdana tavê çêdibe, di kezebê de ji hêla enzîmên P25 CYP3A450 an jî CYP27R1 ve di kezebê de 2-(OH) D1 (calcidiol) tê hîdroksîl kirin, û dûv re ji hêla CYP27B1-1-25? OH)2 D3 (kalsîtriol). Ev ya paşîn, forma çalak a vîtamîn D, ji hêla CYP24A1 ve heya 1?, 24,25-(OH)3 D3 (asîda kalsîtroîk) tê neaktîf kirin. Ev tê vê wateyê ku astên vîtamîna D ya çalak bi rêjeyên têkildar ên senteza wê bi riya CYP27B1 û guheztinên wê bi riya CYP24A1 ve girêdayî ye (Schuster, 2011). Ragihandina bilind a CYP24A1, ku ji hêla pêkhateyên endojen û xenobiyotîkan ve hatî çêkirin, dibe ku bibe sedema kêmbûna asta vîtamîna D û bibe sedema nexweşiyên înflamatuar û penceşêrê yên kronîk an zêde bike. Li ser van bingehan, girîng e ku di dema rêveberiya vîtamîn D de asta vîtamîn D were şopandin. Ger asta vîtamîn D kêm bimîne, divê îfadeya mRNA ya CYP24A1 were lêkolîn kirin, û destnîşankirina çalakiyên CYP27B1 û CYP24A1 û astengkirina wan divê were ceribandin (Chiellini et al., 2012, Kâsa et al., 2013).
Aliyek din a girîng di derbarê VDR de ye. Metabolîta çalak a vîtamîn D1?, 25-dîhîdroksîvîtamîn D bi VDR ve girêdide, û kompleksa VDR-D îfadeya çend genên ku di pêvajoyên têkildariya potansiyela nexweşiyên kronîk de têkildar in kontrol dike. Wekî ku di jimarên 2 û û 3,3 de têne xuyang kirin, kompleksa VDR-D ji bo girêdana bi RA-RXR re bi PPAR-ên aktîfkirî yên lîgandî an LXR re pêşbaziyê dike. Kompleksên heterodîmerîk bi faktora veguheztina proînflamatuar NFkB ve girêdidin û senteza molekulên proînflamatuar kêm dikin. Di vê çarçoveyê de, dema ku meriv bandora lêzêdekirina vîtamîn D di qursa MS-ê de dinirxîne, pêdivî ye ku meriv polîmorfîzma paşîn a ku bandorê li VDR-ê dike, ku di van demên dawî de bi qelewbûn, iltîhaba, û guhertinên permeability rûvî re têkildar e, bihesibîne (Al-Daghri et al. , 2014).
Wekî din, dîtina ku VDR-D bi Sirtuîn SIRT-1 ve çalak ((et et, 2010, Polidoro et al., 2013) dide pêşniyar dike ku vitamin D bandorek li metabolîzma hucreyê ye û ji ber ku ew xwediyên wan ên mîna Gelek dinên xwarinê yên sirûştî yên din:: Metabolîzma oksîdatiyê radigihînin û tevlihevkirina dermankirinê.
Di dawiyê de, divê bêne bifikirin ku di nav mirovan de di nav mirovan de û modela ezmûnên ezmûn hene. Bi rastî, di mirovan de, di çarçoveya çilê de, obesity bi bi vitamin D ya belengaz ve girêdayî ye (Bouillon et al., 2014).
Di navbera carotenoids de, herî girîng e ku lîcopene (tomato, melonê avê, fêkiyê gulî, Rao û Rao, 2007). Ji bilî ku antioxidantek pir hêzdar be, lîcopene dikare beta-carotene û retinoic acid bide, û paşê dikare dikare reaksiyonê RXR (2 Xuyen) çalak bike. Her çiqas bêtir danûstandinên korotîkên diranan, vitamin C, û vitamin E ji jinên di MS (Zhang et al. 2001) de, pêwendîdariya lycopene û vitamin A li dijî sedsala neheqê nayê.
n-3 hewceyên dilîdî yên (EFA) û PUFA alternatîfek rastîn nîşan dide ku acîdên birçîbûnê yên heywanê.
Petrolên vejen û vexwarinê yên ku linoleic acid (n-6) û linolenic acid (n-3) hene. n-6 û n-3 fatty acids hene ku bandorên dijberî û di derheqê wan de di xwarinê de werinhev kirin (Schmitz û Ecker, 2008). Lêbelê, di rojavayê rojavayî de, rêjeya n-6 / n-3 ji 6 heta 15 zêde dibe û ev dibe sedema bûyerên mezin ên cardiovascular û vexwarin. Ya rastî, linoleic acid dibe sedema avakirina arachidonic acid (20: 4), pêşniyarê ya proxflammatory eicosanoids prostaglandins-2, leukotrienes-4, û tromboxanes-2. Pergala van eicosanoids bi hêla aspirin ve tête kirin, û ji hêla n-3-ê PUFA EPA (eicosapentaenoic acid) û DHA (docosahexaenoic acid), ku ji n-3 acîdolînîk anîn neyê xistin.
Hemî DHA û EPA di seafood û masî masê de têne dîtin. Her du çalakiyên dijwar ên dijwar, antî-trombotic, û çalakiyên dermankirinê-ê, bi wan ên statens (Calder, 2006; Farooqui et al., 2007) nîşan dide. N-3 PUFA û pêvajoya tevgerên tevlihevkirinê û tevlîhevkirina fatikên fatik û kolololê veguherînin, û ji bilî wan ewoxîdasyonê ya fatty acid bike. Di vê bingeha de, di nexweşiyên ziravî yên wekî MS, n-3 hewceyên dilîdat (EFA) û N-3 PUFA divê di xwarinê n-6 fatty acids de bêhtir xurt dibe. Balkêş e ku balkêş e ku DHA di nav hûrgelên bilind de di nav mêjî û asta wê de di nav nexweşên MS-MS de kêm dibe kêm dibe.
Di hucreyên mîkroglial ên çandî de ku ji hêla LPS ve têne çalak kirin, rûnê masî bi qasî interferon-? di astengkirina vegotina MMP-9 (gelatinase B), navbeynkarek girîng a neuro-iltîhaba (Liuzzi et al., 2004, 2007). Wekî din, n-3 PUFA di çend ceribandinên klînîkî de asta MMP-9 bi girîngî kêm kir, û destnîşan kir ku n-3 PUFA dibe ku di qursa MS-ê de dermankirinek temamkerek baş nîşan bide (Weinstock-Guttman et al., 2005; Mehta et al., 2009 ; Shinto et al., 2009). Di heman demê de rûnê masî hate dîtin ku performansa motorê di kûçikên mişk ên tendurist de çêtir dike (Coluccia et al., 2009).
N-3 PUFA li hevkariya aspirin li AMPK û COX enzymes lê belê bi mekanîzmayên cuda hene. Di navberê aspirinê, EPA û DHA de formulên biyolojî yên nû yên nûjenîn, wekî parastin, parastin, û maresinsê, wekî ku dikare dibe ku tehlîlkirina şermezariyê û şewitandina hucreyê (Xu et al, 2010; Hong û Lu, 2013; Serhan û Chiang, 2013). Ev dibe ku materyaliyek armancî ya di MS-ê de girêdayî têkildariyek peywendîdar be. Bêguman, pêvajoyên tevgerî yên ku di MS-ê de bi MS-ê re dibe sedema rêjeya omega-3 (ant-inflammatory) / omega 6 (PIFA), û bi vî awayî hilberîna kêm-a-anêkirina molekûlên lîpoxins, çareserîn û biparêzin ku sermayiyê bigire. Ji ber vê yekê, rêveberiya omega-3 PUFA bi hevpeymanên anpîrek û rasterast ên lipoxins, çareserkirin û parastin dibe ku di pêşiya parastinê û tedawiya MS û yên nexweşên neuroinflammatîk de dikare bibe nêzîkek nû çêbikin. Ji bilî, yên din-enfeksiyonî û antîogenogenic eicosanoîdên jî ji aliyê P450 CYP enzymes ve ji EPA û DHA (Yanai et al., 2014) jî têne hilberandin. Di vê çarçoveyê de, divê di binçavkirinê de binçavkirin ku statîn dikarin bi metabolîzma n-3 û n-6 negirtin, wekî rêjeya n-3 / n-6 kêm bikin. Ji ber vê yekê, tedbîra bi statîn re bi n-3 PUFA re girêdayî ye (Harris et al., 2004).
Germên rûn, ji ji zêrîn, masî, soybean, û sesame, bi n-6 bêtir n-3 fatty acids hene û ji ber vê yekê fikra wan divê di MS-ê de, ji bo asta asta hilberîna eicosanoîd ya astengî. Ji alîyê din, rûn neftê neftê heye, naveroka bilind ya germî ya rûnê rûnê şêrîn. Ji bilî rûnê vexwarinê, nefta zeytê zêrîn divê ji bo rêjeya baş a di navbera acur û nermatîfên nermatîk de, û ji ber ku ew li hîteraxidantê hîdroxytyrosol heye.
Pêdivî ye ku pêkhateyên ku komên tîolê (SH) yên wekî ?-lipoic acid (ALA), glutathione û N-acetylcysteine (NAC) pêk tînin, wekî pêvekên xwarinê yên gengaz ên ku ji bo dermankirina temamker a MS têne bikar anîn, bêne hesibandin.
Ji ber ku polyphenols, ALA (Salentone et al., 2008; xwarinên heywan û heywanên heywanê) heye ku xwedan taybetmendiyên antunomodulatory û antîleman. ALA yekseriya BBB-ê berbiçav dike û hilberîna cAMP û çalakiya kinase-ê proteîn aşitîne. A. Her weha NAC dikare di astengiyên neurolojîk de çêtir be. Ew ji hêla BBB ve derbas dibe û ji sedsala (Bavarsad Shahripour et et., 2014) biparêzin.
Vekolînek sîstematîkî ya dawîn û meta-analîzek ceribandinên destwerdanê delîlan peyda dike ku şêwazên parêza Deryaya Navîn xetereya mirina dil û damar kêm dike û fonksiyonên endothelial çêtir dike (Schwingshackl and Hoffmann, 2014). Van vedîtinan bi qasî ku hûn difikirin ku parêza rastîn a Deryaya Navîn ji ya ku niha hatî destnîşan kirin hinekî cûda ye, pir teşwîq in.
Bi gelemperî ew tête pejirandin ku xwarinê Deryaya Medyayê li ser xwarina zeytûnê ya bêhtir, nehêle, cilên cewherî, sebên cûrbekirî (bi taybetî bi tomatoes) û fêk, hilberên diranan (piranî wekî pecorino pisîk, ricotta, mozzarella, û yogurt) li ser bingehîn, masî û masiyên masîxanê, û kêmkirina xwarina heywan û rûn. Lê belê, niha, xwarinê Deryaya Navîn bi xerca bilind a pasî û xwarinê tête, ku wateya gûzek bilind e tê wateya.
Hingê, di xwarinê Deryaya Navîn ya rastîn de, li Îtalya Başûr, du hefteyek du heft caran xwar bû, tenê neftê zeytûnê ji bo xwarinê (kalîteya bêtir qirêj û qasî pir zûtirîn) bikar tînin, lê bi taybetî bi tewqa xwîna derheq bû nîv ji hêla bileziya heyî ve girêdayî ye. Paşa bi trasyona xanî ya malbata xwarinê xwar bû, lê alternatîf, ew pir caran xwarinên xwarinên din ên xwarinê bi hev re tevlihev bû. Dersên herî gelemperî pasî û potatîkê bûn; Paşa an jî ji heywanên kesk, an jî artêşê, zucchini, îlan, germî, an cabbage; Paşa bi tevliheviya asafên zêrîn û diranan (mînestrone: sopê vekirî); û pasta bi chickpeas, beans, an mirin. Pişkên şêrîn ên îro îro ne nas kirin. Baweriyek bilind ya xwarina dewlemendiya gluten-ê ku dibe hestiyariya asûptomatiya glîtenê, zirarê mucosal mucosal, guhartina mîkrobotête, û sedsala navîn ya kêm-grade. Di encamê de, xwarinê Deryaya Navîn baş e, lê gerek xwîna gutîn divê sînor be sînorkirin û divê hemî nemînan be.
Tenê çend lêkolînan li ser bandora smoking ya MS-ê têne kirin û encamên nakokdar in, lê dibe ku bandorên wê zehmet dibin û ji hêla faktorên din ve nerazî dikin. Weiland et al. (2014) di nav pêwendiya cixare û betaliyê de an nexweşîya nexweşî, lê nehêle ku ji alîyê Manûchehrinya û al-alî jî dibe ku ji karsaziyên tendurustî yên bi tendurustî-yê ji hêla tenduristî ve girêdayî ye. (2013) peyda kir ku cixare ji bo nexweşiya bêtir nexweş e.
Lêbelê, wekî ku 2 di xuya dibe, ew hêvî dikir ku dûmana cixarê dibe ku bibe MS-ê, wekî dibe ku çalakiya ant-inflammatory of Sirtuins (Caito û al., 2010) bike. Stressed by oxidative and carbonyl stress by smoke by cigarette can be resveratrol (Liu et al., 2014).
Lêkolînên dawî destnîşan dikin ku vexwarina alkol (bîr, şerab, an vexwarin) bi xetera MS-ê re têkildar nîne (Massa et al., 2013; Hedstrm et al., 2014). Lêbelê, wekî ku di Figure 2 de jî tê xuyang kirin, alkol dibe ku Sirtuin SIRT1 asteng bike û çalakiya veguheztinê ya SREBP-1c çalak bike (You et al., 2008), bi vî rengî biosenteza lîpîdan û iltîhaba li ser hesabê metabolîzma oksîtîf pêşve bibe.
Herdu aliyên din ên etanol hene ku bêne bêne kirin. Ya yekem, metabolîzmê ya etanol gelek hejmarek NAD + molecules bi NADH veguherîne, ji bo çalakiya Sirtuşînê ji bo NAD + + ji bo destnîşankirinê sînor bike. Duyemîn, wekî daketina P450 enzymes, etanol dikare bi metabolîzma narkotîk, ku ji hêla enzyme veguherîn ve têne veguherandin dibe. Di encamê de encamek dirêj û zêdekirina çalakiya dermankirinê dibe. Bi tevahî, alkol divê wek molekulek ku bi metabolîzma normal ve tê veguherîne û pêvajoya tevgerê tevlihev dike, dibe ku derfetên başkirina başkirina nexweş.
Enstîtuya bilind-calorie û dewlemendek xwarinê di karbohydrates lêbirin û şekirê asta însulînê zêde dike û bi biosynthesis, bi hilberîna molekulên proinflammatory û hilberên azad ên azad. Girtîgeha calorî, ji hêla xwarinê xwarinê ve an xwarina xwarinê kêm dike (rojek û rojek din), asta SIRT1 (Zhang et al., 2011) hilweşîne, asta AMP û AMPKê belav dike, asta adiponectin zêde dike û bêtir anîn veguhestin wê (Lee and Kwak, 2014), û zirarê oksîdatîk, çalakiya lymphocyte û pêşveçûnên modela xebata MS (Piccio et al., 2008, 2013). Bandorên qedexekirina kororiyê dikare bi agonîstan (resveratrol û pîlphenolên din) têne kirin, li ser heman armanca (SIRT1, AMPK) kar dikin.
Vebijêrkek fizîkî jî ji bo nexweşiyên MS-ê hema hema hema ji hêla MS nexweşan ve tê bikaranîn û bi gelemperî tê bikaranîn da ku nîşanên kêmbûna bêhnfireh kêm bikin û astengkirina astengkirina astengî an asteng bikin. Lêbelê, girîngiya pratîkiya fizîkî ji hêla çalakiya pîşesaziya hêsan tête û divê di çarçoveyek holîtîk de ku di xwarin, pispor, tedawî û veguhertina sosyal de tête navnîşan de tête kirin, hemî hemî ji bo nexweşiyên MS (Gacias û Casaccia, 2013).
Kontrola diranan û tedbîrên ku ji hêla WHO (2010) ve were pêşniyarkirin an pêşniyazkirina nexweşiyên kevneşopî yên mirovan didin pêşniyar kirin.
Ji hêla molekularî ve, werzîşa laşî bandora xwe ya bikêr bi çalakiya li ser proteîn kinase AMPK û AMPK-Sirtuins-PPAR-? torê, sererastkirina metabolîzma oksîdative û rêgezên biosynthetic û iltîhaba kêm dike (Narkar et al., 2008). Ji ber ku AMPK di hevsengiya enerjiyê de xwedî rolek sereke ye, girîng e ku meriv agonîstên wê jî behs bike. Resveratrol û agonîstên AMPK yên wekî metformin, dermanek ku di şekirê şekir 2 de tê bikar anîn, dikare bandora çalakiya laşî teqlîd bike an zêde bike û di encephalitis ezmûnî de bi bandor in (Nath et al., 2009).
Vebijêrîna fizîkî li qalîteya jiyanê bandor dike û hilberîna hilberandina ant-inflammatory cytokines (Florindo, 2014). Ji bilî, pisporê fîzîkî bi asta plasma-leptîn kêmtir dike û gewra gewra leptin rekêşên di liverê (Yasari et al. 2009) kêm dike, dema ku asta adiponectin û adiponectin reaksiyonên çalakiyê (Lee û Kwak, 2014) zêde dibe.
Komeleya kampanyaya fîzîkî bi qedexekirina calorie ve dibe sedema kêmkirina nirxên germayî (Reed et al., 2010).
Lêkolînên dawîn ên ku li ser mêşên nêr C57BL/6 J yên mezin hatine kirin destnîşan kirin ku werzîş çalakiya mitokondrî ya mêjî teşwîq dike, neuroplastîkbûnê xurt dike, û bi başbûna mozê re têkildar e, ji ber ku ew tevgerên mîna-xemgîniyê li qada vekirî kêm dike û bandorên mîna antîdepresanan di dûvikê de dike. testa sekinandinê (Aguiar et al., 2014). Lêkolînên din ên ku li ser mişkan hatine kirin destnîşan kirin ku werzîş dikare pêkhate û cihêrengiya bakteriyên rûvî biguhezîne (Petriz et al., 2014).
Li ser vê yekê, pêdivî ye ku nexweşên MS-ê hewceyê li seranserê bernameya avakirina avahiyê hebe ku meriv pisporên fizîkî yên xweser (rêwîtin, rêvîn, an jî dansa dravî) bikin.
Mixabin, ceribandinên klînîkî yên xwarinê di MS de tenê pir hindik in. Hin ji wan li ser parêzên kêm rûnên têrbûyî, an bêyî lêzêdekirinan (Swank and Goodwin, 2003) an jî bi lêzêdekirina rûnên omega-3 ve girêdayî bûn (Nordvik et al., 2000; Weinstock-Guttman et al., 2005). Tecrûbeyên klînîkî yên din li ser bingeha rêveberiya parêzek yekane tenê bûn: an vîtamîn D, an rûnê masî (n-3 PUFA), an asîda lipoic. Ceribandinên klînîkî yên bi polyphenolên yekane tenê di penceşêrê de hatine kirin. Dermanên parêzê qet bi hev re nehatine bikar anîn û qet bi reçeteya parêzê re têkildar nebûne.
Bi hevpeyman, hewldanên klînîk ên ku ji bo rola xwarinê di MS-ê de zelal kiribûn, tenê merivkirina kalîteya qehr an jî bi encamên neyînî (Farinotti et al., 2007, 2012) tê dîtin. Bi taybetî, wekî ragihandin ku Farinotti et al. Di navnîşa Cochranê de (2012), supplementên wekî n-3 PUFA-ê nerast li ser encamên klînîkî di MS-ê de, lê dibe ku ew li ser 2 salan têkevin kêmkirin. Daneyên dahat têne hesibandin ku kalîteya nehûmet an nehebê nebe ku ji bandorkirina PUFA-ê rastîn bikin. Di hin hinek lêkolînan de, di encamên veguhastina hûrgelan de kêmbûna encamên omega-6 fatty acids peyda bûn, lê daneyên ku ji hêla xurtkirina xurtkirina xurtkirina xurt. Bi gelemperî, kalîteya darizandinê tê dîtin ku xizan. Lêkolînên li ser pêdiviya vîtamîn nehatin lêkolîn kirin ku yek ji nirxên nirxên rastdariyê hebûn, ji ber ku ji ber kêmbûna kêmbûna encamên klînîk. Ji ber vê yekê, belgeyên li ser felan û rîskên dermankirina vîtamîn û pêdiviyên antioxidant di MS-MS de kêm e.
Di dawiyê de, armanca destwerdanek xwarinê di MS-ê de divê kontrolkirina iltîhaba be û ev, wekî ku di vê vekolînê de hatî destnîşan kirin, bi piranî bi kontrolkirina iltîhaba piştî xwarinê, pêkhatina mîkrobiota rûvî û iltîhaba rûvî û pergalî, û berevaniyê dikare were bidestxistin. Ev dikare bi destwerdanek parêzek dirêj-dirêj, bi parêzek hîpocalorîk, prebiyotîk, probiyotîk û pêvekên parêzê ve were bidestxistin.
Wekî ku di vê gotarê de rapor kirin, molekên xwarinên tendurustî, tendurustiya xwarinê tendurustî, û amadekariyê bi metabolîzmê re li ser catabolîzma rasterast bikin û bi anabolîzma û tevlîbûnê de bi veguherînên taybetî yên cuda yên bi enzymes, navnîşên nukleer, û faktorên transcriptional veguherînin. Wekî din, bi hevkarîya rehberê, ew dikarin dikarin dysbiosis bi eubiosis veguherînin.
Wekî encamek, xwarinên kêm-kalorî (1,600~1,800 kcal) ku li ser bingeha sebze, dexl, fêkî, fêkî û masî ne, dibe ku pêşveçûna nexweşiyê hêdî bike û tenduristiya nexweşên MS baştir bike, lê parêzên hîpercalorîk ên bi vexwarina zêde xwê, rûnên têrbûyî yên heywanan, xwarina sorkirî, û vexwarinên şîrîn ên şekir dibe ku bibe sedema destpêkirina iltîhaba piştî xwarinê û iltîhaba nizm a pergalê.
Diet divê bi prebiotics, probiotics, vîtamên taybetî (D, A, B12, û nicotinic acid), oligoelements (magnesium û selenium), û xwarinên xwarin ên wekî polyphenols, n-3 PUFA, û lîpîka aciz.
Prebiotics ji bo MS-ê divê diulin, bran, lactosucrose, û oligofructose, ji bo nîvro-nutriyan ji bo kolonyotte û destûra ku NF-kB inaktîf bikin. Probiotics, wekî lactokoccus lactis, lîberobacterium lactis û klostridium butyricum, ku dikare dengê mîkrobialê çêtir bikin, dikare bikar bîne ku lihevhatina mîkrobiota kolonyayê biguherînin. Têkiliya prebiotics û probiotics tête pêşniyar kirin. Karên kar û giran herdem bin bin kontrola xwe.
Nêzîkatiyek dermankirinê ya tundtir a ku armanc jê re vegerandina eubiosis gut û rêkûpêkkirina înflamatuar dibe ku ji hêla veguheztina mîkrobiota fekal ve were temsîl kirin (FMT; Smits et al., 2013). Rêbaz pir bi bandor xuya dike lê dîsa jî primitive, ne bi tevahî ewledar e, û bi rengekî jî nefret e. Pêdivî ye ku zevî ji veguheztina fekalan derbas bibe, organîzmayên ku dibe ku ji bo rewşek taybetî hewcedar bin nas bike, û wan organîzmayan bi şêwazek pir hêsan ji FMT peyda bike (�Nêrînên rexneyî di Gastroenterology & Hepatology,� 2014).
Xwarinên xwarinê, ji bilî omega-3 PUFA, ku pêkhateyên normal ên laşê me ne, di destpêka destwerdana xwarinê de, an jî di dema vegerê de, ji bo hêsankirina başkirina rewşek tendurist bikêr in, lê karanîna wan. divê tenê ji bo demek sînorkirî (3-4 meh) were sînordar kirin. Ev bi taybetî ji bo polyphenols derbasdar e. Polîfenol ji ber hebûna biyolojîkî molekulên naskirî ne û bandorên wan ên biyolojîkî û tedbîrên taybetî divê dema ku parêz bi wan re were zêdekirin were bikar anîn. Ji aliyekî ve, ew dikarin di pêvajoya pêvajoyên înflamatuar de senteza molekulên proînflamatuar kêm bikin; ji hêla din ve, ew dikarin çalakiya hucreyê di hucreyên bêhnvedan de teşwîq bikin, lê teşwîqek domdar dikare apoptoza hucreyên saxlem bike. Bi hev re, van ramanan pêşniyar dikin ku rêveberiya polîfenolên paqijkirî divê li ser bingeha ceribandinên klînîkî yên pêşîn bêne kirin da ku bandora wan wekî pêvekên parêzê biceribîne û ewlehiya wan a demdirêj û doseya rast diyar bike.
Bi gelemperî, armancên nutrojî bi xwarinê dijwar û xwarinên xwarinê kêm dike kêmkirina bihevsiyonên proinflammatory kêm dike û ji ber vê yekê bi karûbarên dermankirinê-parastina bêhtir dike, û dibe ku dibe ku bandorên gumanên wan gengaz bikin, zelalkirina tedbîra germî ya kronîk, û qenciya nexweşiyê. Lê belê, xwarin û xwarinên xwarinê divê nayê dermankirin û wek alternatîfên tedawî. Bi vî awayî, xwarinê proinflammatory nexenî ye û hewce ne hewce ne ku ew bi temamî derkeve. Heke hûn di rewşeka tenduristî de nexwarinê hûn bêyî xetera an tehlûkek xwarinê an xwarinê xweş bixwin. Çi tiştên ku di dirêjahiya dûr de çewtiyên xwarinên xerab hene.
Sclerosis, an jî MS, gelek nexweş, pêşveçûnek pêşveçûnê ye ku dibe ku zirarê bi melên myelin yên hucreyên nervê. Epidemiology of MS nîşan dide ku faktorên cuda gelek caran di navnîşa klînîkî ya pirsgirêka tenduristiyê de têne tevlî kirin. Lêbelê, lêkolînên gelek lêkolînên sereke di çarçoveya pêşveçûnê ya sclerosiyê de rola xwarinê nirxandin. Ji bo çend salan, profesyonelên lênêrîna tendurustî bawer dikin ku di navbera xwarina dairyayî de bi nexweşan re gelek sclerosos bûn. Li gorî lêkolînên gelek lêkolînên girîng, têkiliya girîng a navbera navbera şîrê û şilbûna sclerosiyonê gelek dîtin, dîtin ku hilberên dairyayî yên di etnolojî ya MS-ê de mimkin. Dr. Alex Jimenez DC, CCST
Ji ber vê yekê, di nihêrîna pêşîn de, dixuye ku MS ne xwediyê yek ji taybetmendiyên nexweşiyên înflamatuar ên kronîk e, ku dikare bi adetên parêz û şêwaza jiyanê ya çewt, an jî bi mîkrobiyota zikê dysbiotic ve têkildar be. Xuya ye ku di xerabûna nexweşiyê de tiştek tune ku bi xwarin an rewşa mîkrobiota rûvî ve girêdayî be. Di rastiyê de, dema ku me dest bi lêkolînên xwe yên li ser bandora xwarinê li ser MS kir, çu nîşanek piçûk jî tune bû ku di navbera wan de têkiliyek rastîn hebe, û ramana tevlêbûna mîkrobiota rûvî di MS-ê de tenê pir spekulatîf hate hesibandin. Heya nuha, ramana ku adetên xwarinê dibe ku bandorê li qursa MS-ê bike hîn jî hewl dide ku xwe saz bike. Ne wusa di nexweşiyên dil û damar û rewşên din ên înflamatuar ên kronîk de, ku tê de bandora adetên xwarinê hema hema tê pejirandin, û ne jî di penceşêrê de, ku her ku diçe wekî nexweşiyek metabolîk tê hesibandin (Seyfried et al., 2014).
Hema niha, tedawiya MS ji bo xwarinek taybetî ye, dibe ku ji ber kêmbûna agahdarî li ser bandorên xurtkirinê li ser nexweşiyê. Lê belê, piraniya nexweşan bi MS-ê re digerin û tedawiyên alternatîf (CAM) digerin, û bi taybetî di hewldanên hewldanên xwarinê de, hema bêyî şêwirmendê bijîşk (Schwarz et al., 2008; Leong et al., 2009 ). Di lêkolîna nû de li gor li gorî bersivên MS-ê di bersiva pirsînan de li ser bersiva pirsê li ser îdareyên xwarina xwe yên xweyê dihêle ku piştgiriya girîng a derheqa girîng ya xêrxwaziya tendurustî û bi tendurustiya tenduristî-derengî û asta asta nexlemî (Hadgkiss et al ., 2014). Ev danûstandinên fikrên ku ji bo kesên ku bi MS bi MS-ê hewceyê darizandinên nerazîbûnê yên nebaşkirî yên hewceyî bihêz dike. Divê divê bisekinin ku tedawiya nerazîbûnê pêwîst be, lê alternatîfê ne alternatîf, ne beşek pîvanek holistic û di bin kontrola bijîşkiyê de pêk tê.
Wekî ku tu ji hêla darizandinên klînîkî ve tune tune, karê me ew e ku armancên xwarinê li ser bingeha naskirî û bandora faktorên xwarinê û jiyanê di asta molecular de pêk tê. Daneyên agahdariyê di 2 Nîşan de ne diyar e, lê dibe ku ji bo pêşniyarên nerazîbûnê yên rêbazan pêşkêş dikin. Di prensîpê de xwarinê proinflammatory bi xweserîtîk û rêyên germî, wekî rast û di bin 2-ê de nîşan dide, lê çaxê xwarinê dijwariya xwarinê metabolîzma oksîdatîk û tehlîzmê nebe.
Wekî ku di vê gotara de, têgihîştina dîtina fiktorî û taybetmendiyên xwarinê taybetî dikare bersivên tundûtûjî li ser hemî metabolîzmê (2 Xuyen) û komputerê gut microbiota (5 Xuyen), diyar dike ku nerm Dibe ku meriv kursa nexweşiyê hilweşîn û dibe ku ji ber ku tedawiya tedbîrên yekser di MS-ê de tête girtin. Wekî ku di şermezariyê de RRMS û PPMS, di pêşniyarên nerwînanê de herdu formên nexwaşiyê têne nîşankirin. Ev yek di pirsa pişka PPM de girîng e, ji bo ku niha cure tune tune. Bi awayekî, wekî ku zextên xwarinên taybetî yên xweras be û dê dibe ku dewletek zehmî ya kêm-grade, pêşniyareke çewt dikare dibe sedema sedemek perçeyek mumkunî ya berbiçav di nav MS.
Bi hev re, me naha zanyariyek çêtir li ser bandora gengaz a faktorên parêzê li ser metabolîzma hucre û mîkrobiota rûvî, û li ser bandorên wan ên gengaz ên li ser nexweşiyê heye, lê, eşkere, em tenê nû dest bi fêmkirina rola xwarin û mîkrobiota rûvî dikin. di MS de û gelek xebat di warê têgihiştina xwezaya danûstendinên mîkrobiota rûvî bi pergala xweparastinê ya mêvandar re, nemaze li deverên dûrî rûvî, dimîne.
Li ser van bingehan, perspektîfên pêşerojê yên di lêkolîna MS de divê van xalên jêrîn binirxînin: (a) pêkhatina mîkrobiota rûvî binirxînin; (b) kêmasiyên di pergala parastinê ya rûvî de binirxînin; (c) rola polyphenols û metabolîzma vîtamîn D zelal bike; (d) bandora faktorên parêz, giya û dermanan li ser AMPK, Sirtuins, PPAR, an rasterast li ser NF-kB bixwînin. Balkêş e, hin dermanên ku ji bo dermankirina şekirê tip II têne bikar anîn, wek PPAR-? agonîstên thiazolidinediones (Bernardo et al., 2009), û agonîstê AMPK-ê metformin (Nath et al., 2009) xwedî bandorên dijî-înflamatuar in ku bi wan faktorên parêza dijî-înflamatuar re têne berhev kirin; (e) navbeynkariyên gengaz ên di navbera pêvekên parêz û dermanên MS de diyar bikin; (f) kampanyayek bi mebesta perwerdekirina li ser girîngiya şopandina parêzek tendurist di dema dermankirinê de pêşve bibin, mînakî, teşwîqkirina nexweşan ku fîber an karbohîdratên kompleks di parêza xwe de bihewînin, bi probiyotîkan re temam bikin, rûnên n-3 li ser rûnên n-6 yên proînflamatuar hilbijêrin. , û sînorkirina xwarina goşt û rûnê heywanan. Hilbijartina reçeteyên baş, mîna yên ku ji hêla Mollie Katzen (2013) ve hatî vegotin, dikare parêzê bêtir meqbûl bike.
Bi tevahî, tedawiya mîsyona kevneşopî ya MS-ê hema hema hema serkeftî bûne; Lêbelê, dermanan ku dikare biparêze û parastina mekanîzmayên me hîn jî winda dike. Em dikarin biryar da ku ji bo mirovên tendurustî bimînin bi rêya rêberiya nerazîbûnê û firsendên çalakiya fîzîkî. Ji bo vê yekê, derfetên tenduristî bi MS-ê re çêtir dibe ku tenê hêviyên baş hene. Em di destpêkê de çîrok in.
Wekî ku hemî MS-veguhastina M MS û hemî pêşveçûna M MS, nexweşî nexweşî ne, ew dikarin ji hêla çalakiya xwarinê veguhastin an jî tevgerên xwarinê yên li ser çalakiya wan a li ser metabolîzmê û mîkrobotê. Şêwirdarîya nerazîbûnê ji bo nexweşên MS-ê dikarin qenciya xwe bikin.
Nivîsarên nivîskarên ku ji ber vê lêkolînê, nivîskî, û / an belavkirina vê gotarê de nirxandineke nakokî tune.
Nivîskaran wergirtina piştgiriya darayî ya jêrîn ji bo lêkolîn, nivîskarî, û/an weşandina vê gotarê eşkere kirin: Ev xebat ji hêla Weqfa Italiantalî ya ji bo Skleroza Pirjimar (FISM) bi 2007/R/15 ji bo Projeya Tendurist û Tendurist piştgirî tê kirin. Xwarinên Fonksiyonel ji bo nexweşên MS-ê, 2010/R/35 ji bo Projeya �Bingeha Molekulî ji bo Destwerdana Xwarinî di Skleroza Pirjimar de, û 2014/S/2 (2014-2015) ji bo projeya �Rastiyên Xwarinî di Skleroza Pirjimar de: Çima Ew Ji PR-ê re girîng in û divê ew çawa bêne rêvebirin
Pir bijîjk pir pêşniyar dikin ku nexweşên bi skleroza piralî, an MS, dev ji şîrê berdin ji ber ku lêkolînên cihêreng têkiliyek bilind di navbera MS û şîrê de, nemaze şîrê çêlekê, nîşan dane. Ev bi piranî ji ber vê yekê ye ku proteînên di şîrê çêlekê de bi gelemperî ji hêla pergala parastinê ya nexweşên bi skleroza piralî ve têne armanc kirin. Wekî din, hin proteînên di şîrê çêlekê de beşek ji glycoprotein oligodendrocyte myelin, an MOG, beşa myelin ku di skleroza piralî de bersiva otoîmmune derdixe holê ku dikare pergala berevaniyê bixapîne da ku êrîşî MOG bike û hilweşîne. Agahdariya ku ji Navenda Neteweyî ya Agahdariya Biyoteknolojiyê (NCBI) ve hatî referans kirin. Qada agahdariya me bi pirsgirêkên tenduristiya chiropractîk û spinal ve sînorkirî ye. Ji bo nîqaşkirina mijarê, ji kerema xwe ji Dr. Jimenez bipirsin an bi me re têkilî daynin915-850-0900.
Dr. Alex Jimenez
Referenced from: Ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4342365/
Êşa piştêEw li seranserê cîhanê li seranserê cîhanê sedemên seqetî û rojên bêriya xebatê ye. Painşa piştê sedema duyemîn a herî hevpar a serdanên ofîsa doktor dide, tenê ji hêla enfeksiyonên nefesê yên jorîn zêdetir e. Nêzîkî ji sedî 80yê nifûsê di jiyana xwe de herî kêm carekê êşa piştê dikişîne. Spine avahiyek tevlihev e ku ji hestî, lebat, lebat û masûlke, di nav lebatên nerm ên din de pêk tê. Birîndar û / an mercên giran, wek dîsên herniated, di dawiyê de dikare bibe sedema nîşanên êşa piştê. Birîndariyên werzîşê an birînên qezaya otomobîlan bi gelemperî sedemên herî êşên piştê ne, lêbelê, carinan tevgerên herî hêsan dikarin encamên êşdar çêbikin. Bi kêfxweşî, vebijarkên dermankirinê yên alternatîf, wekî lênihêrîna chiropractic, dikare bi karanîna verastkirinên stûn û manîpulasyonên destan re êşa piştê sivik bike, di dawiyê de başkirina êş.
***
Agahdariya li ser "Fikrên Tendurist Di Multiple Sclerosis de" ne armanc e ku têkiliyek yek-bi-yek bi pisporek lênihêrîna tenduristî ya jêhatî an bijîjkek destûrdar re biguhezîne û ne şîreta bijîjkî ye. Em we teşwîq dikin ku hûn li gorî lêkolîn û hevkariya xwe bi pisporek lênihêrîna tenduristî ya jêhatî re biryarên lênihêrîna tenduristiyê bidin.
Agahdariya Blog & Nîqaşên Berfireh
Qada agahdariya me bi Chiropractic, musculoskeletal, dermanên laşî, tenduristî, beşdariya etiolojîk ve sînorkirî ye nexweşiyên viscerosomatîk di nav pêşandanên klînîkî de, dînamîkên klînîkî yên refleksa somatovisceral ên têkildar, kompleksên subluksasyonê, pirsgirêkên tenduristiyê yên hesas, û / an gotar, mijar û nîqaşên dermanê fonksiyonel.
Em pêşkêş dikin û pêşkêş dikin hevkariya klînîkî bi pisporên ji dîsîplînên cuda. Her pispor ji hêla qada pratîkê ya pîşeyî û dadrêsiya lîsansê ve tê rêve kirin. Em protokolên tenduristî û başbûnê yên fonksiyonel bikar tînin da ku ji bo birîn an nexweşiyên pergala masûlkeyê derman bikin û piştgirî bikin.
Vîdyo, post, mijar, mijar û têgihiştinên me mijarên klînîkî, pirsgirêk û mijarên ku têkildar in û rasterast an nerasterast piştgirî didin qada pratîka meya klînîkî vedigirin.*
Ofîsa me bi awayekî maqûl hewl daye ku navgînên piştgirî peyda bike û lêkolîna lêkolînê an lêkolînên têkildar ên ku postên me piştgirî dikin nas kiriye. Em li ser daxwazê kopiyên lêkolînên piştevaniya lêkolînan ji bo desteyên nîzam û raya giştî peyda dikin.
Em fêhm dikin ku em mijarên ku vegotinek din hewce dike vedihewîne ka ew çawa dikare di nexşeya lênihînê an protokola dermankirinê ya taybetî de bibe alîkar; ji ber vê yekê, ji bo ku em li jor mijara li jor nîqaş bikin, ji kerema xwe bipirsin Dr. Alex Jimenez, DC, An bi me re têkilî bikin 915-850-0900.
Em li vir in ku alîkariya we û malbata we bikin.
Pîroziya
Dr. Alex Jimenez D.C., MSACP, RN*, CCST, IFMCP*, CIFM*, atn*
email: coach@elpasofunctionalmedicine.com
Di nav de wekî Doktorê Chiropractic (DC) destûrdayî ye texas & New Mexico*
Lîsanseya Texas DC # TX5807, New Mexico DC License # NM-DC2182
Wekî hemşîreyek Qeydkirî (RN*) destûrdar e in florida
Florida License RN License de # RN9617241 (Kontrol No. 3558029)
Rewşa kompakt: License de pir-dewletê: Desthilatdar e ku di pratîkê de Dewletên 40*
Alex Jimenez DC, MSACP, RN* CIFM*, IFMCP*, ATN*, CCST Dr.
Karta Karsaziya Min a Dîjîtal
Dikare tevlêbûna teşwîqkirina masûlkeya elektrîkê bibe alîkar ku êşê kontrol bike, masûlkeyan xurt bike, fonksiyona laşî zêde bike, winda ji nû ve perwerde bike… Read More
Ma kesên ku bi xalên teşqeleyê yên musculoskeletal re mijûl dibin li dermankirinên ne-cerrahî digerin da ku êşa xwe kêm bikin… Read More
Ji bo kesên ku ji ber êşê, windakirina rêza… Read More
Ma têgihîştina xwestekên şevê dikare alîkariya kesên ku bi berdewamî bi şev dixwin, xwarinên ku têr dikin plan bikin… Read More
Pisporên lênihêrîna tenduristiyê li klînîkek chiropractîk çawa nêzîkatiyek klînîkî peyda dikin da ku kêmasiyê nas bikin… Read More
Ma makîneyek rêzgirtinê dikare ji bo kesên ku dixwazin fitnessê baştir bikin xebatek tev-laş peyda bike? Rowing… Read More