Destpêkirina Microglial di Pergala Navendî ya Navendî de

Hucreyên mîkroglial ji sedî 10 û 15-ê hemî şaneyên glial ên laşê mirovan pêk tînin, ku di pergala nerva navendî (CNS) de têne dîtin û di mêjiyê mirovan de rolek bingehîn dileyzin. Hucreyên mîkroglial bi guheztina morfolojî, fenotîp û fonksiyona wan berpirsiyar in ku guhartinên di rewşa fîzyolojîk û patholojîkî ya CNS de biparêzin û birêkûpêk bikin. Di rewşek fîzyolojîk a navîn de, hucreyên mîkroglial bi berdewamî berpirsiyarê kontrolkirina hawîrdora xwe ne. �

 

Lêbelê, dema ku homeostasis mêjî tê minaqeşe kirin, mîkroblanî di şiklê amoeba-ê de diguheze û dibe phagocyte li ku derê ew dikarin bi rengek çalak cûrbecûr antîjenan eşkere bikin. Ger qutbûna homeostasis di CNS de berdewam bike, dê hucreyên mîkroglial wê hingê di rewşek pir bihêztir de derbikevin, ku wekî pêşînkirina mîkroglial tê zanîn. Microglia "Bruce Banner" ya CNS ye. Lêbelê, gava ku ew derbasî moda parastinê ya "Hulk" bibin, mîkroglia primed ji teşwîqê re pir hesastir dibe û şansek wan a pir bihêztir heye ku bertek nîşanî teşwîqê bidin, tewra berbi şaneyên normal jî bertek nîşan bidin. �

 

�

 

Pîvana mîkroglial dikare bibe şûrek du-devî. Bi rastî, mîkroglia primed ji fenotîpên cihêreng ên mîkrogliayê têne afirandin û fenotîp bi çarçoweyê ve girêdayî ne, ku tê vê wateyê ku ew bi rêz û dirêjahiya rûdana wan re ji cûrbecûr cûrbecûr teşwîqê di cûrbecûr patholojiyê de têkildar in. Di gotara jêrîn de, em ê bandora pêşînkirina mîkroglial li ser pergala nerva navendî (CNS), nemaze di nexweşiyên neurolojîk de destnîşan bikin. �

 

Rola hucreyên mîkroglialî yên di CNS de

 

Hucreyên mîkrojî bi gelemperî di pergala nerva navendî de (CNS) têne dîtin, li wir ew wekî yek ji celebên mestir ên mêjî têne hesibandin. Hucreyên mîkrokî ji hucreyên pêşgîrkirî yên ku di hundurê de têne dîtin têne afirandin mesoderm Mêjûya hestî, an jî bi taybetî di kîsika zerikê ya mesodermal de tê dîtin, û ew li gelek deverên mêjî di dendikên cihêreng de têne dabeş kirin. Wekî ku li jor behs kir, mîkroglia dê di rewşek xewê de bimîne dema ku homeostaza mêjî aram bimîne. �

 

Microglia xwedan laşek hucreyek piçûk û şaxên morfolojîk e ku berbi her alî ve dirêj dibin da ku alîkariya parastin û birêkûpêkkirina fonksiyona giştî ya CNS bikin. Guhertinên di mîkro jîngeha wan de dikare mîkroglia bikeve rewşek "çalakkirî". Lêkolînên lêkolînê destnîşan kirin ku mîkroglia di pêşveçûna mêjî û cûrbecûr fonksiyonan de, di nav de, rolek bingehîn dileyze dirûşmên synaptîk û paqijkirina bermahiyên hucreyê. Digel vê yekê, mîkroglia di mêjiyê mirovan de pergalek çavdêriya neparêziyê diafirîne û pêvajoyên bingehîn ên ku bi cûrbecûr patholojiyê ve girêdayî ne, di nav de paqijkirin û girtina A? û proteîna tau ya anormal û her weha hilberîna faktorên neurotrofîk û faktorên neuroînflamatuar. �

 

Pêşnûmeya Destpêka Microglial

 

Pîvana mîkroglial dema ku qutkirinên domdar di mîkrojîngeha mêjî de bersivek mîkroglial ya pir bihêztir li gorî qutbûnek destpêkê ya ku bi tenê aktîvkirina mîkroglial destnîşan dike çalak dibe. Mîkroglia pêşîn a di CNS de jî ji stimulasyonek piçûktir pir hesastir e. Ev berteka zêdebûyî bi belavbûna mîkroglial, morfolojî, fîzolojî, û nîşanker an fenotîp biyokîmyayî vedihewîne. Lêbelê, ev guhertin dê di dawiyê de zêdebûnek di cytokines û hilberîna navbeynkar a iltîhabayê de pêşve bibin, ku dikare bandorek mezin li ser plastîkbûna synaptîk, zindîbûna neuronîkî, fonksiyona cognitive û behre ya kesane bike. Li jêr nihêrînek li ser bandorên pêşînkirina mîkroglial di CNS de ye. �

 

Mekanîzmayên Parzûnkirina Microglial di CNS de

 

Mîkrojîngeha pergala nervê ya navendî (CNS), bi nimûne, yek ji faktorên sereke ye ku dikare bandorê li hucreyên mîkroglial bike. Zêdebûna stresa oksîdasyonê, peroksîda lîpîdê û zirara DNA ya ku bi pîrbûna mêjî re têkildar e, hemî dikarin bi gelemperî pêşîgirtina mîkroglial bişopînin. Faktorek din a hevpar ji bo pêşînkirina mîkroglial birîna mejî ya trawmatîk heye. Lêkolînên lêkolînê destnîşan kirin ku birîna CNS ya trawmatîk mîkroglia û her weha pêşveçûna mîkroglia pêşîn çalak dike. �

 

Di heman demê de gelek lêkolînên lêkolînê jî destnîşan kirin ku hem birîna mêjî ya trawmatîk a navendî û hem jî belavbûyî iltîhaba di mejî de ku bi mîkroglia û astrocytes ve girêdayî ye zêde dike. Enfeksiyonên CNS-ê di heman demê de dikarin mîkroglial priming bikin ku vîrus sedema sereke ya enfeksiyona CNS ne. Vîrûsên ADN û RNA jî dikarin mîkroglial, di nav de mîkroglia û astrocytes, bişopînin. Lêkolînên lêkolînê yên vê dawîyê destnîşan kirin ku bêserûberiya temamkerê dikare îfadeya receptorên temamker biguhezîne û piştî aktîvkirina domdar li dû cûrbecûr fonksiyonan, di nav de pîrbûna synapse, paqijkirina hilbera xweparastinê, mobilîzasyona şaneyên stem/pêşîn (HSPC), metabolîzma lîpîdê, û nûjenkirina tevnê. �

 

Digel vê yekê, lêkolînên lêkolînê destnîşan kirin ku di cûrbecûr nexweşiyên neurolojîk de pêşbirka mîkroglia zêde dibe. Mînakî, hucreyên mîkroglial ên bi fenotîpek morfolojîkî di mêjiyê mirovan de bi hejmareke mezin têne dîtin. Di çend salên paşîn de, lêkolînên lêkolînê pêşniyar kirin ku neuroinflammasyon dikare bi domdarî mîkroglia çalak bike û pêşîgirtina mîkroglial bike. Wekî din, hemî rewşên ku berê hatine destnîşan kirin ji nêz ve bi neuroinflammasyonê re têkildar in. Lêkolînên lêkolînê her weha destnîşan kirin ku neuroinflammasyon, û her weha bermayiyên mîkrobial û bandorên metabolîk, bi hestiyarbûna navendî re di nexweşiyên neurolojîk de, wek fibromyalgia, ku wekî "mêjiyê li ser agir" jî tê binav kirin, têkildar in. �

 

Di çarçoweya rewşên berê yên ku li jor hatine destnîşan kirin, mîkroglia bi rêzek stimulasyona pro-înflamatuar, wek lîpopolîsakarîd (LPS), proteînên pathogenetîkî (mînak, A?), ?synuclein, virusa kêmasiya berevaniya mirovî (HIV)-Tat, têne destpêkirin, mutant huntingtin, mutant superoxide dismutase 1 û kromogranîn A. Di heman demê de cûrbecûr rêyên îşaretkirinê jî hene û gelemperî ye ku celebên şaneyên cihêreng receptorên nasîna nimûneyên taybetî (PRR) diyar bikin ku dikarin bandorê li rêyên sînyala înflamatuar bikin. Mînakî, gelek rêyên nîşankirinê, ku wekî qalibên molekulî yên bi pathogen-girêdayî (PAMPs) têne zanîn, ku bi gelemperî dikarin di tevna vegirtî de zêde bibin, dikarin molekulên mîkrobial jî kontrol bikin. �

 

Wekî din, peptides an acîdên nukleer ên mislocalized wekî ku têne nas kirin proteînên têne şaş kirin di nav rêzek rêçikan de, ku wekî qalibên molekularî yên bi xetereyê ve girêdayî (DAMP) têne zanîn, dikare bibe sedema primkirina mîkroglial jî. Receptorên mîna toll (TLR) û receptorên girêdana karbohîdartan bi gelemperî di van rêçikan de dixebitin. Di heman demê de gelek receptorên cihêreng ên ku di mîkroglia de têne dîtin jî hene, di nav de receptorên ku li ser hucreyên myeloid (TREM), Fc? receptor (Fc?Rs), receptorê CD200 (CD200R), receptorê ji bo hilberên dawiya glycasyonê ya pêşkeftî (RAGE), receptorên kemokîn (CX3CR1, CCR2, CXCR4, CCR5, û CXCR3), ku dikarin bi riyên din ên îşaretkirinê re bêne nasîn û tevlihev kirin, her çend hin rê hîn ne diyar in. �

 

Encamên Hilberîna Microglial di CNS de

 

Mîkroglia di rewşa xweya normal de rêjeyek nizm a mîtozê û rêjeyek zêde ya belavbûnê piştî primkirina mîkroglial nîşan dide, destnîşan dike ku mîkroglia xwedan şiyana bandorkirina li ser zivirandina hucreyê û teşwîqkirina pro-iltîhaba ye. Bi teşwîqkirina domdar, mîkroglia ji rewşa xwe ya bêhnvedanê çalak dibe, di morfolojiyê de di nav hucreyên mîkroglial ên amoeboid de diguhere. Lêbelê, guheztinên di şeklê mîkroglia de nikarin taybetmendiyên aktîvkirina mîkrogliyayê ji hev cuda bikin û fonksiyona mîkroglia pêşîn bi fenotîpên wan ve girêdayî ye ku bi receptor û molekulên ku ew diafirînin û nas dikin ve girêdayî ne. �

 

Cûreyên cihêreng ên makrofajên tevnvîsê, di bin pêlên mîkrohawîrdorê de, dikarin fenotîpên M1 û M2 ji hev cuda bikin. Ya yekem, polarîzasyona M1, ku wekî çalakkirina klasîk jî tê zanîn, di dawiyê de hewceyê interferon-? (IFN-?) ku bi îşaretkirina TLR4 re were tevlihev kirin ku dûv re dibe sedema hilberîna sentaza oksîda nîtricê ya înductionable (iNOS), celebên oksîjenê yên reaktîf (ROS), sîtokînên proînflamatuar, û di dawiyê de, di dawiyê de serbestberdana faktorên neurotrofîk kêm dike, di dawiyê de dibe sedema iltîhaba bi nîşankerên kompleksa hîstokompatîbilîteya sereke II (MHC II), interleukin-1 zêde bûne? (IL-1?) û CD68. �

 

Digel vê yekê, polarîzasyona M2, ku wekî çalakkirina alternatîf jî tê zanîn, di dawiyê de tê bawer kirin ku di rewşa başkirina birînê de bi piştgirîkirina tevnvîsê ve girêdayî ye, iltîhaba kêm dike û tamîrkirina tevnê forma kolajenê baştir dike. Ew di bersiva IL-4 û IL-13 de di vivo de dest pê dikin. Polarîzasyona M2 bi zêdebûna vegotina faktorên neurotrofîk, proteaz, enzîmên argînase 1 (ARG1), faktora mezinbûnê ya veguherîner a IL-10-? (TGF-?), CD206 receptorê paqijker û faktorên koagulasyonê û her weha çalakiya fagosîtîk çêtir dike. Bi rastî, heya niha ti sînorên zelal di navbera her du polarîzasyonan de tune ne û fenotîpa M1 bi fenotîpa M2 re gelek taybetmendiyên wekhev parve dike. �

 

Fenotîpek din a mîkroglia pêşîn, ku wekî deaktîvkirina bidestxistî tê zanîn, di van demên dawî de hate kifş kirin. Ev fenotîpa nû bi M2-ê re hevgirtî ye û jêhatîbûna başkirina antî-înflamatuar û vegerandina fonksiyonel heye. Wekî din, lêkolînek vekolînek analîzên ultra-avahî pêk anî û fenotîpek nû ya nû, ku bi navê "microglia tarî" tête nasîn, ku kêm kêm di rewşa bêhnvedanê ya şaneya mîkroglial de tê dîtin. Iltîhaba pergalî mîkroglia dike nav rewşek aktîfkirî da ku nûvekirina hucre û tevnekê pêşve bixe û bigihîje homeostasis. Pîvana mîkroglial di dawiyê de qutbûna duyemîn e di mîkrojîngeha CNS de. �

 

Mîkroglia pêşîn ji bo tenduristiya mêjî şûrek du-dev e. Gelek lêkolînên lêkolînê di vivo û in vitro de destnîşan kirin ku nexweşiyên neurolojîk bi çalakkirina mîkroglial ve girêdayî ne. Fenotîpên înflamatuar ên mîkroglia faktorên neurotoksîkî, navbeynkar û ROS diafirînin ku dikarin bandorê li CNS bikin. Mîkroglia pêşîn di nûvekirin, tamîrkirin û neurogenesisê de rolek bingehîn û sûdmend dileyze. Mîkroglia pêşîn di heman demê de pir hesastir e û ji birîna mêjî, iltîhaba, û pîrbûnê re pir bi hêztir bersiv dide û hem jî bi veguheztina ji fenotîpek dijî-iltîhaba, fenotîpek potansiyel parastinê berbi fenotîpek wêranker a pro-iltîhabayê ve, çalakkirina hucreyên mîkroglial zêde dike. (Şikil 1). �

 

�

 

Di qonaxên destpêkê yên pêşînkirina mîkroglial de, şiyan û fonksiyona fagosîtîzekirina bermahiyên şaneyê, proteînên xelet-pêçandî, û navgîna înflamatuar zêde dibe li cihê ku molekulên parastinê zêdetir, wek IL-4, IL-13, IL-1RA, û receptorên paqijkirinê, têne afirandin. . Guhertin dikarin bandorê li başkirina birînan bikin û zirarê bidin tamîrkirina tevnvîsê, parastina neuron, û vegerandina homeostasis. Mîkroglia aktîfkirî ya klasîk (M1) rêjeyek mezin ji hemî mîkroglia pêk tîne û afirandina zêdebûna faktorên neurotoksîkî, wek IL-1?, TNF-?, NO û H2O2 (6), li ku derê bêtir mîkroglia tavilê paşê têne pêşîn kirin pêşve dike. �

 

Ev neuroînflamasiyona zêde û dirêjkirî ya ku ji hêla mîkroglia pêşîn ve hatî çêkirin dikare di dawiyê de bi pêşkeftin û komkirina proteîna tau û A? re têkildar be. Wekî din, ew dikare bibe sedema windabûna neuronan û her weha kêmbûna fonksiyona cognitive û bîranînê, wek mînak di nexweşiya Alzheimer de. Her çend mekanîzma bi têra xwe zelal nebin, mirov gihîştine peymanek ku mîkroglia pêşîn dibe sedema bersivek kronîk a pêş-înflamatuar û çerxek xwe-domdar a neurotoksîkî. Û ev tê bawer kirin ku di pirsgirêkên tenduristiya mêjî de ku di encama nexweşiyên neurolojîk de dibe sedema sereke ye. �

 

Microglia wekî parêzvanên mêjî têne zanîn û ew di parastin û her weha rêkûpêkkirina homeostasis ya mîkro-civîna CNS de rolek bingehîn dileyzin. Teşwîqkirina domdar dibe sedem ku mîkroglia di rewşek pir bihêztir de derbikeve, ku wekî pêşînkirina mîkroglial tê zanîn. Hucreyên mîkroglial "Bruce Banner" ya CNS ne. Lêbelê, gava ku ew derbasî moda parastinê ya "Hulk" bibin, mîkroglia pêşîn ji teşwîqê re pir hesastir dibe û şansek wan a pir bihêztir heye ku bertek nîşanî teşwîqê bidin, tewra berbi şaneyên normal jî bertek nîşan bidin. �- Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

 

Hucreyên microglial li seranserî 10-ê ji sedî 15-ê li tevahiya hucreyên glial ên di laşê mirov de çêbikin, ku dikare di pergala nerva navendî de (CNS) tê dîtin û di mejiyê mirovan de rolek bingehîn bilîzin. Hucreyên mîkroglayî berpirsiyar in û sererastkirina guhertinan di rewşa fiziolojîk û patholojîkî ya CNS de. Qada agahdariya me bi mijarên tenduristiya chiropractîk, muskuloskeletal û nervê û her weha gotarên dermanên fonksiyonel, mijar, û nîqaşên bi sînor têne. Ji bo ku hûn mijara jorîn bêtir nîqaş bikin, ji kerema xwe ji Dr. Alex Alex Jimenez bipirsin an bi me re têkilî daynin 915-850-0900 .

 

Agahdarî ji hêla Dr. Alex Jimenez

 

---

 

Nîqaşa Mijara Zêde: Chşika kronîk

 

Painengê aciz bersivek xwezayî ya pergala nervê ye ku alîkariya xwepêşandana birîna mumkin e. Wekî nimûne, nîşanên êşê ji herêmek birîndar derbas dibin bi riya nerv û mêjê spinal mêjî. Gava ku êş birîndar dibe, êş bi gelemperî kêmtir e, di heman demê de êşa kronîk ji cureya navînî cuda ye. Bi êşa kronîk, laşê mirovî dê berdewam bişîne nîşanên êşê li mêjî, bêyî ku birîn qenc bibîne. Êşa kronîk dikare heya çend hefte heya çend salan jî bidome. Painşa kronîk dikare bi tevahî nexweşiyek bandorek giran bike û ew dikare bîhnfirehî, hêz û bîhnfirehiyê kêm bike.

 

 

---

 

Neural Zoomer Plus Ji bo Nexweşiya Neurolojîk

 

Dr. Alex Jimenez bi hejmarek ceribandinan re kar dike ku alîkariya nirxandina nexweşîyên neurolojîk dike. Zûma Neural^TM Zêdetir komalek e ku bixweber antolojîyên neolojîkî ye ku bi nasnameya taybetî-antî-antîk ve peyda dibe. Zormalek Neural Zindî^TM Plus ji bo nirxandina berteka kesek a li hember 48 antigenên neurolojîk ên bi girêdanên bi cûrbecûr nexweşiyên têkildarî neurolojîkî ve hatî çêkirin. Zomer Neural Vibrant^TM Plus armanc dike ku mercên nerolojîkî kêm bike bi hêzkirina nexweş û bijîjkan bi çavkaniyek jiyanî ji bo destnîşankirina rîska zû û lêhûrbûnek li ser pêşîlêgirtina bingehîn a kesane.

 

Formulas ji bo piştgiriya Methylation

 

 

XYMOGEN s Formula Profesional Exclusive yên ku di pisporên pisporên lênêrîna tendurustiyê de bijartin hene. Firotina înternetê û dakêşandina formulên XYMOGEN bi gelemperî qedexe ne.

 

Bi serbilindî,Dr. Alexander Jimenez Formula tenê ji nexweşan di bin lênêrîna me de têne xuyakirin.

 

Ji kerema xwe re ji bo me ji bo şêwirdariya lezgîniyê ya doktorê xwe dakêşin ji bo me ji bo daîreya me re bikin.

 

Heke hûn nexweş in Bijîjkî & Kirîpractîk Klînîka Birîndar, hûn dikarin di derbarê XYMOGEN de bang dikin 915-850-0900.

 

Ji bo bîhnfirehiya xwe û nirxandina we XYMOGEN hilberên xwe ji kerema xwe re binirxînin jêrîn. *XYMOGEN-Catalog-download�

 

* Hemî jor polîtîkayên XYMOGEN bi zorê ve girêdayî ye.

 

---

 

�