Îlanîna neurogenic an NI, pêvajoyek fîzîkî ye ku derfetên navbeyn bi riya nermî yên ji bo bersivê tevgerê werin derxistin. Ew encamên reaksiyonên enfeksiyonê yên navxweyî, erythema, germ, germbûna zêdebûna germ, û kêşan. Hêzên bêhempa yên somatelî yên C-fibers, ku bersivên mîkrîkî û kîmyewî kêmtir bersiv dikin, ji bo serbestberdana navbeynkarên van înfeksiyonê berpirsiyar in.

 

Dema ku têkoşînkirin, ev rêbazên di nervopênîdên enerjî yên serbixwe serbixwe neuropeptîd, an jî materyalê P û calcitonin gene girêdayî peptide (CGRP), bi lezgehên mîkrojeniyê re, bi rengek bersivên tevgerên tevlîhevkirinê digerin. Di tevliheviya munogenîk de heye, ew yekem parastina pergala parastinê ya yekemîn e ku pergala parastinê dema ku pergogen bedenê tê de tête çêkirin, lê di tevlihevkirina neurogenîk de pêwendiyek di navbera sîstema nervous û bersivên tevgerê de pêk tê. Her çiqas sedemên neurogenîk û tevlîheziya muunologî dikarin herdem bi hev re bimînin, her du nexweşî nehêle ne. Armanca jêrîn li jêr e ku mebesta mekanîzmîzma nermalavê neurogenîk û rola sîstema nervousî ya di parastinê û immunopatholojiyê de.

 

Infnflamasyona Neurojenik Di Parastina Mêvandar û Imunopatolojiyê de Rola Pergala Nerva Periferik

 

Abstract

 

Sîstema nervousî û sîstemên ewlehî bi kevneşopî têne fikir kirin wekî wekî karên cûda cuda dikin. Lê ev yek e, lê belê, bi zûtirîn veguhestina nû ya nûçûna neurogenîk. Neuronptor neuronên gelek ji heman derheqê derheqên molekularî hene ku ji bo hucreyên parastinê û bersivê bi xetereyê, pergala nervous ya bi rasterast bi rasterast bi sîstema parastinê ve girêdayî ye, sazkirina mekanîzmayek parastî ye. Saziya nerengî ya hestiya hestyar û xweseriya otonomî di nav destûra peripheral û lezguhasta bilind ya çermê bilind dibe ku ji bo guhartina neurogenîk ya lezgîn a herêmî û sîstemîk zûtir dide. Neuronsên peripheral jî nîşan dide ku di beşdariya parastina xweseriya xweser û otorîgarî de di warê parastinê de roleke girîng girîng bikin. Ji ber vê yekê, têgihîştina têkiliya hevrêziya neuronên bi bi hucreyên parastinê re dibe ku rêbazên dermanan pêş pêşde bikin ku parastina mêvandar û zêdebûna parastina immunopatholojiyê.

 

Pêşkêş

 

Du hezar sal berê, Celsus iltîhaba ku tê de çar îşaretên girîng diyar kir Door (êş), Calor (germ), Rubor (sorbûn), û Tumor (werimîn), çavdêriyek ku nîşan dide ku aktîfkirina pergala rehikan wekî entegre ji bo kûl. Lêbelê, êş bi gelemperî ji wê hingê ve tête fikirandin, tenê wekî nîşanek e, û ne beşdarek nifşê iltîhaba ye. Di vê perspektîfê de, em nîşan didin ku pergala rehikan a dorhêlê di modulkirina ewlehiya xwerû û adapteyî de, bi vî rengî ku pergalên parastinê û rehikan dibe xwedan fonksiyonek parastina hevpar a entegre di parastina mêvanperwer û bersiva birîna tevnê de, roleke rasterast û çalak dilîze. têkiliya ku di heman demê de dikare di nexweşiyên alerjîk û otoîmunî de bibe sedema patolojiyê.

 

Rizgarbûna organîzmayan bi kapasîteya ku parastina li dijî zirara potansiyel a ji zirar û enfeksiyona şaneşînê ve girêdide bi giringî ve girêdayî ye. Parastina mêvandar hem tevgera dûrxistinê digire ku têkiliya bi jîngehek xeternak (xedar) re (fonksiyonek nerît), û hem jî bêbandorkirina çalak a patojenan (fonksiyonek parastinê). Bi kevneşopî, rola pergala parastinê di tekoşîna ajanên enfeksiyonan û sererastkirina birîna tevnê de ji ya pergala rehikan, ku sînyalên hawîrdor û navxweyî yên zirarê digihîne çalakiya elektrîkê ji bo çêkirina hestyar û refleksan, ji hev cuda tê hesibandin (Hêjîrê. 1). Em pêşniyar dikin ku ev her du pergal bi rastî pêkhateyên mekanîzmayek parastina yekbûyî ne. Pergala rehikan a somatosensor bi îdeal tê danîn da ku xeterê bibîne. Ya yekem, hemî tevnên ku pir bi hawîrdora derveyî re rû bi rû ne, wekî rûyên epîtelî yên çerm, pişik, mîz û rêça hejandinê, ji hêla nociceptoran ve, tîrêjên hestyarî yên êş-hilberandinê ve hêrs dibin. Ya duyemîn, veguheztina teşwîqên derveyî yên xedar hema hema yekser e, fermanên mezinahiyê ji seferberiya pergala parastinê ya xwerû zûtir in, û ji ber vê yekê dibe ku di parastina mêvandar de bibe "bersîva yekem".

 

 

Li kêleka têketinên ortodromîk ên ji mêjî û mejiyê ji devî ve, potansiyelên çalakiyê yên di neuronên nociceptor de jî dikarin li dijî narkotîkên li şaxên şaxê paş ve werin dorpêçandin, refleksa axonê. Van bi hev re bi depolarizasyonên herêmî yên domdar re dibe sedema derketina bilez û herêmî ya navbeynkarên nêçîrvanî hem ji axavên dorhêlê û ji termînalê (Hêjîrê. 2) 1. Ceribandinên klasîk ên Goltz (di 1874) û Bayliss (1901) de diyar kirin ku rehên dorsal ên bi elektrîkî teşwîq dikin vasodîlasyona çerm dihêle, ku bû sedema têgîna nfeksiyonek neurojen , serbixwe ji ya ku ji hêla pergala parastinê ve tê hilberandin (Hêjîrê. 3).

 

 

 

Iltîhaba norogenîk bi serbestberdana neuropeptîdên peptîdê girêdayî genê kalsîtonîn (CGRP) û maddeya P (SP) ji nociceptors, ku rasterast li ser hucreyên endotelyal û masûlkeyên nerm ên vaskal 2-5 tevdigerin, tê navgîn kirin. CGRP bandorên vazodilatasyonê 2, 3 çêdike, di heman demê de SP permeabiliya kapîlar zêde dike ku dibe sedema ekstravazasyona plazmayê û edema 4, 5, ku beşdarî rubor, kalor û tumora Celsus dibe. Lêbelê, nociceptors gelek neuropeptîdên din serbest berdidin (danûstendina serhêl: www.neuropeptides.nl/), di nav de Adrenomedullin, Neurokinins A û B, Peptîda rovî ya vazoaktîf (VIP), neuropeptîd (NPY), û peptîdê berdana gastrîn (GRP), û her weha navbeynkarên molekular ên din ên wekî glutamate, oksîdê nîtrîk (NO) û sîtokînên wekî eotaxin. 6.

 

Em naha pê dihesin ku navbeynkarên ji neronên hestyarî yên li dorhêlê derketin ne tenê li ser rehikan tevdigerin, lê di heman demê de rasterast şaneyên parastinê yên zayînî (şaneyên mast, şaneyên dendikê), û şaneyên parastinê yên adapte (lîmfosîtên T) 7 12 jî dikişînin û çalak dikin. Di sazûmana akût a zirara tevnê de, em texmîn dikin ku iltîhaba neurojenîk parastî ye, bi aktîfkirin û nûvekirina şaneyên parastinê re li hember patojenan başkirina birîna fîzyolojîkî û parastina parastinê hêsan dike. Lêbelê, danûstendinên wusa neuro-parastî jî dibe ku bi zêdekirina bersivên parastinê yên patholojîk an nerastguhêzbar re rola mezin di pathofiziolojiya nexweşiyên alerjîk û otoîmmûn de bilîzin. Ji bo nimûne, di modelên heywanên arthrita rheumatoid de, Levine û hevalên wî destnîşan kirin ku denavkirina hevbeş dibe sedema lawazbûnek berbiçav di iltîhaba de, ya ku bi vegotina nûrayî ya madeya P 13, 14. ve girêdayî ye. Di lêkolînên nû de yên iltîhaba hewaya alerjîk, kolît û Psoriazî, neuronên hestyarî yên serekîn di destpêkirin û zêdekirina aktîfkirina parastina xwerû û guncan de rola navendî digirin 15 17.

 

Ji ber vê yekê em pêşniyar dikin ku pergala nervousal ne tenê di parastina mêvandar de (lêgerîna zordariyê û tevgeriya tevgerê ya nefretê), di heman demê de lê di konsera parastinê de roleke çalak a rolek çalakiyê dike ku bersivên bersivê û bersivên zirarê yên zehf stimuli, rola ku dikare dikare ji bo nexweşiyê veguherîne veguherîne.

 

Di rêgezên Niştimanî yên Derheqê Têkilî yên Parastina Nervous û Xanûnên Immune Systems de

 

Neuronsên hestiyarên perîteralal têne peyda kirin ku ji hêla organîzmê ve bi hestiyariya wan reheqiyê veguhestina mîkrîkî, thermal û ziravên kîmîtîk (Fig. 1) tête nasîn. Channels of potential potential receptor (TRP) ya herî mezin pir bi navbeynkarên molecular lêkolînek nocisiyonê ne, lêgerîna tevlêbûna cîteyên li ser cîteyên li ser dravan ên cuda yên cûda hene. TRPV1 ji hêla hêsayî ya bilind, pH û kapsaicin, çalakiya vîdyoyî ya zencîla 18 ve çalak dike. TRPA1 di çarçoveyek kîmyewî de xemgîniya hawîrdengî yên wekî 19 ê gaz û germên kevneşopî yên pîşesazî yên pîşesaziyê ya 4, lê girîngtir e, lê di heman demê de ew di navnîşên tehsê de bi navnîşên molekularî yên Xenomenîk ên 20-hydroxynonenal û prostaglandins 21, XNUMX ve çalak e.

 

Balkêş, bi neuronsên hestî heman heman pogogenê û tehdîtên molekularî yên rêgezên parastinê yên nehûle yên nebatî, yên ku ew jî bikaribin ji bo pîvanogenê (Fig. 1) vebigirin. Di pergala ewlehiyê de, pîvanên mîkrobialî bi hêla pergalên mîkrofona nasnameyên nasnameyên naskirî yên naskirî (PRRs) têne nas kirin, ku di çarçoveya pîvanên molecular ên pogalografîk-pampîk de tête nas kirin. Yekemên PRRs yên ku bên naskirin, ji endamên malbatê re-receptor (TLR) bûn, yên ku ji hêla xwînê, bacterial-anîdên hucreyî û rona 22-ê viral ve girêdayî bûn. Piştî çalakiya PRR, rêyên rêyên vekirî yên rêyên vekirî têne hilberandin ku hilberîna cytokine û çalakiyê ya parastinê ya însanî. Ji bilî bilî TLRs, hucreyên parastinê yên nebatî di dema tehsîdê deverên derengî yên endogenous ve tête çalak kirin, herweha wekî nerazîbûnên molekular-ê (DAMPs) an alarmên 23, 24 têne zanîn. Ev nîşana tehlîlên HMGB1, uric acid, û proteînên germên germê yên ku di hucreyê de di dema nermrosiyan de hatine veguhastin, hucreyên parastinê yên ku di bersivên nehênî yên nehênî yên nefeksiyonê de nexweşî çalak bikin.

 

PRR di nav de TLRs 3, 4, 7, û 9 ji hêla neuronên nociceptor ve têne vegotin, û teşwîqkirina ji hêla ligandên TLR ve dibe sedema derxistina herikên hundurîn û hestiyariya nociceptoran ji bo êşên êşên din 25 27. Wekî din, aktîfkirina neronên hestî ji hêla TLR7 ligand imiquimod ve dibe sedema çalakkirina rêgezek hestyarî ya taybetî ya xir 25. Van encaman diyar dike ku êş û xir-girêdana enfeksiyonê dibe ku hinekî jî ji ber çalakkirina rasterast a neuronan ji hêla faktorên rêgir-rêgir ve, ku ew jî bi serbestberdana dorhêl a molekulên îşaretkirina neuronan şaneyên parastinê çalak bikin.

 

DAMP / alarmînek mezin a ku di dema birîna şaneyê de serbest hat berdan ATP ye, ku ji hêla receptorên purînerjîkî ve hem li ser neuronên nociceptor û şaneyên parastinê 28 30 tê nas kirin. Receptorên purinergîk ji du malbatan pêk tê: receptorên P2X, kanalên kationê yên ligand-dergeh, û receptorên P2Y, receptorên hevgirtî yên G-proteîn. Di neronên nociceptor de, naskirina ATP bi P2X3 re çêdibe, dibe sedema bilez kêşandinên cation û êşa 28, 30 (Hêjîrê 1), dema ku receptorên P2Y bi hestiyariya TRP û qenalên sodyûmê yên bi voltaja-derî ve dibin aktîfkirina nociceptor. Di makrofagan de, girêdana ATP bi receptorên P2X7 re dibe sedema hîperpolarizasyonê, û aktîfkirina xwarê ya inflammasome, tevliheviyek molekulî ya ku di nifşa IL-1beta û IL-18 29 de girîng e. Ji ber vê yekê, ATP sînyalek xetereya potansiyel e ku hem neuronên der û hem jî nebatî çalak dike. di dema birîndarbûnê de ewlehî, û hin delîl jî destnîşan dikin ku neuron beşên makîneya molekulî ya inflammasome 31 îfade dikin.

 

Ji alîgirên tehlûkeya tehlîlan di nav nocîsptorsan de roleke TRP'ê ye ku di çalakiyê de hucreyê parastinê ye. TRPV2, a homologê ya TRPV1 ji hêla germê veguhestin vekirî ye, li asta Xunsiyonên parastinê yên 32 di bilind de zelal e. Avakirina dagirkeriya TRPV2 di derheqên fagocytos û paqijkirina înfeksiyonên bacterial 32. Hucreyên Mast Mast jî kanalên TRPV, ku dikarin bi rasterast xorta xwe xNUMX bi medaate bikin. Ew berdewam dike ku hûn nîşanên xetereyên endogenous hucreyên hucreyên parastinê yên wekî nociceptors çalak bikin.

 

Wateya sereke ya danûstendina di navbera şaneyên parastinê û neuronên nociceptor bi saya sîtokînan e. Li ser aktîfkirina receptorên sîtokîn, rêyên veguheztina îşaretê di neuronên hestyarî de têne çalak kirin ku ber bi fosforîlasyona xwarê ya proteînên membrana ve tê de TRP û kanalên voltaj-derî (Hêjîrê 1). Hişyariya encama nocîptoriyê tê vê wateyê ku bi gelemperî asîmîlasyonên mekanî û germê yên bêguneh ên bêguneh dikarin nuha nosîpptorên çalak bikin. Interleukin 1 beta û TNF-alpha du sîtokînên girîng in ku ji hêla şaneyên parastinê yên zayînî ve di dema iltîhaba de têne azad kirin. IL-1beta û TNF-alpha rasterast ji hêla nociceptorên ku receptorên hevjîn îfade dikin ve têne hesandin, çalakkirina nexşeya kînazên p38 rê li ber zêdekirina acizbûna membrana 34 36 digire. Faktora mezinbûna rehikan (NGF) û prostaglandin E (2) di heman demê de navbeynkarên înflamatuarê yên ku ji şaneyên parastinê yên ku rasterast li ser neuronên hestyarî yên dorhêl tevdigerin ji bo sedema hestiyarbûnê derdikevin jî ne. Bandorek girîng a hestiyariya nociceptor ji hêla faktorên parastinê ve serbestberdana zêde ya neuropeptides li termînalên periferîk e ku hê bêtir hucreyên parastinê çalak dikin, bi vî rengî xelekek erênî ya erênî dişewitîne û şewitandinê hêsan dike.

 

Sîstema Pergalê Nervous Control Control of Innate and Immunive Adaptive

 

Di qonaxên destpêkê yên iltîhaba de, neuronên hestyar ji xaneyên mast û şaneyên dendritîk ên niştecîh ên tevnî re îşaret dikin, ku şaneyên parastinê yên zayînî ne di destpêkirina bersiva parastinê de girîng in (Hêjîrê. 2). Lêkolînên anatomîkî bi hucreyên mast, û her weha bi şaneyên dendrîtîk ve rasterast danasînek nîşan daye, û neuropeptidên ji nociceptor hatine serbestberdan dikarin di van şaneyan de 7, 9, 37 degranulation an hilberîna sîtokîn derxînin holê. iltîhaba û dermatitis 10 12.

 

Di dema bandora bandorker a iltîhaba de, pêdivî ye ku şaneyên parastinê riya xwe bigihînin cihê taybetî yê birînê. Gelek navbeynkarên ku ji neuronên hestyarî, neuropeptidî, kemokîn û glutamat hatine berdan, ji bo nêtrofîl, eozînofîl, makrofag û şaneyên T kemotaktik in, û girêdana endoteliyal zêde dikin ku xaneya parastinê ya 6, 38 41 hêsan dike (Hêjîrê. 2). Wekî din, hin delîl destnîşan dikin ku dibe ku neuron rasterast di qonaxa efektorê de beşdar bibin, ji ber ku neuropeptides bi xwe dibe ku xwedan fonksiyonên rasterast antîmîkrobiyal bin 42.

 

Molekulên îşaretê yên ji neuronalî hatine stendin jî dikarin celebê iltîhaba rasterast bikin, bi alikariya cûdahî an diyarkirina celebên cihêreng ên şaneyên T yên parastî. An antigen ji hêla şaneyên parastinê yên xwemalî ve tê fagosîtos kirin û pêvajo kirin, ku ew piştre diçin girêka lîmfê ya herî nêz û peptideya antijenîk pêşkêşî şaneyên T yên naîf dike. Bi tîpa antîjenê ve girêdayî, molekulên lêhûrbar ên li ser şaneya parastinê ya xwerû, û bihevra sîtokînên taybetî, hucreyên T ên naîf di bin cûreyên taybetî de gihîştî dibin ku ji bo paqijkirina hişyariya patojen çêtirîn dixebitin. Hucreyên CD4 T, an şaneyên T alîkar (Th), dikarin li çar komên bingehîn, Th1, Th2, Th17, û T hucreyên birêkûpêk (Treg) werin dabeş kirin. Hucreyên Th1 bi giranî di birêkûpêkkirina bersivên parastinê yên li hember mîkroorganîzmayên hundur-şanikî û nexweşiyên xweser ên organ-taybetî de beşdar in; Th2 ji bo parastinê li hember patojenên ekstraselûler, wekî helminths, girîng in û ji nexweşiyên iltîhaba alerjîk berpirsiyar in; Hucreyên Th17 di parastina dijî dijwarîyên mîkrob de, wekî bakterî û kivarkên derveyî hucreyî, roleke navendî dilîzin; Hucreyên Treg di domandina toleransa xweser û birêkxistina bersivên parastinê de beşdar in. Ev pêvajoya gihîştina şaneya T xuya dike ku bi giranî ji hêla navbeynkarên nêronî yên hestyar ve bandor dibe. Neuropeptides, wekî CGRP û VIP, dikarin şaneyên dendikî ber bi parastinek-type Th2-ê ve bavêjin û bi pêşvebirina hilberîna hin sîtokîn û astengkirina yên din, û hem jî kêmkirin an zêdekirina koçberiya şaneya dendikê li girêkên lîmfî yên herêmî 1 , 8, 10. Neuronên hestyarî jî bi alikariya alerjîk (bi taybetî Th43-ê ajotî) re eleqedar dibin 2. Ji bilî sazkirina hucreyên Th17 û Th1, neuropeptidên din, wekî SP û Hemokinin-2, dikarin bersiva înflamatuar bêtir ber bi Th1 an Treg ve bikişînin 17, 44, ku tê vê wateyê ku dibe ku neuron jî di rêkûpêkkirina çareseriya iltîhaba de hebin. Di immunopatolojiyên wekî kolît û psoriazê de, dorpêçkirina navbeynkarên neuronî mîna madeya P dibe ku şaneya T û zirara navbeynkariya parastinê 45 15 bi girîng şil bike, her çend dijbarek yek navbeynkar bi tena serê xwe tenê dikare bandorek bi sînor li ser iltîhaba neurojen bike.

 

Hişyariya ku molekên sembolên ji hêla hestiyên peripheral vekirî ve serbest têne vegotin ne tenê nehêlên xwîna piçûk jî birêve dike, lê herweha chemotaxis, xemgîniyê, dravîkirin û çalakvanên parastina parastinê, ev eşkere dibe ku ji ber ku fikrên neuro-immune gelek zehf e 2). Ji bilî vê yekê, ew pir têbawerî ye ku ew ne medîatorên takekesî ye lê belê jihevkirinên taybet ên molekûlên taybet ên ji nociceptors re bandorên ku bandorên cûda û cûreyên cuda yên bandor dike bandor bikin.

 

Control Control of Reflex Autonomic

 

Di birêkûpêkkirina bersivên parastinê yên dorhêlê de rolek ji bo nervousreflex nervous pergala rehikan a otonomî ya kolinerjîkî jî berbiçav xuya dike 46. Vagus rehikê sereke parasympathetic ye ku mêjî bi organên visceral ve girêdide. Xebata Kevin Tracey û yên din nîşan didin ku di şokê septîk û endotoxemîayê de, bi çalakiyeka rehikan a gerînende efferent dibe sedema bersivdayîna makrofagên derûdor 47 49 bersivên dij-enflamatîf ên giştî yên giştî. Vagus neuronên gangliona celiac-a adrenerjîk a dorhêl çerçê hundir dike, dibe sedema derketina acetîlkolîn-ê, ku bi receptorên nîkotînî yên alpha-7-ê ve girêdayî ye li ser makrofagên di gewriyê û rêgezên gastrointestinal. Ev çalakkirina rêça îşaretê ya JAK2 / STAT3 SOCS3 diqewirîne, ku bi zexmî transkrîpsiyona TNF-alpha dişkîne 47. Gangliyona celiac a adrenerjîk jî rasterast bi komek asetilkolîn a ku şaneyên T yên bîranîn çêdike re têkiliyê datîne, ku makrofagên înflamatû 48 dipelçiqîne.

 

Hucreyên Tîpa T-ê (iNKT) yên hucreyek taybetî yên T cells hene ku di nav çarçoveya peptide-peptide de, CD1d nas dikin. Hucreyên NKT girîngiyek lîmphocyte ye ku di şer de pîvanên infeksiyonî û rêbazê ya parastina sîstematîk tevlî tevlî bibin. Hucreyên NKT-ê û bi rêveçûna navîn bi rêya vasculature û sinusoîdên spleen û liverê. Nervesek beta-adrenergic di nav devera zelal de nîşan bide 50 çalakiya NKT. Di dema modela mîkroona (MCAO) de, wek nimûne, tevgeriya hucreyê NKT zehf hatibû xist kirin, ku ji hêla antagonîstên betal-adrenergîk re veguherandiye veguherand. Di vê de, çalakiya vê immunosuppressive ya neronên noradrenergîk li ser hucreyên NKT ve diçe sedema zêdebûna sîstematîk û pişka giran. Ji ber vê yekê, ji hêla neuronîkên xweser ên xweser ên berbiçav ve dikare navendên ewlehiyê yên ewlehî yên medyayî dikare bisekinin.

 

Dr. Alex Jimenez's Insight

Sermasiya neurogenic bersivê ku ji aliyê pergala nervous ve hatî çêkirin e. Ew tê bawer kirin ku di rosogenesisê de çend pirsgirêkên tenduristiyê yên sereke bilîzin, di nav de, migraine, psoriasis, asthma, fibromyalgia, eczema, rosacea, dystonî û hestiyariya kîmyewî yên pirzimanî. Tevî sedemên neurogenîk bi bi pergala nervousal ve girêdayî ye, têgezkirina nermografiya neurogenîk di nava pergala nervous navendî de hîn hewceyê bêtir lêkolîn. Li gorî çend lêkolînên lêkolînan, lêbelê, kêmasiyên magnesium têne hesab kirin ku sedema sedemên neurogenîk. Di gotara jêrîn de li ser pergala danseriya neurogenîk ya pergala nervousê nîşan dide, ku dibe ku dibe ku pisporên pisporên tenduristî alîkariya alîkariyê nêzîkbûna pirsgirêkên tenduristî yên cûda yên bi sîstema nervousî re diyar bikin.

 

encamên

 

Di birêkûpêkkirina iltîhaba û pergala parastinê de rolên taybetî yên pêwendîdar ên sîstemên rehikan ên somatosensor û xweser çi ne (Hêjîrê 4)? Çalakbûna nociceptoran dibe sedema refleksên axonî yên herêmî, ku bi cîhî şaneyên parastinê digirin û çalak dikin û ji ber vê yekê, bi giranî pro-înflamatuar û cîhkî girtî ye. Berevajî vê yekê, teşwîqkirina xweseriyê bi bandorkirina hewzên şaneyên parastinê yên li kezeb û rûviyê dibe sedema sistbûna immunosîstemê. Mekanîzmayên sînyalîzma aferent ên li dorhêlê dibe sedema qewirandina çerxa refleksa çolînergîk a vajînewerparêz kêm têne fam kirin. Lêbelê, 80-90% ji têlên vajîn tîrên hestyar ên aferent ên bingehîn in, û ji ber vê yekê sînyalên ji vîzeyê, pir bi potansiyelî ji hêla şaneyên parastinê ve têne ajotin, dibe ku bibe sedema çalakkirina interneuronên di mejiyê mêjî de û bi wan re derkeve di têlên vajî yên fena 46 de.

 

 

Bi gelemperî, kurs û demokrasiyê, ka di dema dermankirinê, reaksiyonên alergî, yan jî rêwîtiyên xweseriyê de, kîjan kategoriyên hûrgelan beşdarî tevlî tevlihev têne diyarkirin. Ew girîng e ku hûn bizanin ku hucreyên cûreyên cûrbecî yên ku ji hêla hêla hestyar û xweseriya xweser ve têne rêve kirin têne kirin. Nirxandina sîstematîkî ya ku çi ji navnîşên nociceptors û neuronîk xweser û xwenîşandanên xweser ên ji hêla cûrbecûr û celebên berbiçav ve dibe ji bo vê pirsê çareser bikin.

 

Di dema peresendinê de, her çend rêgezên molekulî yên destnîşankirina metirsiyê hem ji bo ewlehiya zayendî û hem jî ji bo pizrikê pêşve çûne her çend di xaneyan de rêzikên pêşveçûnê bi tevahî cûda bin jî. Gava ku PRR û kanalên iyonê yên ligand-dergehî yên bi êş ji hêla immunolog û neurobiyolojîst ve têne vexwendin, xeta di navbera van her du zeviyan de her ku diçe tûj dibe. Di dema xesara tîsê û enfeksiyona patojenîk de, derketina îşaretên xeterê dibe ku bibe sedema çalakkirina hevrêzî ya hemî neuronên perîferî û şaneyên parastinê yên bi danûstendina bidirectional a aloz, û parastina mêvandar a entegre. Helwesta anatomîkî ya nociceptoran di navgîniya bi derdorê re, leza veguheztina rehikan û şiyana wan a serbestberdana kokteylên bihêz ên navbeynkarên çalak-parastinê dihêle ku pergala rehikan a dorhêlê bi rengek çalak berteka parastinê ya zayendî module bike û parastina jimare ya adapteyî ya hevrêz bike. Bi berevajî, nociceptors ji navbeynkarên parastinê re, ku neronan çalak dikin û hesas dikin, pir hesas in. Inflammationltîhama Neurojenîk û navgîna parastinê ne, ji ber vê yekê, saziyên serbixwe ne lê wekî amûrên hişyariya zû bi hev re tevdigerin. Lêbelê, pergala rehikan a dorhêlî di pîvanofîzîolojiyê de, û belkî jî etiolojiyê, ji gelek nexweşiyên parastinê yên mîna astim, psoriazî, an kolît de jî ji ber ku kapasîteya wê ya çalakkirina pergala parastinê dikare iltîhaba patholojîk 15 17 mezin bike, roleke girîng dilîze. Dermankirina ji bo nexweşiyên parastinê dibe ku hewce bike ku, ji ber vê yekê, hedefgirtina nociceptoran û her wiha şaneyên parastinê jî hebe.

 

li hev kirin

 

Em ji bo piştgiriya NIH (2R37NS039518) spas dikin.

 

Di encamê de,Famkirina rola iltîhaba neurojenîk dema ku tê ber parastina mêvanperwer û imunopatolojî ji bo destnîşankirina nêzîkatiya dermankirinê ya guncan ji bo cûrbecûr pirsgirêkên tenduristiya pergala rehikan re girîng e. Bi nihêrîna li têkiliyên nêronên dorhêlê yên bi şaneyên parastinê, dibe ku pisporên tenduristiyê nêzîkatiyên dermanî pêşve bibin da ku bêtir alîkariya parastina mêvanî bikin û hem jî immunopatolojiyê bişkînin. Armanca gotara li jor ew e ku ji nexweşan re bibe alîkar ku di nav pirsgirêkên tenduristiyê yên birîndarbûna rehikan de, neurofîziyolojiya klînîkî ya neuropatî, fam bikin. Agahdariya ku ji Navenda Neteweyî ya Agahdariya Biyoteknolojiyê (NCBI) tê referans kirin. Berfirehiya agahdariya me bi chiropractic û hem jî bi birîndarî û mercên stûnan ve sînordar e. Ji bo nîqaşkirina mijarê, ji kerema xwe ji Dr. Jimenez bipirsin an jî bi me re têkilî bikin at 915-850-0900.

 

Dr. Alex Jimenez

 

 

Pirsên din

 

Êşa piştê yek ji sedemên herî zêde yên seqet û rojên ku di xebata cîhanê de cîhanê winda bûne ye. Ji ber ku rastiyek, êşê paşê wekî duyemîn herî gelemperî ji bo serdana doktorê doktora doktorê, tenê ji hêla infeksiyonên bilind-respirasyonê ve tête kirin. Ji sedî 80 ê nifûsa wê di tevahiya jiyana xwe de bi kêmîrek paşa paşê tecrubeyê dike. Spine avahiyek paqij e ku ji hestî, hevpeyman, ligaments û masûlkan, di nav nermên din ên nerm. Ji ber vê yekê, şert û / an jî mercên aggravated, wekî dîsên herniated, dibe ku dibe ku nîşanên nîşan bide paşê paşê. Girtîgehên werzişî yan birîndarên otobloyê gelek caran ji sedemên paşê paşê paşê têne têne, lê carinan, carinan hêsantirên tevgeran dikarin encamên xweş bibin. Bi dilsoz, alternatîfên alternatîf ên alternatîf, wekî lênêrîna chiropractîk, dikare dikare bi alîkariya karanîna spînal û pisîkên pisîkê, dibe ku bi xilasiya xirabtir dibe baştir bike.

 

 

 

 

BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE: Rêveberiya Hêza Navnetewî

 

TEMA ZOREDETIR: Z EXDETAR EX ZDETIR: Pain Pain & Tedawiyên Kronîk