ClickCease
+ 1-915-850-0900 spinedoctors@gmail.com
Select Page

Neurophysiology Clinical

Piştgiriya Neurofîzyolojiya Klînîkî ya Piştgiriyê. El Paso, TX Chiropractor, Dr. Alexander Jimenez gotûbêj dike neurophysiology. Dr. Jimenez dê çalakiyên girîng ên klîmîkî û çalakiyên karûbarên fibersên peripheral, cordên sperm, brainstem û mêjû di nav çarçoveya visceral û musculoskeletal de bibînin. Nexweş dê têgihîştina pêşniyetek anatomî, genetîk, biochemistry, û fîzolojî ya êşê di derbarê têkiliyên klîmîk ên cîhêreng de bibin. Biochemistry-related biochemistry re têkildar û êşê wê bibe. Û pêkanîna vê agahdariyê bernameyên tedawiyê dê bêne xurt kirin.

Tîma me bi anîna malbatên me û nexweşên birîndar tenê bi protokolên dermankirinê yên îsbatkirî serbilind e. Bi hînkirina tenduristiya bêkêmasî ya tevayî wekî şêwazek jiyanê, em ne tenê jiyana nexweşên xwe lê malbatên wan jî diguherînin. Em vê yekê dikin da ku em bigihîjin ewqas El Pasoansên ku hewceyê me ne, bêyî pirsgirêkên erzaniyê. Ji bo bersivên pirsên ku hûn dikarin hebin, ji kerema xwe bi Dr.


Guherînên Xeravên Nervên We Brain | El Paso, TX

Guherînên Xeravên Nervên We Brain | El Paso, TX

Piştî veguheztina nerva periferîkî ya lingê jorîn û tamîrkirina neştergerî, hin nexweş ji nû ve fonksiyona hestî-motorê baş distînin lê yên din na. Fêmkirina mekanîzmayên dorhêl û navendî yên ku beşdarî başbûnê dibin dibe ku pêşveçûna destwerdanên nû yên dermankirinê hêsantir bike. Plastîbûna li dû veguheztina nerva periferîkî li seranserê neuroaxisê di modelên heywanan ên birînên nervê de hate destnîşan kirin. Lêbelê, guhertinên mêjî yên ku piştî veguheztina nerva periferîkî û tamîrkirina neştergerî di mirovan de çêdibin nehatine lêkolîn kirin. Wekî din, asta ku nûvekirina nerva periferîkî bandorê li guheztinên mêjî yên fonksiyonel û strukturî dike, nehatiye diyar kirin. Ji ber vê yekê, me pirsî gelo guhertinên fonksiyonel bi guhertinên avahîsaziya gewr û / an spî re têne hev û gelo ev guhertin bi vegerandina hestî re têkildar in? Ji bo çareserkirina van pirsgirêkên sereke me (i) nûvekirina nerva periferîkî nirxand; (ii) aktîvkirina mêjî ya wênesaziya rezonansê ya magnetîkî ya fonksiyonel (nîşana girêdayî asta oksîjena xwînê; BOLD) di bersivdana stimulek vibrotaktîl de; (iii) plastîkbûna mêjî ya pêkhatî ya gewr û spî lêkolîn kir; û (iv) tedbîrên vegerandina hestî bi guhertinên maddeya gewr re di veguheztina nerva periferîkî û nexweşên tamîrkirina neştergerî de têkildar in. Li gorî nerva kontralesyonel a saxlem a her nexweşek, demarên transektkirî 1.5 sal piştî veqetandin û tamîrkirinê guheztina nervê xera kirine, bi amplitude kêm û derengiya zêde dimeşin. Li gorî kontrolên saxlem, nexweşên veguheztina nerva dorhêl û tamîrkirina neştergerî çalakiya nîşana girêdayî asta oksîjena xwînê di kortikên somatosensor ên seretayî û navîn ên dijberî de, û di komek deverên mêjî de ku wekî "tora erênî ya peywirê" têne zanîn guhezandin. Wekî din, kêmbûna maddeya gewr li gelek deverên mêjî, di nav de kortikên somatosensorî yên seretayî û duyemîn ên kontralesyonel, li heman deverên ku kêmkirina nîşana girêdayî asta oksîjena xwînê lê hatine nas kirin, hate nas kirin. Digel vê yekê, ziravbûna maddeya gewr di gyrusa post-navendî de bi pîvanên vegerandina hestî (teşhîskirina mekanîkî û vibrasyonê) re têkildar neyînî bû ku têkiliyek zelal di navbera fonksiyon û avahiyê de destnîşan dike. Di dawiyê de, me li herêmek ku di heman demê de kêmbûna maddeya gewr jî nîşan dide, anîsotropiya perçekî ya madeya spî ya li însula rastê kêm kir. Van encaman di derheqê plastîkbûna mêjî û têkiliyên avahî-fonksîyon-behremendî yên li dû birîna nervê de têgihiştinek peyda dikin û xwedî bandorên dermankirinê yên girîng in.

Keywords: cortical thickness; fMRI; imaging tensor diffusion; plasticity; birîndariya peripheral
Abbreviations: BA = Brodmann area; BOLD = Asta oxygenê xwînê girêdayî ye; fMRI = îmzekirina mûzîka muxalîf a karûbar;
PNIr = veguherîna nervê peripheral û ceribandinên ziralî; S1 = cortexek sereke somatosensory; S2 = cortexek somojosensory navîn

Pêşkêş

Piştî veguheztina nerva periferîkî ya lingê jorîn û tamîrkirina neştergerî (PNIr), %25 ji nexweşan 1.5 sal piştî neştergeriyê venegeriyane ser karê xwe (Jaquet et al., 2001). Wekî din, %57 ji nexweşên bi birînên nervê di navbera 16-35 salî de ne (McAllister et al., 1996); Ji ber vê yekê, jiyanek dirêj a seqetî û dijwariyên aborî dibe ku bi veguheztina nerva lingê jorîn re were girêdan. Têgihîştina bermayên navendî û periferîkî yên birîna nerva periferîkî dibe ku pêşveçûna stratejiyên nû yên dermankirinê û bernameyên destwerdanê hêsan bike.

Nayê zanîn ku çawa mêjî bi mirovî di PNIr re bersiv dike. Lêbelê, lêkolînên heywanan destnîşan kir ku di hundurê somatosensory cortexê de yekser destûra veguherîna nerîtê ya peripheral dest pê dike, û ku piştî salê 1 veguherîna nervîzyonê û mûzîkên zirarê, temaşeyên cortical nehêle, nûnerên ne-berdewam ên nerînên veguherîn û nêzîkî nîjer (Wall et al ., 1986). Mekanîzmayên ku plasticîtasyona karbidestiya karanîna hêsanî tête fikir in ku ji ber pêşniyarên pêşerojên cortical û subcortîk ên ku di nav deverên dirêj ên neuroaxisê de, tevlî navokî ya somatosensory cortex (S1) (Florence û Kaas , 1995; Hickmott û Steen, 2005).

Lêkolînên îmzekirina mizgefta Mirovan, ku ji ber ku birêveka kordê ya spinalê, veguherîna nexşînê, û di nexweşan de bi nexweşxaneya carpel tunnel (Lotze et al. 2001; Manduch et al., 2002; Jurkiewicz et al., 2006; Napadow et al, 2006). Di vê yekê de, lêkolînerên MRI yên mêjû di dawiyê de tête dîtin, hûrgelan û spî veguhastin piştî şehîdên trawmatîk û rewşên pîvanolojîk ên guhertinê biguherînin, tevlîheviya laş û zerarê yên kevn (Apkarian et al, 2004; Draganski et al., 2006; Davis et al., 2008; Geha et al., 2008; May, 2008). Gelek guhertinên hûr têne fikirîn ku guhartina hucreyê, hestî û / an windekirina neurons û gûleyê, li ser guhertinên spî ji hêla axonal degenerasyon û winda xwe ya myelîn (Beaulieu, 2002, May, 2008) tê bandor kirin.

Armancên hêza ku mekanîzmayên paqijî û paqijiyê derxist e, ew e ku teknolojiyên împaratoriya mûz û spî bi karanîna stratej û stratejîk e. Berî berê me ragihand ku nexweşên ku bi pîvanê herî bilind ya PNIr, hejmarên somatosensoryê digire ku di bin salên 41.5 salan de (berdewamkirina Taylor et al, 2008a) berdewam kirin. Li gorî van encamên me, em guman kir ku van nexweşan dê berbi xebitîn û mestîkalek li ser deverên mizgeftê yên keyomên hûrsiyonî biguherînin. Ji ber vê yekê, di vê lêkolînê de, me fikirîn ku nexweşên PNIr dê bibin: (i) bersivên asta oxygenê (BOLD) bersiva vîratoryîzasyona vîdyoyê ya veguhestin, li herêmê S1 ku di nav lîseyê de birîndar bû û di navîn de somatosensory cortex (S2); (ii) Di encamên cortical de di van deverên S1 û S2-ê de, (iii) peywendiyek di navbera guhertinên cûrbîniya cortîk û tedbîrên psîkophysîk ên karûbarên somatosensory (vibrasyon û tîrên pêgirtinê ve); û (iv) nimûne anisotropy (parçeyek aşîtiya spî a yekîtiyê) kêmtir dibe ku di nav spî de deverî ji van deverên cortalî yên somatosensory.

Rêbaz

Babetên

Me 27 nexweşên ku bi veguheztina bi tevahî ya rehika navîn û / an ulnar ve hatî peydakirin û şûnda jî ji cerrahên plastîk ên girêdayî Bernameya Destê ya Zanîngeha Torontoyê di navbera Hezîran 2006 û Gulan 2008 de ji nû ve emeliyat kirin. Ji vê koma mezintir, 14 nexweşên bê êş (sê jin , 11 mêr; 34? 10 sal) bi veguheztina bi tevahî ya reh median û / an ulnar di lêkolînê de [ji bo ku dev ji tevliheviyên têkildar bi hebûna êş û kêmbûna nexweşên bi êş (n = 6) û birînên milê çepê bûn. (n = 7) ji vê analîzê hatin derxistin]. Hemî nexweş bi kêmî ve 1.5 sal berî xwendina navnîşê tamîrê rehikê mîkrosurgî derbas kirin (dema başbûnê ji 1.5 heta 8 salan diguhere). Wekî din, me 14 kontrola tenduristî ya lihevhatî ya temen û zayendî (3 jin, 11 mêr; 34? 10 sal) kirin leşker. Hemî mijaran ji bo prosedurên ku Desteya Exlaqê ya Lêkolîna Tora Tenduristiyê ya Zanîngehê pejirandine razîbûna nivîskî ya agahdar dane. Hemî mijar rast bûn (bi karanîna tomara desta ya Edinburgh hate destnîşankirin: Oldfield, 1971) û tarîxa birîndariya neurolojîkî an êşa kronîk tune bû (an berî an piştî veguhastina demarî). Ji bo hûrguliyên demografîk li Table 1 binêrin.

nerve el paso tx.

Design Design

Hemû mijarên beşdarî beşdarî îmzekirina îmzeyê beşdarî beşdar bûne: (i) bersivên vibrotactîlê bi bersivên mûzîkî yên mûzîkî (fMRI) beşdarî bi tewra rastê (di hundirê navendên medyayê de) tê bikaranîn; (ii) scan anatomîkî ya tevahiya mîzê ya bilind a çareseriyê, ji bo qeydkirina wêneyê û ji bo nirxandina cortîkek zehf; û (iii) ji bo nirxandina spî ya jîngehê ji bo nirxandina tensorên du belavkirinê. Berî im imaging, mijarên di nav sêwirîna bingehîn de tecrûbeya rêberî kirin û bîr kir ku di dema heyama duyemîn de mimkin bimîne.

Babetên azad ji bo ku di her wextê vekolînê de vekişînin. Herweha, ji bo hemî mijarên ji bo tehsîl û motorê hate kirin (Taylor et al., 2008a). Wekî ku tehl û pêlên vibrasyonê bi destnîşaniyê ve girêdayî bûn, bi reheqiya cortîkal re şirovekirina van rêbazan hatine binçavkirin (jêrînên psîkolojîk yên din dê bêne rapor kirin).

Vibration Threshold

Vebijêrkên tehlîlan ên bi bikaranîna dest bi Bio-Thesiometer (Şirketa Bio-Medical Medical, USA) bi kar tîne. Di cîhaza 12-mm de lêpirsînek heye ku li ser tiliya rastê tilikê (D2) hate girtin. Pirsên bi bikaranîna rêbazên sînor têne destnîşankirin: Hêza amplitude (voltage) bi lez zêde bû, heta ku mijara nîşan dide ku ew stimulus fêm kir. Tîma vibrasyonê sê caran hatin girtin û nirxa navîn hat hesab kirin. Di dema dema ceribandinê ya vibrasyonê de, mijarên ji bo çavên xwe nêzîk bikin û pişta pişta destê xwe li ser kursiyek piştgirî.

Threshold

Bendavên tespîtkirina mekanîkî bi karanîna komek standardkirî ya fîlamentên von Frey (OptiHair2 Marstock Nervtest, Almanya) ku tê de 12 fîlamentên kalîbrkirî yên bi logarîtmîkî veqetandî hene ku hêzên ji 0.25-512 mN vedihewîne, hatine destnîşankirin. Dirêjahiya rûbera pêwendiyê ya hemî 12 filamentan ~ 0.4 mm bû. Ceribandin bi çavên mijarê girtî û destên xwe yên li ser pêçek nermik hatin kirin. Lêpirsîn di rêzek hilkişînê de hatin sepandin û ji mijaran tê xwestin ku her carê ku hest dikin ku sondayek bi tiliya D2 ya rastê ve girê dide, bersivek bidin. Ev pêvajo sê caran hate dubare kirin. Hêza fîlamentê ya ku bi kêmî ve di du ji sê ceribandinan de hate tesbît kirin, wekî sînorê vedîtina mekanîkî ya wê mijarê hate ragihandin.

Tests Testing Nerve

Nexweş li klînîka elektromyografiya (EMG) ya Nexweşxaneya Toronto Western beşdarî lêkolînên guheztina hestî û motorê yên dualî bûn. Ji bo veguheztina nerva motorê, elektroda teşwîqker li dest û milê (ji hev cuda) hate danîn û elektroda tomarkirinê li ser abductor pollicis brevis, ji bo nirxandina nerva navîn, an jî abductor digiti minimi ji bo nirxandina nerva ulnar hate danîn. Ji bo ceribandina nerva hestî, elektroda tomarkirinê li milê destikê û elektroda teşwîqker li ser jimareyên D2, D3 û D5 hate danîn. Neurologek payebilind, xwedî ezmûn ji klînîka EMG ya Nexweşxaneya Rojavayê Toronto (Dr Peter Ashby) hemî nirxandinên klînîkî vekoland da ku diyar bike ka kîjan nerv bersivên normal/anormal nîşan didin. Ji ber ku tedbîrên amplitude û derengiyê tê zanîn ku di navbera mijaran de bi giranî diguhezin (ji ber faktorên wekî dendika înnervasyonê, kûrahiya nervê û stûrbûna çermê kesek kesane) (Kimura, 2001) nerva nederbaskirî ya her nexweş ji bo berhevdana bi nirxên ji aliyê veqetandî ve wekî kontrola xwe xizmet kir. Di wan nexweşan de ku bersivên guheztina nervê yên diyarkirî ne, ceribandinên t-hevkirî hatin kirin da ku cûdahiya tedbîrên derengmayîn an dorfirehiyê di navbera nervên neguhêzbar ên veqetandî û kontralesyonel ên her nexweş de binirxînin.

Parameters

Daneyên wênekêşiya mêjî bi karanîna pergalek 3T GE MRI ya ku bi serê kulîlkek qonax a heşt-kanal ve hatî peyda kirin. Mijar li ser maseya MRI li ser supine hatin danîn û serê her mijarê hate pêçandin da ku tevger kêm bike. Daneyên fMRI-ya tevaya mêjî bi karanîna wênekêşana echo-planar (28 perçeyên axial, qada dîtinê (FOV) = 20 x 20 cm, 64 x 64 matrix, 3.125 x 3.125 x 4 mm voxel, dema echo (TE) = 30 ms, dubare kirin dem (TR) = 2000 ms). Dema şopandinê 5 hûrdem û 8 s (154 çarçove) bû. Di dema şopandinê de, teşwîqek vibrotaktîl ya 12 Hz ya ne-êş li ser phalanksa dûr a D2-ya rastê bi karanîna diafragmayên balonê ku ji hêla hewaya pêçandî ve têne ajotin hate sepandin (Alavek ku ji hêla Dr Christo Pantev ve hatî çêkirin; www.biomag.uni-muenster.de). Stimul di blokên 10-an de ku bi 20-an rehetiyê ve girêdayî ne, bi tevahî 10 blokên stimulasyonê û 10 blokên bêhnvedanê hatin radest kirin. Yekem 8 s (4 TR) daneyên ku ji her xebitandinê hatine bidestxistin hatine avêtin da ku rê bidin hevsengiya sînyala fMRI. Ji mijaran re hat ferman kirin ku li seranserê şopandinê çavên xwe girtî bihêlin û balê bikişînin ser teşwîqan. Tevahiya mêjiyê sêalî (3D) îskanek anatomîkî ya bi rezîliya bilind (124 perçeyên sagittal, 24 x 24 cm FOV, 256 x 256 matrix, 1.5 x 0.94 x 0.94 mm voxel) bi pîvazek 1D ya giraniya T3-ê hate bidestxistin. (navîna yek sînyala, goşeya rijandinê = 20?, TE ?5 ms). Digel vê yekê, du skaniyên dîmendera tensora belavbûnê (38 perçeyên eksê, FOV 24 x 24 cm, 128 x 128 matrix, 1.875 x 1.875 x 3 mm voxel) bi 23 rêgezên bi nirxa b-ya 1000smm�2 ve hatin bidestxistin. Her rêve her weha du cildên bêyî giraniya belavbûnê jî hebûn.

fMRI Analysis

Dîtina bikaranîna Brainvoyager QX v1.8 (Brain Innovaton, Maastricht, Holland) bi kar tîne. Pêşniyara pêş-pêvajoyê de: Guhertina 3D, pêdivîkirina scan-time, rakirin, rahiştina razar, paqijkirina pirtûka pênc (pênc çîçek perçek), û paqijî ya bi 6mm di çarçoveya nîv-ê de (FWHM) Gaussian kernel. Sîsteyên daneyên fMRI ji 3 x 3 mm voxelsê ve girêdayî bûn, ji bo qonaxa bilind ya çareseriya tomarbekirî, û normalîzasyona standarda Talairach standard (Talairach û Tournoux, 3). Voxels wekî 1988 x 1 x 1 mm têne ragihandin. Daneyên ku bi modela lîmaar a normal tête analîz kirin; nimûne ji hêla kursiya boxboxê ve têkoşîna tedbîrên tedbîrên bi bersiva bersivên hemodoksyonê ve hate amadekirin. Ji bo ku di navbera cûdaweriya komên çalakiyê de bandorên pêvajoyên nirxandinên diyarkirî yên diyarkirî hatine danûstandin kirin: (i) kontrola tendurustî: Stimulation 1 rest; (ii) PNIr: Stimulation 4 rest; û (iii) kontrolên tendurist 4 PNIr. Nexşeyên çalakkirinê li ser rastiya P4 (ji P50.05 û 50.0001mm120-kûçikên paqij ên ku berê berê hatine ragihandin: Taylor û Davis, 3) derxistin; ev jî ji hêla bernameya Neuroobraz (AFNI) vekolînek bi AlphaSim re tête rêveberiya Monte Carlo jî bi rêve kirin. Di vê analîzê de tenê di nexweşiyên 2009 de ku bi veguherandina rastê median nerv (n = 11) an nîvê rastîn (n = 9) (ya sê sê nexweşan bi veguherîna rastîn ya ulnar rastê ya netewî ve nebûye di vê analîzê de nebûye tevlihev bûn. ).

Analyziya Cortical Cortical

Bi karanîna Freesurfer (http:// surfer.nmr.mgh.harvard.edu); Rêbaz bi hûrgulî li cîhek din hatine destnîşan kirin (Dale et al., 1999; Fischl et al., 1999a, b; Fischl and Dale 2000). Bi kurtasî, berhevokên daneya anatomîkî yên bi giraniya T1-ê bi rezîliya bilind li atlasa Talairach hatine tomar kirin (Talairach and Tournoux, 1988). Li dûv vê yekê asayîbûna tundiyê, qutkirina serjê û veqetandina nîvkadayan hat. Dûv re, sînorên maddeya spî/gewr (ku jê re rûbera spî tê gotin) û gewr/CSF (ku jê re rûbera pial tê gotin) hatin nasîn û dabeş kirin. Dûrahiya di navbera rûberên spî û pial de dûv re li her xalek li her nîvkada mêjî hate hesibandin. Ji bo naskirina cûdahiyên komê di navbera 14 nexweşan û 14 kontrolên temen / zayendî de, analîzek modela xêzikî ya giştî li her xala mêjî hate kirin. Ji ber ku topografya kortikê ya kesane bi xwezayê heterojen e, berî analîza statîstîkî kernelek nermkirina cîhê ya 5 mm FWHM hate sepandin. Daneyên li ser P50.05-ya rastkirî têne xuyang kirin (ji P50.0075-ek nerastkirî û 102 vertîkên hevgirtî têne peyda kirin); ev bi xebitandina simulasyonek Monte Carlo bi AlphaSim re hate hesibandin. Vertex nuqteyek li ser pelek du-dimensî nîşan dide, û, di vê lêkolînê de, dûrahiya di navbera her du beşan de 0.80 mm2 ye.

Gava ku nexweşan kêmasiyên girîng di fonksiyona somatosensory di nav devera nervê ya veguheztin de nîşan dan, me hîpotez kir ku pîvandinên fonksiyona somatosensory (lêrizîn û vedîtina destikê) dê bi qalindahiya kortikê ya li gyrusa post-navendî ya kontralesional (kortîkên somatosensory seretayî û navîn) re têkildar be. Ji ber vê yekê, me di koma nexweşan de analîzên pêwendiyê di navbera: (i) stûrbûna kortikal û bendava tespîtkirina vibrasyonê de pêk anî; û (ii) qalindahiya kortik û bendên vedîtina destikê. Yek nexweş nirxandina psîkofizîkî temam nekir; ji ber vê yekê, vê analîzê 13 nexweşên PNIr hene. Wekî din, ji bo destnîşankirina gelo têkiliyek di navbera stûrbûna kortikal û dema başbûnê de heye an analîzek pêwendiyê di navbera van her du pîvanan de jî hate kirin. Van analîzên pêwendiyê bi tevlêkirina maskek (ji Freesurfer-a ku di atlasê de hatî çêkirin) di modela xêzika gelemperî de bi gyrusa post-navendî ya kontralesional ve hate sînordar kirin. Simulasyonek Monte Carlo hate kirin ku di nav gyrusa post-navendî ya kontralesyonel de bi hejmara vertîkan ve hatî sînordar kirin; wêne bi P50.05-ya rastkirî têne xuyang kirin (ji P50.0075-ek nerastkirî û 68 lûtkeyên hevgirtî) têne xuyang kirin.

Dîtusion Tensor Imaging Analysis

Pêvajoya wêneya tensora belavbûnê bi DTiStudio (www.MriStudio.org) û FSLv.4.0 (www.fmrib.ox.ac.uk/fsl/) hate kirin. Wêneyên yekem car bi amûra Tomarkirina Wêne ya Xweser a ku di DTiStudio de hatî bicîh kirin ji nû ve hatin sererast kirin, yekem wêneya B0 di rêza yekem de ku wekî şablonê hatî bidestxistin bikar anîn. Ev pêvajo ji bo tevgera mijarê û berevajîkirina eddy-current rast dike. Dûv re hemî wêne bi dîtbarî hatin kontrol kirin da ku qalîteya wêneyê û lihevhatina dîmenên tensorê yên belavkirina cihêreng binirxînin. Ger hunerek hate tesbît kirin, perçek berî hesabkirina navînî ya du rêvekirina dîmenên tensora belavbûnê ya cihêreng hate rakirin. Nexşeyên FA-yê yên takekesî bi karanîna amûra DTIFIT ya ku di FSL-ê de hatî bicîh kirin têne hesibandin. Analîza îstatîstîkî ya Voxel-aqilmend hate kirin da ku cûdahiyên komê di navgîniya anîsotropiya perçeyî de bi karanîna Statîstîkên Cihanî yên Bingehîn ên Tract nas bike; ji bo ravekirina tevahî ya van rêbazan li Smith et al. (2006). Bi kurtasî, wêne bi rengek ne-xêz li wêneyek armancê (MNI152) hatin tomar kirin, paşê wêneya navîn ji hemî berhevokan hate afirandin û ev wêne di dûv re hate hûr kirin da ku hemî rêçên ku ji hemî mijaran re hevpar in temsîl bike. Dûv re nirxên anîsotropiya perçeyî ya herî bilind a her mijarê li ser îskeletê hate pêşandan bi lêgerîna di maddeya spî ya perpendîkular a her xala li ser îskeleta maddeya spî. Dûv re di navbera koman de (14PNIr û 14 kontrolên saxlem) vekolînek statîstîkî ya voxel-aqilmend a tev-mêjî hate kirin û wêne tevaya mêjî li P50.05 hatin rast kirin. Wekî din, analîzek herêmek berjewendiyê di mijara spî de hate kirin paqij li nêzîkî S1, thalamus û duşûrek pêşeroj û insula paşde. Ev herêmên ku ew berê di çarçoveyên somatosensasyonê de hatine hilbijartin û ji ber ku ew di herêmên fMRI û analîzên çermê yên kortîkal (CTA) de analîz kirin hatine nas kirin. Herêmên berjewendiyê li ser mijara sotletonê ve tê gotin: (i) Parçeyek S1 ya berjewendiya navendî di navbera cilê ya spî û corona-radiata û beşa skeletonê de di nav gêrusê de xwarinê digire; di dawiya paqijê de di nav de perçeyê de qedexekirin.

Di arasteya z de herêma balkêş ji z=49 berbi 57'an ve hat dirêjkirin; riyên maddeya spî ku herêma destan peyda dike. (ii) Herêma talamusê ya berevajî li ser rêyên maddeya spî yên li dora navokên talamîk ên paşî û navîn (nokeyên ku di fonksiyona somatosensory de cih digirin), ji z = £1 heya 4-an dirêj dibe, hate sînordar kirin. maddeya spî ya li tenişta însula pêş û paşîn li gorî pîvanên ku berê ji hêla laboratûara me ve hatî weşandin (Taylor et al., 2008b). Navçeya eleqedar ji z = 2 ber 8 dirêj bû. Nirxên anîsotropiya fraksîyonî ji her yek ji van deverên balkêş hatin derxistin û bi karanîna Pakêta Statîstîkî ya Zanistên Civakî v13.0 (SPSS Inc. Chicago), ku ji bo her şeş herêmên berjewendiyê nirxên anîsotropiya perçeyî vedihewîne.

results

Table 1 ji bo beşdarên lêkolînê hûrguliyên demografî dide. Hemî 14 nexweşan bi veguherînek bêkêmasî ya navîn û / an rehika ulnar a rasterast domandî û bi kêmîve 1.5 sal berî xwendina navnîşkirinê bi tamîrkirina mîkrosurgîk ve dom kir. Dema ji emeliyatê heya ceribandinê ji 1.5 heya 8 salan bi navgîniya (? SD) 4.8? 3 sal Nexweş û kontrol ne kir (34? 10 sal her du kom; t = 0.04; P = 0.97).

Psychophysics

Pîvanên vibrasyonê ji her tedbîrên sêyemîn têne hesibandin, ji hêla tedbîrên tedbîrên dubare yên dubare (ANOVA) ve dabeşên sê-sê ceribandinên girîng nîne (F (25, 1) = 0.227, P = 0.64] nirxand. Vibrasyon û pişkên mîkrobeyên zelal ên di PNIr nexweşan de ji ber kontrola tendurustiya tendurustî (vibration: t = 4.77, P50.001, Fig. 3A; mekanîzmayî: t = 3.10, P = 0.005, Fig. 3D).

Tests Testing Nerve

Tedbîrên dorfireh û dereng ên ku ji nervên kontralesyonel ên her nexweşê hatine wergirtin ji hêla neurologek bi ezmûn ve li Clinic EMG Hospital Toronto wekî normal têne dabeş kirin. Neh ji 14 nexweşan testa rahênana nervê qedandin. Tablo 2 daneya navînî ya zêdebûn/kêmkirina derengmayîn û amplitudê nîşan dide ji bo veguheztina nerva hestî ya ji destikê ber bi masûlkeyên abductor pollicis brevis (median) an abductor digiti minimi (ulnar) û ji bo guheztina hestî ji destikê berbi D2 (navînî) û D5 ( ulnar) li gorî her nexweşek nerva kontralezyonê ya ku birîndar nebûye. Ji neh, heft nexweşan veguheztinên ku nerva navîn tê de bûn hebûn. Ji van heftan, nexweşek di dema ceribandina motorê de bersivek nedîtbar û nexweşek din jî di dema ceribandina hestî de bersivek nediyar nebû.

nerve el paso tx. Di şeş nexweşên bi bersivên diyarkirî de, derengiya tevgera motorê 43% zêde bû (t=6.2; P=0.002) û amplitude ji sedî 38 kêm bûn (t=�2.6; P=0.045) dema ku nerva her nexweşek veqetandî bû. beramberî aliyê wan ê ne birîndar. Rêvekirina hestî ya di demarên navîn de jî 26% zêdebûnek di derengiyê de (t=3.9; P=0.011) û kêmbûnek 73% di amplitudê de (t = 8.0; P=0.000) li gorî ranên kontralesyonel ên normal eşkere kir. Di çar nexweşên bi veguheztina nerva ulnar de yek nexweş di dema ceribandina nerva hestî de bersivek nedîtî nebû. Di wan nexweşên bi bersiv de, derengiya motora nerva ulnar bi girîngî zêde nebûn (t = 2.8; P = 0.070); lebê, amplitudes girîng bûn
41% kêm bû (t = £5.9; P = 0.010). Testkirina hestiyar a nerva ulnar zêdebûnek 27% di derengiyê de (t = 4.3; P = 0.049) nîşan da lê di amplitudê de zêdebûnek girîng tune (t = 3.5; P = 0.072).

Di Plastic Somalosensory Cortexê de Polîtîk Functional

Nexşeyên MRI yên fonksiyonel ji 11 nexweşên PNIr ên bi veguheztina nerva navîn a rastê (nexweşên bi veguheztina nerva ulnar ji vê analîzê hatin derxistin) û 11 kontrolên tendurist ên lihevkirî yên temen û zayendî hatin hesibandin. Ji Xiflteya 1A, diyar e ku nexweşên PNIr li herêmek S1 ku bi qada Brodmann 2 (BA2) re têkildar e (Talairach and Tournoux, 1988) û S2 (ji bo hûragahiyan li Tablo 3 binêre) li gorî kontrolên saxlem, bi girîngî kêmtir aktîfkirin heye. . Bersivên navînî yên têkildarî bûyerê yên ji van deverên balkêş bersiva BOLD-ya qelskirî ya di nav nexweşan de ronî dike- BA2 çep û S2 çep (Hêjî 1B û C, bi rêzê). Bi meraq, teşwîqkirina vibrotaktîl di nexweşan de parçeyek bilindtir a gewriya post-navendî çalak kir (dibe ku BA1/3) (Talairach and Tournoux, 1988) (Hêjî. 1A û Tablo 3). Naverastek girêdayî bûyerê (Hêjî. 1D) nîşan dide ku kontrolên saxlem li vê herêmê herî kêm aktîv bûn. Wekî din, nexweşan li deverên mêjî yên ku bi kolektîf wekî tora erênî ya peywirê têne zanîn bi girîngî bêtir çalak bûn (astêrkên di Fig. 1 de). Ji bo navnîşa bêkêmasî ya qadên mêjî yên erênî yên aktîfkirî li Tablo 3 binêre. Di vê torgilokê de kortikên demkî yên pêşanî, parîetal ên alî, pêş-motor û jêrîn pêk tê (Table 3): deverên mêjî yên ku di dema performansa peywirek baldar de têne çalak kirin û di dema bêhnvedanê de an jî karên ku ji hêla hişmendî û baldarî ve ne dijwar in têne tepisandin an neçalak (Fox et al., 2005; DeLuca et al., 2006; Seminowicz and Davis 2007).

Li Grey Matter Di Somatosensory Cortex Têkilî Bi Veşandina Sensory

Analîza stûrbûna kortikê di hemî 14 nexweşan û 14 kontrolên saxlem ên lihevhatî yên temen/cinsê de di koma PNIr de gelek cîhên ziravbûna kortikê ya girîng eşkere kirin (Hêjîr. 2 û Tablo 4). Bi taybetî, nexweşan 13% ± 22% kêmbûna qalindahiya kortikê li S1, S2 ya çepê (kuvazîkî), gyrus cingulate anterior pregenual, cortex prefrontal ventrolateral and insula anterior rast, gyrus cingulate mid anterior/past and lobule paracentral. Balkêş e, cîhên maddeya gewr ku di hundurê gyrusa post-navendî de zirav dibin bi deverên kêmbûyî yên BOLD-ê yên li dû stimulasyona vibrotaktîl re hevaheng in (Table 4). Ji ber ku me berê agahdarî li ser kêmasiyên hestiyar û dema başbûnê ya nexweşan hebû (ango dema ji tamîrkirina mîkrosurgîkî), me paşê pirsî ka qalindahiya kortikê ya nexweşan di gyrusa paş-navendî de bi bendên wan ên mekanîkî û vibrasyonê yên hestî re têkildar e, an bi wan re têkildar e. dema başbûnê. Van analîzan têkiliyek neyînî ya di navbera qalindahiya kortikal û bendên vedîtina vibrasyonê de li herêmek ku BA1/2 û S2 vedihewîne (P50.001, r=?0.80 û ?0.91, bi rêzê ve ji bo BA1/2 û S2; Hêjîr. 3 û Tablo 5 eşkere kirin. ). Wekî din, bendên tespîtkirina mekanîkî jî bi qalindahiya kortikê re li herêmek BA2 ya piçekî jêhatîtir û heman devera S2 re têkildar bûn (P50.001, r = ?0.83 û ?0.85, bi rêzê ve, ji bo BA2 û S2; Fig. 3 û Tablo 5). Lêbelê, me têkiliyek girîng di navbera dema başbûnê û stûrbûna kortikê de nas nekir. Ji ber vê yekê, di gyrusa post-navendî de ziravbûna kortikê bi kêmasiyên hestiyar ên giran re têkildar bû. Lêbelê, me têkiliyek girîng di navbera dema başbûnê û stûrbûna kortikê de nas nekir. Dîsa, têkiliyek di navbera ziravbûna kortikê de li deverên ku bi stimulasyonên vibrasyonê re bi neyînî ve girêdayî ne û deverên ku grûpên fMRI û CTA nenormalî nîşan didin de têkiliyek hebû.

Pêwîstina Nervên Pêwîstiyan Nermên Spî

Ji bo ku nirxandina yekîtiya sipîbûnê binirxandin em mebestek herêmî ya têkildariya gewrê bikar anîn ku cudahiyên grûbê spî li ser bingehên hestiyarên bingehîn lêpirsîn. Herêmên berjewendî bi spî teyranên dorpêk û dermankirina navxweyî ya S1 û thalamus. Herweha, em herwiha herêmên balkêşî li spî û milê çepê, pîvan û pişikên spî yên spî digotin. Îsûl hat hilbijartin wek ku pêvajoya somatosensoryê tête tête kirin û ji ber ku em di nav CTA de rastê de nerazîbûnek birçîbûnê kêm kirin. Ev herêmê nêzîkbûnek berjewendiya xuyakirin ku nexweşan bi nirxên anisotropy kêmtir (spî de her şeş deverên balkêş) mûzîkî spî bûye [F (1, 26) = 4.39, P = 0.046; Fig. 4A] û insulên paşîn [F (1, 26) = 5.55, P = 0.026; Nigê 4B], lê di nav devera çepê ya çepê de (p = 0.51); P = 0.26, çepê paşê çepê: P = 0.46), thalamus (P = 1) an S0.46 (P = XNUMX ).

nerve el paso tx.Nîqaş

Li vir, em ji bo cara yekem ku xweseriya felendî ye û herdu meseleyên spî û spî nehmûner ên avahiyên avahîm ên ku di gelek cortical deverên jêrîn veguhastin û veguhestina ziravî ya jêrîn ligel jêrîn de jêrîn nîşan dide. Ev pisîkîtiyê dikare ji nû ve nûvekirina neravê peripheral peripheral (mirinê ya peripheral û / an jî nehêlebûnê ne), wekî tedbîrên tedbîran di nav van nexweşan de dijwariyên giran nîşan da. Herweha, daneyên me, diyar kir ku vibrotactile-kêmkirina bersivên fMRI-di gurus-posta navendî de bi grûbê mizgeftê di grûpê nexweş de bi hev re peyda kirin. Ev encam diyar dikin ku bersivên BOLD kêm kêm dibe ku ji hêla di kêmkirina korta cortîk de û / an kêmbûna gazê ya bi gyrusê piştî post-navendî kêm dibe. Herweha, di çarçoveyên cortical deverên heman deverên gyrusê yên paş ve girêdayî ve girêdayî kiryarên giyaleta somatosensory. Ew e ku, qezencên Somatosensory zêde bûne bi cortexê re girêdayî bûn; her du kes dikare dibe ku têkildarî input-related. Gava tevlîhev, daneyên me diyar dike ku nûkirina avêtina nîvroyan a nehêlek bi kêmbûna astengiyên hûratosansory, kûçikên cortîk-ankî û çalakiya fMRI kêmtir dibe (ji bo kurteya van van peyda nîşan bide) 5 binêre.

Dizanin ku pîtolojiya cortical piştî jêrîn veguherîna nervê û tamîfa ceribîk dikare di tevahiya CNS de li ser bingehên ne-mirovan pêk tê (Kaas, 1991). Ev pisîkîtiyê tête ku tête ku ji berhevkirina bêdengên bêdeng ên berê an vekêşî ya axê de di nav defererkirî de (Wall et al., 1986; Florence û Kaas, 1995). Di modela prîmasyonê de, sala 1 salê veguhastin û tamîrkirina zeralî, kortexekirî ji hêla nûnerên veguhestî û dorpêçê (nerazîbûn) ve têne xuyakirin. Ev nimûne pêşveçûna pêdivî ye ku ji nûkirina nûkirina nûkirina peripheral ya ku ji nû ve veguhestineke dîskêşî ya cortical vekirî (Kaas, 1991). Ji bo ku nirxandina rêjeya rûniştina peripheral di nifûsa nexweşiyê de me we lêkolînên veguherî yên hestî û motorê pêkhatî li her derheqa veguhestinê. Di encamên nerazîbûna me de nîşan dide ku nexweşên PNIr bi alîgirên xwe veguherî û hestiyarên hemî hestiyar û motor di binavê xwe de nexşebûn bûn. Amplitude bi hevalbendiya zêdekirina vîdyoyî nîşan dide ku xetera fiber-ê (ango mirina hucre) û / an jî nermîner an nefilmî ya paşnavkirina jêrîn (Kimura, 1984). Herweha, ew baş e ku ew xuya dike ku di navbera 20% û 50% ya neuronên dorpêçî yên jêrîn veguherîna nervîzê de (ji Liss et al., 1996) bimirin. Ji ber vê yekê, mirina mirinê û nûkirina nû ya bêhempa dikare encamên têkildarî bi kortexê kêm dibe, ku dibe ku ji bo bendên hestî yên berdewam hesab bike û bersiva BA2 û S2. Wekî din, ev veguhestina vê kêmbûna we jî ji bo cortexên heman cûrgehên cortical thinning hesab dikirin. Bêbaweriya Sensory nîşan dide ku di binavên herêmên CNS de, di nav hornê dorsal de piştî beşa nermî ya skiatîkî (Knyihar-Csillik û al. 1989), di nav deverên duyemîn û sêyemîn de, Erulkar, 1962). Di binavkirina Transneuronal de ji hêla hucreyê hucreyê ve tête kirin û tête fikirîn ku têkevin, an ne-anîn, nebawer (Knyihar-Csillik û al, 1989). Ji ber vê yekê, winda germê ya cortîk (an jî kişandin) dikare bi rasterast têkildarî têkildarî gazê kêmtir dibe.

nerve el paso tx.

nerve el paso tx.

nerve el paso tx.

nerve el paso tx.Me jî di nav devera gyrusê de li herêmek bi BA1 / 3 (Talairach û Tournoux, 1988) jî di çalakiyê de çalakiyek zêde bûye. Electrophysiolojî, trajna anatomical û lêkolînên neuroîmasyon destnîşan kir ku ji ber ku tewra mekanîzmayî ya piraniya kevneşopî yên pêşîn ên pêşîn ên cortical pêşîn BA1 û BA3b hene. Ev deverên van mîkrokotîkolojîk de her yek nexşeya laşê somatotopîk heye ku bi qadên rexne yên biçûk. Di vê deverê de, van herêmên ji gelek agahiyên taktîk ên taktîk re bersiv dikin, wekî wekhevî û tengahî, hûrbûn û veguherîna stimuli (Bodegard et al., 2001). FMRI lêkolînên ku di nava hundurê somatosensory cortexê de çalakiyek bandor kiriye, bi bandor be ku bandora fMRI bersivên tedbîrên S1 di dema ku mijarên beşdarî stimulusek tedawî bibin, lê diqewimin di dema ku mijarên tengahî têne xurt kirin (Arthurs et al. 2004; Porro et al., 2004). Ji bilî, nexweşên xwe di nav deverên mizgefta çalak de wekî navnîşa karûbarên erênî yên erênî (DeLuca et al., 2006) ji kontrola tenduristî zêdetir çalak kirin. Ev herêmên mêjî di dema pêvajoyê de daxwaz dikin (Fox et al., 2005; Seminowicz û Davis, 2007). Bi hev re, ev peyda dibe ku mirovên nexweş divê di bin kontrola hestiyariya wan de ji hêla kontrola bêtir stimulus re bibin. Ev haydariyek zêde dibe ku ji bo BA1 / 3b di çalakiyê de zêdekirina çalakiyê zêde dibe. Bê guman, çalakiya zêdebûna BA1 / 3b jî dikare pîvanîtiyê nîşan bide ku bi tevahî berbi navendî ye.

nerve el paso tx.

nerve el paso tx.

nerve el paso tx.BA2 û S2 hem ji BA1 / 3b û ji her parçeyên cuda yên tundûtûjî yên tîrbekirî (Pons et al., 1985; Friedman û Murray, 1986). Van van mejî deverên mezin, pir-hejmar (BA2) an dualî (S2) zeviyên wergir hene (Pons et al., 1985; Iwamura et al., 2002). Li ser bingeha pêşnûmeyên anatomîkî û taybetmendiyên bersiva neuronal, pêvajoyek hiyerarşîk a agahdariya taktîkî ji BA1/3b heya BA 2 hate destnîşan kirin (Kaas et al., 2002). Wekî din, lêkolînên elektrofîzyolojî yên li makakan (Pons et al., 1987) û daneyên magnetoencephalografiyê yên ku di mirovan de hatine bidestxistin, destnîşan dikin ku pêvajoyek rêzî ya têketinên taktîkî ji S1 heya S2 di prîmatên bilind de pêk tê (Frot û Mauguiere 1999; Disbrow et al. ., 2001). Gelek lêkolînan destnîşan kirin ku BA2 bi tercih ji hêla şekl û çîçekê ve tê çalak kirin (Bodegard et al., 2001), dema ku S2 dibe ku beşdarî fêrbûna taktîl bibe (Ridley and Ettlinger 1976; Murray and Mishkin, 1984), piştgirî dide ramana ku van deverên mêjî di pêvajoya somatosensory-ya bilind de beşdar in. Nirxandina meya psîkofizîkî destnîşan kir ku nexweş di tespîtkirina teşwîqên taktîl ên hêsan de, û di testa Nasnameya Textureya Shape de 1.5 sal piştî emeliyatê bi girîngî asteng bûne (Taylor et al., 2008a). Ev testa paşîn şiyana nexweşek dinirxîne ku taybetmendiyên tiştek nas bike dema ku bi aktîvî li şikilek an tevnek digere, ku pêdivî bi yekbûna agahdariya hestî li seranserê deverên laş heye (Rosen û Lundborg, 1998). Bi hev re, şîroveyek daneyên me ev e ku nexweşên PNIr bêtir beşdarî stimulasyona vibrotactile dibin, ku dibe sedema zêdekirina çalakkirina tora erênî ya peywirê û BA1/3. Lêbelê, di van nexweşan de, daneyên me destnîşan dikin ku deverên pêvajoyî yên rêza bilind, wek BA2 û S2, agahdariya taktîk wernegirtin, ku, di encamê de, dibe ku bibe sedema ziravbûna kortik û kêmkirina bersivên BOLD.

Îsula wisa difikire ku ew di xebitandina agahdariya multimodal de girîng e ku ji bo sensorimotor, hestyarî, hestyarî / homostostat û cognitive (Devinsky et al., 1995; Critchley, 2004; Craig, 2008) û cortexek hestî (Craig , 2008). Gelek lêkolînên ku di bersiva tepîneya taktîk de (Gelnar et al., 1998;

Downar et al., 2002) û lêkolînên pêşniyatîfa anatomîkî li pêşînan nîşan da ku insulî bi awayekî girêdayî lobesê, parietal û lîmên tîmporal (Augustine, 1996) ve girêdayî ye. Di nexweşan de me, insulên me yên hewayê tenê tenê cortîkî bû ku hejmareke cortical girîng a ku bi nirxên anisotropî yên kêm di mijara spî de kêm kir, nîşan dide ku di nav devera cortical de di nav deverên curbîk de bi xetereya fibers ve girêdayî ye. vê avahiyê Îro-insula rastê di nav înfalîzasyonê de hate diyarkirin ku ew tête navnîşa navendiya homostatîk ya ji bedena bi motivîkî, hestyarî û civakî yên civakî (Craig, 2008). Her wiha, Critchley et al. (2004) peywendiyek di navbera kapasîteyên derzimanî û heya kûrahî ya mûzîkê ya rastê de agahdar kir. Gava ku dîtina nexweşî di pişka pêşerojê de yê rastê de birçî bûne, ew dê balkêş be ku karûbarên pêşerojê binirxînin ku li pêşerojê di paşerojê de paşê peripheral.

Bi hev re girtiye, me cara yekem ku nîşanên kar û karûbarên guhertinê di nav cortexê 1.5 de veguherînek temamî ya yek perverên peripheral ên ku microsurgî hate çêkirin. Herweha, gavên gavên nervê yên di van nexweşan de nîşan dide. Wekî din, em nîşan dide ku têleziya cortîk e ku gavên psîkophysîk ên veguhastinê têkildar e, di nava baxçeya tenî de BA2 û S2 bi fonksiyona somatosensoryê re xizmetê bû. Ev daneyên pêşniyar dikin ku riya tevgerên normal ên karûbarên çalakiyê yên germî bi rasterast bi bi nûkirina veguhestina serfiraziya peripheral ve girêdayî ye.

Keri S. Taylor, 1,2 Dimitri J. Anastakis2,3,4 û Karen D. Davis1,2,3

1 Dabeşa Mejî, Nîgarkêşî û Behavior � Pergalên Neurozanistî, Enstîtuya Lêkolînê ya Rojavayê Toronto, Tora Tenduristiyê ya Zanîngehê, Toronto, Kanada M5T258
2 Enstîtuya Dibistana Nexweş, Zanîngeha Toronto, Kanada
3 Wezareta Surgery, Zanîngeha Toronto, Kanada
4 Navenda Çavkaniya Lêkolînê ya Klinical, Enstîtuya Lêkolînê ya Toronto ya Toronto, Nexweşiya Nexweşiya Zanîngeha Toronto, Toronto, Kanada M5T2S8

Peywendiyê bi: Karen D. Davis, Ph.D.,
Dabeşa Mejî, Nîgarkirin û Behavior � Pergalên Neurozanistî, Enstîtuya Lêkolînê ya Rojavayê Toronto,
Nexweşxaneya rojava Toronto
Networka tenduristiyê,
Room MP14-306, 399 Bathurst Street,
Toronto, Ontario,
Kanada M5T 2S8
E-mail: kdavis@uhnres.utoronto.ca

li hev kirin

Nivîskarên spas ji bo piştgiriya teknîkî ji bo Geoff Pope, Dr. Adrian Crawley, Eugene Hlasny û Mr. Keith Ta ji kerema xwe spas. Nivîskarên dixwazin dixwazin ji Dr. Peter Ashby û Freddy Paiz ji Toronto ya EMG Clinic ya ji bo ceribandina testa nervê û ji bo nirxandina lêkolînan pêşkêş dikin. Nivîskaran ji bo vê projeyê bi hev re ji bo Drs Dvali, Binhammer, Fialkov û Antonyshyn jî spas dikin. Dr. Davis Serokê Çavkanîya Kanada ya Brain û Behaviorê (CIHR MOP 53304) ye.

Tundrêyên

Xizmetên Bijîjkî yên Tevlihevkirî û berxek tovê hevbeş ji Navenda Lêkolîna Êşê ya Zanîngeha Torontoyê / AstraZeneca.

Materyalê

Li materyalên Bînavê li Brain online heye.

vala
Çavkanî:

Apkarian AV, Sosa Y, Sonty S, et al. Painşa pişta kronîk bi re têkildar e
dendika madeya gewr a pêş-pêşîn û thalamîk kêm kir. J Neurosci
2004; 24: 10410.
Arthurs OJ, Johansen-Berg H, Matthews PM, Boniface SJ. Baldarî
ciyawazî hevgirtina fMRI BOLD modul dike û vedişêre
di korteksa somatosensor a mirovî de 7 amplitudên potansiyel ên sînyal.
Exp Brain Res 2004; 157: 269.
Augustine JR. Dorpêçkirin û aliyên fonksiyonel ên loba însûler
di prîmatan de mirov jî tê de. Brain Res Brain Res Rev 1996; 22:
229.
Beaulieu C. Bingeha belavbûna ava anîzotropîk di demarî de
sîstem - lêkolînek teknîkî. NMR Biomed 2002; 15: 435.
Bodegard A, Geyer S, Grefkes C, Zilles K, Roland PE. Hiyerarşîk
pêvajoykirina teşeya taktîkî di mejiyê mirov de. Neuron 2001; 31:
317.
Craig AD. Hevdîtin û Hest: Nêrînek Neuroanatomîkî.
Li: Lewis M, Haviland-Jones J, Barrett L, edîtor. Handbook of
hestên. New York: Guildford Press; 2008. r. 272.
Critchley HD. Cortexa mirovî bersivek dijwariyek interoceptive dide.
Proc Natl Acad Sci USA 2004; 101: 6333~4.
Critchley HD, Wiens S, Rotshtein P, Ohman A, Dolan RJ. Pergalên neyînî
piştgiriya hişmendiya interoceptive. Nat Neurosci 2004; 7: 189.
Dale AM, Fischl B, Sereno MI. Analîza bingeha kortikî. I. Dabeşkirin
û ji nû ve avakirina erdê. Neuroimage 1999; 9: 179.
Davis KD, Papa G, Chen J, Kwan CL, Crawley AP, Diamant NE. Cortical
di IBS de tenikkirin: encamên ji bo homeostatîk, baldarî û êş
xebitandinî. Neurolojî 2008; 70: 153.
DeLuca M, Beckmann CF, De SN, Matthews PM, Smith SM. fMRI bêhnvedanê
şebekeyên dewletê awayên diyar ên têkiliyên dûr-dirêj diyar dikin
di mejiyê mirov de. Neuroimage 2006; 29: 1359.
Devinsky O, Morrell MJ, Vogt BA. Beşdariyên şaneya pêşîn
cortex li ser tevgerê. Mejî 1995; 118 (Pt 1): 279-306.
Ji bo interhemispheric delîl E, Roberts T, Poeppel D, Krubitzer L. Ji holê rakin
pêvajoykirina têketinên ji destan di S2 mirovan de
û PV. J Neurophysiol 2001; 85: 2236.
Downar J, Crawley AP, Mikulis DJ, Davis KD. Torgilokek kortikî hestiyar
ku di çarçova tevgerî ya bêalî de li seranserê pirjimariyê salixdana teşwîq bike
modalîteyên hestî. J Neurophysiology 2002; 87: 615.
Draganski B, Moser T, Lummel N, et al. Kêmkirina gewr a thalamîk
kêşeya piştî amputasyonê. Neuroimage 2006; 31: 951.
Fischl B, Dale AM. Pîvandina sturiya kortika mejiyê mirovî
ji wêneyên rezonansa magnetîsî. Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97:
11050.
Fischl B, Sereno MI, Dale AM. Analîza bingeha kortikî. II:
Inflation, flattening, û pergala hevrêzê ya li ser rûyê erdê.
Neuroimage 1999a; 9: 195-207.
Fischl B, Sereno MI, Tootell RB, Dale AM. Mijara qiraxa bilind
navînî û pergala hevrêz ji bo rûyê kortik. Hum Brain
Nexşe 1999b; 8: 272.
Florence SL, Kaas JH. Di gelek astan de ji nû ve rêxistinkirina mezin
Riya somatosensor amputasyona dermanî ya destê dişopîne
di meymûnan de. J Neurosci 1995; 15: 8083.
Fox MD, Snyder AZ, Vincent JL, Corbetta M, Van E, Raichle ME. Ew
mejiyê mirov ji hundurê xwe ve di nav dînamîk de, antîkorrelasyonek hatî rêxistin kirin
torên fonksiyonel. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 9673-9678.
Friedman DP, Murray EA. Têkiliya Thalamic a duyemîn
herêma somatosensor û zeviyên somatosensory cîran ên
sulcusê alî yê makakê. J Comp Neurol 1986; 252: 348.
Frot M, Mauguiere F. Demjimêr û belavkirina cîhî ya somatosensor
bersivên ku li qeraxa jorîn a şikefta sîlvanî (devera SII) li
mirovan. Cereb Cortex 1999; 9: 854.
Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, Apkarian AV.
Mêjî di êşa CRPS-ya kronîk de: madeya gewr-spî ya ne normal
têkiliyên li herêmên hestyar û xweser. Neuron 2008; 60:
570.
Gelnar PA, Krauss BR, Szeverenyi NM, Apkarian AV. Nûneratiya tiliya tiliyê
di korteksa somatosensor a mirovî de: lêkolînek fMRI.
Neuroimage 1998; 7: 261~83.
Hickmott PW, Steen PA. Guhertinên mezin-mezin di avahiya dendikê de
di dema ji nû ve rêxistinkirina korteksa somatosensoriya mezinan. Nat Neurosci
2005; 8: 140.
Iwamura Y, Tanaka M, Iriki A, Taoka M, Toda T. Pêvajoya
îşaretên tekilî û kînestetik ji aliyên dualî yên laş di
gyrus postcentral ji meymûnên şiyar. Behav Brain Res 2002; 135:
185.
Jaquet JB, Luijsterburg AJ, Kalmijn S, Kuypers PD, Hofman A, Hovius SE.
Median, ulnar, û birînên reh median-ulnar: fonksiyonel
encam û vegere hilberînê. J Trauma 2001; 51: 687.
Jurkiewicz MT, Crawley AP, Verrier MC, Fehlings MG, Mikulis DJ.
Atrofiya kortikal a Somatosensory piştî birîna mêjî: a voxelbase
lêkolîna morfometriyê. Neurolojî 2006; 66: 762.
Kaas JH. Plastîkbûna nexşeyên hestyarî û motorî di memikên mezin de. Annu
Rev Neurosci 1991; 14: 137.
Kaas JH, Jain N, Qi HX. Rêxistina pergala somatosensor di
primates. Li: Nelson RJ, edîtor. Pergala somatosensor.
Washington, DC: CRC Press; 2002. r. 1.
Kimura J. Di nexweşiyên reh û masûlkan de Elektrodiyagnosîza: prensîb
û pratîk bikin. Oxford: Çapxaneya Zanîngeha Oxford; 2001
Kimura J. Prensîp û xefikên lêkolînên hilberandina rehikan. Ann Neurol
1984; 16: 415.
Knyihar-Csillik E, Rakic ​​P, Csillik B. Hilweşîna transneuronal li
madeya Rolando ya mejiyê spînda prîmatîf ji hêla ve hatî vekişandin
atrofiya dejenerativî ya transganglionîk a axotomî-navgîn
termînalên hestyarî yên bingehîn. Cell Tissue Res 1989; 258: 515.
Liss AG, af Ekenstam FW, Wiberg M. Windakirina neuronên di reha dorsal de
ganglia piştî veguhastina rehserek hestyarî ya dorhêl. Anatomîkî
xwendina li meymûnan. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 1996; 30: 1.
Lotze M, Flor H, Grodd W, Larbig W, Birbaumer N. Tevgerên Phantom
û êş. Lêkolînek fMRI li amputên lingê jorîn. Mejî 2001;
124: 2268~77.
Manduch M, Bezuhly M, Anastakis DJ, Crawley AP, Mikulis DJ. Serial
fMRI ya guherînên adapteyî yên di korteksa hestyariyê ya seretayî de li jêr
ji nû ve avakirina thumb. Neurolojî 2002; 59: 1278~81.
Gulan A. Dibe ku êşa kronîk avahiya mêjî biguheze. Painş 2008;
137: 7~15.
McAllister RM, Gilbert SE, Calder JS, Smith PJ. Epîdemolojî û
rêveberiya birînên rehikê jorîn ên dorhêla nûjen di nûjen de
bikaranînî. J Hand Surg (Br) 1996; 21: 4:13.
Murray EA, Mishkin M. Beşdariyên nisbî yên SII û warê5 ji bo tekiliyê
cudakarî di meymûnan de 2. Behav Brain Res 1984; 11: 67.
Napadow V, Kettner N, Ryan A, Kwong KK, Audette J, Hui KK.
Plastîkbûna kortikî ya Somatosensory di sendroma tunelê karpal-a krosseksiyonel de
nirxandina fMRI. Neuroimage 2006; 31: 520.
Oldfield RC. Nirxandin û vekolîna destan: Edinburgh
envanterê. Neuropsîkolojî 1971; 9: 97-113.
Pons TP, Garraghty PE, Cusick CG, Kaas JH. Rêxistina somatotopîk
ya herêma 2 li meymûnên makak 6. J Comp Neurol 1985; 241: 445.
Pons TP, Garraghty PE, Friedman DP, Mishkin M. Delîlên fîzyolojîkî
ji bo pêvajoyê rêzê di korteksa somatosensory de. Zanist 1987; 237:
417.
Porro CA, Lui F, Facchin P, Maieron M, Baraldi P. Çalakiya têkildarî têgihiştinê
di pergala somatosensor a mirovî de: rezonansa meqledûzî ya fonksiyonel
lêkolînên wênegiriyê. Magn Reson Imaging 2004; 22: 1539.
Powell TP, Erjenkar S. Di bihîstinê de dejenerasyona şaneya transneuronal
navokên relay yên pisîkê. J Anat 1962; 96: 249.
Ridley RM, Ettlinger G. Fêrbûn û ragirtina taktîkî ya piştî wê qels bû
rakirina korika pêşnûmeya hestyarî ya somatîk a duyemîn (SII) di
meymûn. Brain Res 1976; 109: 656.
Rosen B, Lundborg G. Di hestiyariyê de amûrek gnosis a tekilî ya nû
testkirina. J Hand Ther 1998; 11: 251.
Seminowicz DA, Davis KD. Painş girêdana fonksiyonel zêde dike
ya tora mêjî ku ji hêla pêkanîna peywireke zanistî ve hatî şandin.
J Neurophysiol 2007; 97: 3651.
Smith SM, Jenkinson M, Johansen-Berg H, et al. Fractial-based trakt
îstatîstîk: analîza voxelwise ya daneya belavbûna pir-babet.
Neuroimage 2006; 31: 1487~1505.
Talairach J, Tournoux P. Atlasa stereotaksîk a mêjiyê mirovan a hev-plankirî.
New York: Thieme Medical Publishers Inc.; 1988
Taylor KS, Anastakis DJ, Davis KD. Painşa kronîk a li pey perçeyê
birîna nervê bi êşa felaket û nevrotîzm re têkildar e.
Int Ass Stud Pain 2008a; 267
Taylor KS, Davis KD. Stabiliya fMRI-ya têkildar û êş-têkildar
Çalakiyên mêjî: vekolînek girêdayî bendegeh û
rêbazên serbixwe-şemitok Hum Brain Mapp 2009; 30:
1947.
Taylor KS, Seminowicz DA, Davis KD. Du pergalên dewleta bêhnvedanê
pêwendiya di navbera kortika însûlê û cingulat. Hum Brain
Mapp 2008b; DOI: 10.1002 / hbm.20705.
Dîwar JT, Kaas JH, Sur M, Nelson RJ, Felleman DJ, Merzenich MM.
Reorganîzasyona fonksiyonel li herêmên kortikal ên somatosensor 3b û 1
meymûnên mezin piştî tamîrkirina rehikê navîn: têkiliya gengaz bi
vejandina hestî di mirovan de. J Neurosci 1986; 6: 218.

Accordion Close
Infeksiyonên Epagenetîk Li ser Brain Development and Plasticity

Infeksiyonên Epagenetîk Li ser Brain Development and Plasticity

Epigenetic: Di pêvajoyek baş de di navbera pisporên genetîkî û bernameyên genetîkî yên pêşîn de ji bo pêşveçûnên mizgeftê yên destpêkê mîkroonên neuronî hene. Hin belaşên diyar dike ku di rêbazên dînamîk de bi rêya mekanîzmayên epigenetîk di nav veguhestina hawîrdewlet û fenotîkên demokrasî yên sekuler û tevlihev de, di dema pêvajoya plankirina pêşketinê de ye. Dêmkirina van mekanîzmayên ku di nav pêvajoyên krîtîk de bisekinin û stratejiyên nû ji bo zêdekirina pîvanîtiyê û guhartina guhartina di adulthood de bidin.

Pêşkêş

Di dema pêşdebirina pêşveçûn, circulên neuronal têne afirandin û pêwendiyên di navbera neuronan de ku ji wan re li ser hawirdora hawirdora hawîrdewleta wan taybetmendiyên karker ên mezin dibin pêşve bibin. Mêjûya zilaman ev pasîkaya bêkêmasî winda dike. Pirtûkanên girîng ên rola sereke yên piştgirî dikin faktorên epagenetîk Di warê bandorên hestyariya hestyariyê de li ser malpera taybetmendiya jene, guhartina synaptic, û fenotypesên ravele. Li vir em delîlên dawîn nîşan bidin ku mekanîzmayên pirzimanî yên pirzimanî yên ku di pêşveçûnê de pêvajoya têkildar di dema pêşveçûnê de û rola wan di dema demkî de di warê pêşdewletê de pêşveçûn û mezin de tê gotûbêj dikin.

Epigenetics: Rêbazên molekular ên Ji Qanûna Gene

Têgîna "epigenetîk" guheztinên kromatînê vedibêje ku îfadeya genê bêyî ku bandorê li rêza DNA bike diguhezîne. Faktorên ku beşdarî rêziknameya epigenetîk a çalakiya veguheztinê dibin gelek in û di nav wan de microRNA [1], methylasyona DNA [2,3] û guheztinên paş-wergerandinê yên histonên nukleosomal [2,4] hene. Methylation DNA ji guherînek kîmyewî ya ADN-ê re vedibêje ku cytosine vediguhezîne 5-methylcytosine bi encama kêmbûna gihîştina DNA-yê ji faktorên veguheztinê re (Wêne 1a�d). Van guheztinan dikarin bi îstîqrar û mîras bin û di cihêrengiya hucreyî de mekanîzmayek krîtîk peyda bikin [3]. Pêvajoya metîlasyonê bi hebûna donatorên methyl ve girêdayî ye (ji hêla xurekên wekî asîda folîk, methionine û choline ve têne peyda kirin) û methyltransferases ku navbeynkariya parastinê (ango DNMT1) an jî metilasyona DNA ya nû (ango DNMT3) dikin. Represiyona transkrîpsiyonê ya ku bi methylasyona DNA ve girêdayî ye bi navgîniya proteînên metil-girêdayî yên wekî MeCP2 [5] bêtir tê domandin. Kontrola epigenetîk a vegotina genê jî bi navbeynkariya gelek guhertinên piştî-wergerandinê yên proteînên hîstone, di nav de methylation, acetylation û ubiquiination, ku dikare gihîştina DNA û tîrêjiya avahiya kromatînê biguhezîne (Wêne 1e, f) tê navbeynkirin. Bi taybetî, acetilasyona hîstone bi zêdebûna çalakiya veguheztinê re têkildar e dema ku deacetilasyona hîstone bi repeksiyona veguheztinê re têkildar e. Rewşa acetilasyonê ya van proteînên nucleosomal bi hebûna acetiltransferazên hîstone (HATs), hîstone deacetylases (HDACs), ku ji hêla proteînên metil-girêdayî ve têne peyda kirin, û ji hêla astengkerên HDAC ve têne kontrol kirin, ku bi bandorkerî vegotina genê bi guheztina histonan ber bi asetylated ve zêde dikin. dewlet [2,6]. Dem û dereceya vegotina genê bi van mekanîzmayên tevlihev ve têne kontrol kirin, bi vî rengî têkiliyek di navbera genotipên yekane û fenotîpên pirjimar de peyda dike.

Faktorên Epîjenetîk & Bandora Tecrubeyên Jiyana Destpêk

Di pêşveçûna mammaliyan de, demên pêşîn û paşnatalên paşîn ên ku di rêxistineke lezgîn de di nav rêxistineke neuronal de têne xuya kirin, bi vî rengî pevçûnek rexneyî di dema ku ezmûnên hawîrdewlet dikarin dikarin li ser mizgeft û mimkunê bigirin. Ji bo rola pêvajoyên epigenetîk ên ku di navbera ezmûnan û demdirêjên demdirêj de tête navbeynî hene. Mueller û Bale [7] di demeke dawî de xwenîşandanên DNA-mîtîlasyonê yên firoş-cezecotrophin-reza (CRF) ya gene prototor û methylasyonê ya zêdebûna glucocorticoid re (GR) ya exlaşta 17-promotor di hîmotalamîk-tissue-mêrên zilamî de bi jestiyarî re jinên zordestî kêm kir kêm kirin. . Guherînên vê epigenetîk têne girêdan kirin ku di dema qonaxên destpêkê yên pêşveçûna pêşîn de bisekinin û dibe ku tevliheviya jenê ya plenîkî tevlihev bikin. Ew tatmînkar bû hawîrdorê di pêşveçûnê fetal de ev nîşan da ku pêşveçûna mezinbûnê, metabolîzmê û pêşveçûna mêjî de bandor bike û şahidiyê zêde dibe ku asta diranan yên methyl-donors dikarin di zikê xwe de [8,9] veguhestin biguherînin. Di kulikan de, Lillycrop et al. [10] diyar dike ku GR 110 û PPARa (peroxisome proliferator-activated receptor alpha) di tansiyonên qedexekirina proteînan de ji hêla hepatîkê veguhestina protein ve tête kêm kirin û di methylasyonê de li damsên xwe zêde dibe ku xwarin bi diranên methîl re derbas dibe [10,11 ]. Ev bandor dikarin di derbarê DNMT1 expressionê de, ku bi heman awayî sînorên proteînînê yên xwarinê kêm dibe [11]. Pêwîstina nerazîbûnê ya DNA-êlejîna DNA-ê di heman demê de di bin asta DNMT1 de [12] de tê pêşniyar kirin, ku di demeke zûtirîn de dabeşbûna hucreyê di dema pêvajoya fetalbûnê de, asta methîlan dikare asta çalakiya transcriptal girîng dibe ku di adulthood de hatiye parastin.

el paso tx.

Rola guheztina epigenetîk di domandina bandorên ezmûna jîngehê de jî di çarçoweya danûstendinên dayik-pitik ên piştî zayînê de hate destnîşan kirin. Guhertinên kesane yên di lênihêrîna zikmakî de di heyama tavilê ya piştî zayînê de di mişkan de bi guheztinên di çalakiya hîpotalamus-hîpofîz-adrenal (HPA), pergalên neuroendokrîn ên ku di vehilberînê de têkildar in û plastîkbûna hîpokampalê ve girêdayî ne [13]. Analîzên astên metilasyona promotor di hundurê hîpokampal GR 17 û genên ERa yên hîpotalamîk de di neviyên bendavên mişkan de ku lênihêrîna zikmakî bilind li hember astên nizm peyda dikin destnîşan dikin ku astên bilind ên lênihêrînê bi kêmbûna metilasyona promotor re têkildar in û bi vî rengî vegotina genê zêde dibe [14,15, 17]. Her çend riya ku bi navgîniya van guhertinên epigenetîk ve têne rêve kirin hîn ne diyar e, delîlek ji bo zêdekirina girêdana proteîna A ya ku faktora mezinbûna nervê çêdibe (NGFI-A) bi promotorê GR exon 15 re di nav zarokên ku di zaroktiyê de lênihêrîna bilind digirin hene. [17] û modelên in vitro pêşniyar dikin ku verastkirina NGFI-A bi acetilasyona hîstone, demetilasyona DNA, û aktîvkirina promotorê exon 16 GR [17] ve girêdayî ye. Têkiliya van bandoran di mirovan de vê dawiyê ji hêla Oberlander et al ve hatî destnîşan kirin. [1] di analîza statûya metilasyonê ya promotorê GR de li cîhên girêdana NGFI-A di şaneyên mononukleer ên xwîna kordê de yên pitikan ên ku di tîrmeha sêyemîn a sêyemya sêyemîn a zikmakî de depresyon an dilşikestî ne. Depresyona zikmakî bi zêdebûna metilasyona promotorê GR 3F re di nimûneyên xwîna fetusê de têkildar bû û van şêwazên metilasyonê di pitikên 17 mehî de reaktîvasyona HPA pêşbînî kir [1]. Analîza tevna hîpokampal a ji mexdûrên xwekuştinê yên ku xwedî dîrokek destdirêjiya zaroktiyê ne, bi heman rengî îfadeya GR-ê kêmtir û metilasyona promotor a GR 18F ya bilind a ku bi têkçûna jîngeha destpêkê ve girêdayî ye destnîşan dike û encamên lêkolînên rodentê piştrast dike ku girêdana NGFI-A ya cihêreng encamek fonksiyonel a van e. bandorên epigenetîk [19]. Lêbelê, bandora danûstendinên pitikê yên dayikê yên perinatal ne bi rêziknameya GR-ê ye ku ji hêla Roth et al ve hatî destnîşan kirin. [19] vekolîna bandorên destdirêjiya piştî zayînê li ser metilasyona faktora neurotrofîk (BDNF) ya ku ji mêjiyê nesla tê wergirtin [1]. Di mişkan de, zêdebûnek di metilasyona exon IV ya promotorê BDNF de û di encamê de kêmbûna BDNF mRNA ya di kortika pêşgotinê de bi vegirtina serdemên lênihêrîna zikmakî ya xerab (kişandin, destwerdana hişk, hwd.) re hate dîtin. Mîna ku bi bandorên cûdahiyên kesane yên di lênihêrîna zikmakî de bû, ev bandor di zarokatiyê de derketin û di mezinbûnê de dom kirin. Digel vê yekê, ev bandorên li ser metilasyona BDNF exon IV ji nifşa F20 re têne domandin ku ji bo mekanîzmayên epigenetîk di bandorên transgenerational de rolek pêşniyar dike [XNUMX].

Pêşkeftina Li Jiyana Jiyan: Epîgenetîk & Tecrubeya Plastîkiya Pêvekirî

Di beşa paşîn de berbi bandorên jiyanê yên tecrûbeyên destpêkê û çawa ev bûyer di asta molekular de encoded bibin. Nîqaşek din ji bo lêkolîna epagenetîk û pêşveçûnê ji xwendina pîtîfîkaya synaptîk di dema ku têgezkirina dirêjkirina potansiyonê (LTP) û hevrêziya bîranînê tê. Bila asta bilindkirina lênêrîna zikmakî û pêşniyarkirina jîngehê ya hawirdorê-dewlemendiya hişk (EE) hate pêşxistin ku ji bo pêşxistina hînbûnê û bîranîna bi LTP re [21,22] çêtir dibe. Di heman demê de, belgeyên dawî, diyar dikin ku EE di hippocampus de rêberên nermalavên NMDAr / p38 / LTP nîşan dide û di nav nifşên dînamîk ên mîraskirî yên mêrdewlet ên din ên di heman demê de jî dihêlin ku dema dayikên xwarinên dewlemend ên ku di dema zewacê de bi dayikên ne-dewlemend re derbas bûne çêtirîn [23 ]. Bi dewlemendiya hawîrdorê di hippocampus de zêdebûna histone acetylasyonê û bîranîna spatial ve girêdayî ye [24,25]. Armancên dermana psîkolojîk ji bo pêşbaziya hestone acetylation û DNA methylasyonê di hevrêzkirina demdirêjê dirêj de [26] tê bikaranîn. Dermankirina bi zebulîner (zîndanê an an jî DNA methyltransferes) tê nîşandan ku ji bo damezrandina mêjûya hîsîgehê bikişînin û piştî ku tirsa tirsa kursî ya di nav mirinên mezin de [27] kêm bike, lê belê bi tedawîkirina HDAC înhibitor sodium lêyrate bibe sedema çêkirina bîrên tirsên têkildar ên têkildar [ 28]. Armanca taybet a HDAC ji van însanseran de dibe ku HDAC2 wekî belgeyên dawî hene, diyar kirin ku pîvanê synaptîk û avakirina mîhengê di çarçoveya HDAC2 de ji hêla HDAC1 ve kêm kir, lê ne HDAC2; Bi pêwendiya HDAC29-deficient bandorê veguherîn [XNUMX]. Ev lêkolînên pêwendiyên di navbera çalakiyên synaptîk û hestone acetylasyon / nehêlasyonên DNA-ê de di neuronên mature de, pêşniyar dike ku pisîka domdar di pergalên van epigenetîk de ji derveyî pêşîn û paşînavên paşîn ên pêşveçûnê hene.

Mekanîzma Epigenetic & Rêziknameya Veguhestina Synaptîk

Karûbarên çalak-girêdayî di nav xwerûyan de di rêyên rêbazên neurûnal de di pêşveçûnê de dibe ku rêwîtiyek rêkûpêk bi karanîna derve ya hawirdora û guhertinên epigenetîk di nav hucreyê hucre de xizmetê bikin. Di lêkolînek nû de, Monteggia û hevalên xwe bi eşkere diyar kir ku di neuronên hippocampal veguherînek spontaneous spontaneous veguherînek ji alîyê di DNA-methylasyonê de bi bersiva çalakiya synaptîk ve têne birêvekirin. [30]. Tenduristî bi DNMT-bendavkariyê dibe sedema kêmbûna kêmbûna piçûkên piçûk ên piştî post-synaptic (MEPSCs) û rêjeya mîkrobeya sopaptî ya hêsantantîk ên têkilî bi bi kêmbûna di BDNF-de-methîlasyonê de û rêjeya BDNF zêde dibe. Ev bandor bi tevlîhevkirina çalakiya synaptîk rawestandin û kêmkirinên di mEPSCs de ne di astengkirina MeCP2 de. Ev encamên ku di rêveberiya fonksiyonê ya synaptîk de ji bo rêbazên DNA-Methylasyon / MeCP2 de roleke pêşniyar dike. Çalakiya- Phosphorylation girêdayî meCP2 bi rêya Ca2 + -Kalmodulindependent-II-kalmodulindependent tête nîşandan ku ji sedemên MeCP2 ji tevlêbûna genên ji hêla armancên armanc û veguhastina veguherîn [31] ve tête. Ji ber vê yekê, genên wekî BDNF di îfadeyê de zêdebûna hûrgelên dendritîk û pêşveçûna dendritîk a normal dibe [32]. Ev encam nîşan dide ku mekanîzmaya epigenetîk bi rêya ku neurons dikare di asta çalakiyê de guhartina çavkaniyê veguherîne û hilberîna neurotransmitter bi rêya veguherîna gene ve bi encamên reşbîn û paqijkirina gravê veguherîne. Di encamên van rêwîtiyên MeCP2 de gelek rêwîtiyên neurodevelopalal ên ku bi Rîtyona Rîtromayê, xweseriya Infeksiyonî, û schizophrenia [33] û veguhestina MeCP2 li amygdala ve hate darizandin, di vê dawiyê de nîşan dide ku hînbûna xwe û bîranîn bêtir xuya kirin û bibe sedema xemgîniyê-like şexsî di çarçoveyê de [34].

Kontrola Epîpîkîk ya Serdema Plastîkê

Her çend mekanîzmayên epigenetîk bê guman di navbeynkariya astên bilind ên plastîkbûnê de di pêşkeftina destpêkê de têkildar bûne, di heman demê de gengaz e ku meriv kêmbûna plastîk û hesasiyeta ku paşê di pêşkeftinê de çêdibe ji perspektîfek epigenetîk were dîtin. Derhênerên neokortîk ji manîpulasyonên hawîrdora hestî di dema pencereyên demkî yên bisînorkirî yên pêşkeftina piştî zayînê de ku jê re "serdemên krîtîk" tê gotin pir hesas in. Mînakî, nehevsengiya dîtina dûrbînê di dema zaroktiyê de bandorê li têgihiştinê dike ku dibe sedema ambliopiya an "çav tembel". Bêparbûna monokuler (MD) vê paradîgmaya klasîk a plastîk-tecrube-girêdayî dubare dike [35]. Bandora fîzyolojîk a balkêş a MD-yê di berteka neuronên kortîkal ên dîtbar de di berjewendiya çavê ne-mehrûm de ye; mînakek plastîkbûna serdestiya çavê (OD). Serdema krîtîk a ku tê de ev plastîkbûna OD pêk tê ji hêla çalakkirin û paşerojê ve astengkirina rêyên molekulên taybetî yên ku molekulên nîşankirinê yên wekî aCaMKII, calcineurin, PKA, ERK, û CREB ve girêdayî ne, tê destnîşankirin [36]. Di van demên dawî de, Pizzorusso û hevkarên wî zêdebûnek bilez di fosforîlasyona histonên girêdayî ERK-ê de ku bi aktîvkirina korteksa dîtbarî ya ciwan û rêkûpêkek pêşkeftî ya vê bandorê di mişkên pîr de ve girêdayî ye nas kirin [37]. Di mêşên mezinan de, kêmbûna plastîkiya OD-ê dikare bi dermankirina bi astengkerê HDAC trichostatin A (TSA) ji nû ve were vegerandin. Gelek mekanîzmayên hucreyî dibe ku beşdarî îfadeya plastîk-girêdayî ezmûnê bibin [38]. Zêdetir xebat hewce ye ku meriv fêm bike ka mekanîzmayên epigenetîk bi gelemperî di hemî substratên hucreyî de tevdigerin an tenê di nav komek taybetî de.

Pîvanbûna myelin di heman demê de wekî yek ji wan faktorên sereke yên ku beşdarî kêmbûna plastîkbûna neuronal jî tê pêşniyar kirin. Di destpêka plastîkbûna heyama krîtîk de, oligodendrocytes dest bi eşkerekirina proteînên strukturên myelin ên taybetî dikin, di nav de proteîna bingehîn a myelin (MBP), glycoprotein-girêdayî myelin (MAG), glycoprotein oligodendrocyte myelin (OMgp) û proteîna bingehîn ya bi myelin (MOBP). 39]. Gava ku myelination digihîje astên mezinan, plastîkbûna OD bi tundî kêm dibe an tune. MAG û OMgp dibe ku bi çalakkirina receptorên Nogo beşdarî girtina heyama krîtîk bibin. Bi rastî, mişkên ku receptorên Nogo tune ne di mezinan de jî plastîkbûna OD nîşan didin [40]. Manîpulasyona rewşa epigenetîk a oligodendrocytes jî dibe ku ji bo modulkirina plastîkbûnê stratejiyek bi bandor be. Casaccia-Bonnefil û hevkarên xwe destnîşan kirin ku guheztinên hîstone di cihêrengiya hucreya pêşîn a oligodendrocyte (OPC) de di dema pêşkeftinê de û di vegerandina ji birîndariyê de beşdar in [41- 43]. Birêvebirina astengkerê HDAC valproic acid di dema krîtîk a destpêkirina myelination de hate dîtin ku pêşî li mezinbûna OPC di nav hucreyên myelinating de digire. Van encaman destnîşan dikin ku çalakiya HDAC di dema paceyek demkî ya taybetî ya pêşkeftina piştî zayînê de ji bo cûdabûna OPC û myelination hewce ye. Di qonaxên pêşkeftinê yên paşîn de, deacetilasyona hîstone kêm dibe û li şûna metilasyona hîstone ya represîf û damezrandina avahiyek kromatînê ya tevlihev, taybetmendiya fenotîpa oligodendrocyte ya cihêreng [43] tê. Shen et al. [44] dît ku di bersiva zirara oligodendrocytes de, remyelination zexm di xortan de pêk hat, lê ne di heywanên pîr de bi senteza myelin ya nû ya ku pêşiya rêziknameya kêmkirina înhîbîtorên cihêrengiya oligodendrocyte û nîşankerên hucreyên stem ên neuralî û peydakirina HDACs ji bo herêmên pêşverû. Ev jimartina HDAC di mejiyên pîr de bêbandor e, rê dide berhevkirina astengkerên transkrîpsiyonê û pêşîlêgirtina îfadeya genê myelin. Di dema ku zirarê dide oligodentrocytes de ev bandora bi temen ve girêdayî dikare di mêşên ciwan ên ku bi înhîbîtorên HDAC têne derman kirin de çêbibe. Bi vî rengî, guherînên epigenetîk hene ku taybetmendiya serdemên plastîkbûna pêşkeftinê ne ku dikarin di bûyera zirara CNS de armancek ji bo destwerdana dermankirinê peyda bikin. Bikaranîna înhîbîtorên HDAC ji bo zêdekirina plastîkbûnê di mêjî de dibe ku nêzîkatiyek dermankirinê ya sozdar be ji ber ku delîlên hevgirtî ji modelên rovî hene ku dermankirina bi van pêkhateyan (1) dikare bibe sedema guhertinên dramatîk di vegotin û behremendiya genê de di neviyên mezinan de ku xwedî wan in. astên nizm ên lênihêrîna zikmakî werdigirin [15] û (2) bandorên EE-yê li ser vegerandina anormaliyên neuropêşveçûnê [24] dişibînin. Li şûna hilberîna zêdebûnek giştî ya li transkripsiyonê, ev pêkhate rê li ber aktîvkirina binkomek taybetî ya genan [45-47] digirin, ku destwerdana armanckirî ya muhtemel ji bo vegerandina plastîkbûnê di mêjiyê mezinan de pêşniyar dike.

encamên

Ji bo rola guheztinên epigenetîk ên wekî acetilasyona hîstone û methylasyona DNA hem di îstîqrar û hem jî plastîkiya pêşkeftina çerxên neuronal de delîlên hevgirtî hene. Bandorên domdar ên li ser vegotina genê ku bi van mekanîzmayan ve têne bidestxistin rêyek biyolojîkî peyda dikin ku bi navgîniya wê ezmûnên hawîrdorê dikarin werin vehewandin, ku rê li ber guhertinên demdirêj di neurobiolojî û behreyê de vedike. Zêdekirina plastîkbûnê di mêjiyê mezinan de perspektîfek balkêş e û bê guman delîl derdikevin holê ku karanîna muhtemel a faktorên epigenetîk destnîşan dikin ku mêjiyê "ciwan" çêbike. Pirsgirêka lêkolînên paşerojê ev e ku rêyên ku bi navgîniya guheztinên veguheztinê yên cihê-taybetî û gen-taybetî dikarin werin bidestxistin û baştir famkirina riya ku bi navgîniya ezmûnên li seranserê heyatê vê plastîkbûna molekulî derdixe holê.

Michela Fagiolini 1, Catherine L Jensen 2 û Frances A Champagne 2

Nêrîna Niha di Neurobiology 2009, 19:1�6
Vê çavkaniyê ji mijara pêşveçûnê li ser pêşveçûnê tê
Edited by Takao Hensch û Andrea Brand
0959-4388/$ � Binêre mijara pêşîn Ji hêla Elsevier Ltd ve hatî weşandin.
DOI 10.1016 / j.conb.2009.05.009

Nivîskarê peywendîdar: Champagne, Frances A (fac2105@columbia.edu)

vala
Çavkanî:

1. Mattick JS, Amaral PP, Dinger ME, Mercer TR, Mehler MF: RNA
birêkûpêkkirina pêvajoyên epigenetic. Bioessays 2009, 31: 51-59.
2. Feng J, Fouse S, Fan G: Rêziknameya epîgenetîk a gena nerît
vegotin û fonksiyona neronî. Pediatr Res 2007, 61: 58R63R.
3. Razin A: Metîlasyona CpG, avahiya kromatîn û genê
bêdengkirin-girêdanek sê alî. EMBO J 1998, 17: 4905-4908.
4. Fukuda S, Taga T: Biryardariya çarenûsa hucreyê ku ji hêla a ve hatî rêkûpêk kirin
tora sînyalê veguheztinê di mejiyê mişkê de pêşve diçe.
Anat Sci Int 2005, 80: 12-18.
5. Fan G, Hutnick L: Methyl-CpG di rehikan de proteînan girêdide
sîstem. Cell Res 2005, 15: 255-261.
6. Strathdee G, Brown R: Di penceşêrê de methîlasyona ADN-aberber:
destwerdanên klînîkî yên potansiyel. Rev Rev Mol Med 2002,
2002: 1-17.
7. Mueller BR, Bale TL: Bernameyên zayend-taybetî-bername
hestyariya piştî stresê di destpêka ducaniyê de. J Neurosci 2008,
28: 9055-9065.
Lêkolîna rodeyê guherînên di DNA-metîlasyona placental û
tevna mejî li pey ketina stresa ducanî, gengaziyek peyda dike
mekanîzmaya navbeynkariya bandorên demdirêj ên neurobiolojîk ên berî zayînê
rûdana çalakiya HPA ya dayikê ya bilin
8. Hoet JJ, Hanson MA: Xwarina navmalîn: girîngiya wê
di demên krîtîk de ji bo cardiovaskular û endokrîn
pêşveçûnî. J Physiol 1999, 514 (Pt 3): 617-627.
9. Zeisel SH: Di dema hilberînê de girîngiya bexşînerên metilê.
Am J Clin Nutr 2009, 89: 673S-677S.
10. Lillycrop KA, Phillips ES, Torrens C, Hanson MA, Jackson AA,
Burdge GC: Xwarina mirinên ducanî bi parêzek bi sînor a proteîn
bi domdarî metîlasyona sîtosînên taybetî di nav de diguheze
hespê PPAR alpha yê pêşverû yê nifşan. Br J Nutr 2008,
100: 278-282.
11. Lillycrop KA, Slater-Jefferies JL, Hanson MA, Godfrey KM,
Jackson AA, Burdge GC: Induction of epigenetic guherî
rêziknameya receptorê glukokortîkoîdê hepîkî di
nifşên maran di dema ducaniyê de parêzek bi proteîn-sînorkirî xwar
pêşniyar dike ku îfadekirina kêmkirina DNA-methyltransferase-1 e
tevlî metîlasyona DNA ya xerabûyî û guherînên histonê dibe
guherîn. Br J Nutr 2007, 97: 1064-1073.
Bandora donerên metilê di parêza dayikê de li ser nifşan destnîşan dike
Nimûneyên DNA-metîlasyon û acetîlasyona histon, girîngiyek peyda dikin
têkiliya di navbera xurek û rêkûpêkiya genê de
12. Kovacheva VP, Mellott TJ, Davison JM, Wagner N, LopezCoviella
Ez, Schnitzler AC, Blusztajn JK: choline ya ducanî
kêmasî dibe sedem ku ADN-ya gene- û Igf2-ya gerdûnî
hîpermetîlasyon bi nûvekirina vegotina Dnmt1. J Biol
Chem 2007, 282: 31777-31788.
13. Meaney MJ: Lênihêrîna dayikê, vegotina genê, û
veguhestina cûdahiyên kesane di reaksiyona stresê de
li nifşan. Annu Rev Neurosci 2001, 24: 1161-1192.
14. Champagne FA, Weaver IC, Diorio J, Dymov S, Szyf M,
Meaney MJ: Lênêrîna dayikê ya bi methîlasyonê ve têkildar e
pêşkêşkara estrojenê receptor-alpha1b û estrojen receptoralfayê
vegotin li qada pêşîn a navîn a jin
nifş. Endocrinology 2006, 147: 2909-2915.
15. Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, D�Alessio AC, Sharma S,
Seckl JR, Dymov S, Szyf M, Meaney MJ: Bernameya epîjenetîk
bi tevgera dayikê. Nat Neurosci 2004, 7: 847-854.
16. Weaver IC, D�Alessio AC, Brown SE, Hellstrom IC, Dymov S,
Sharma S, Szyf M, Meaney MJ: Nêra faktorê veguhastinê
Proteîna mezinbûna faktorê mezinbûnê û epîgenetîk navbeynkariyê dike
bernamenûsî: guherîna nîşanên epîgenetîkî bi zû-zû
gen. J Neurosci 2007, 27: 1756-1768.
17. Oberlander TF, Weinberg J, Papsdorf M, Grunau R, Misri S,
Devlin AM: Têkiliya berî zayînê bi depresyona dayikê re,
metîlasyona nûzayî ya gena receptorê glukokortîkoîd a mirovî
(NR3C1) û bersivên stresê yên kortîzola pitikan. Epîgenetîk
2008, 3: 97-106.
Di têkiliyê de delîlên têkildariya mekanîzmayên epîgenetîk peyda dike
bandorên giyana dayikê li ser pêşkeftina pitikan. Nîşan dide
wergerandina nêzîkatiyên ceribandî yên di modelên ajalan de hatine kirin ku
lêkolîna pirsgirêkên klînîkî yên têkildar di mirovan de
18. McGowan PO, Sasaki A, D�Alessio AC, Dymov S, Labonte B,
Szyf M, Turecki G, Meaney MJ: Rêziknameya epîgenetîkî ya
receptorê glukokortîkoîd di mejiyê mirovan de bi wan re têkildar dibe
îstismara zaroktiyê. Nat Neurosci 2009, 12: 342-348.
Ji bo hebûna metîlasyona ciyawaz delîlên berbiçav peyda dike
ya GR bi encamên ji bo derbirîna genê di hîpokampusa mirovan de
wekî fonksiyona destdirêjiya zaroktiya destpêkê bi karanîna tevnê mêjî ve hatî girtin
ji qurbanên xwekujiyê
19. Roth TL, Lubin FD, Funk AJ, Sweatt JD: Epigenetic domdar
bandora dijwariya zû-jiyan li ser gena BDNF. Biol
Psychiatry 2009, 65: 760-769.
Lêkolîna rodên bandora veguheztina bandora dayikê
binpêkirin di pitikan de û rola metîlasyona ciyawazî ya BDNF di
di navbeynkariya van bandorên de korteksa pêş-pêş
20. mpampanya FA: Mekanîzmayên epîjenetîkî û
bandorên veguheztina lênêrîna dayikê. Pêşde
Neuroendocrinol 2008, 29: 386-397.
21. Bruel-Jungerman E, Laroche S, Rampon C: Neuronên nû di
gyrusên diranokî di vegotina pêşkeftî de beşdar in
bîra dirêj-dirêj li pey dewlemendkirina jîngehê.
Eur J Neurosci 2005, 21: 513-521.
22. Champagne DL, Bagot RC, van Hasselt F, Ramakers G,
Meaney MJ, de Kloet ER, Joels M, Krugers H: Lênêrîna dayikê û
plastîkbûna hîpokampal: delîlên ji bo ezmûnê ve girêdayî
plastîkbûna avahiyê, karûbar synaptic guhertî, û
bersiva ciyawazî ji glukokortîkoîd û stresê re.
J Neurosci 2008, 28: 6037-6045.
23. Arai JA, Li S, Hartley DM, Feig LA: Rizgarkirina nifş a
kêmasiya genetîkî di potansiyel û bîranîna demdirêj de
bi dewlemendkirina ciwanan damezrandin. J Neurosci 2009, 29: 1496-
1502
Lêkolîna Rodent ku bandora transgenerasyona hawîrdorê diyar dike
dewlemendkirina li ser LTP-ê pêşniyar dike ku kêmasiyên bi genetîkî têne kirin dikare bibe
bi şert û mercên hawîrdorê yên ji hêla berê ve hatî jiyîn ve bi ser bikevin
bend
24. Fischer A, Sananbenesi F, Wang X, Dobbin M, Tsai LH: Vejîn
ya fêrbûn û bîranînê bi kromatîn re têkildar e
nûvekirin. Xweza 2007, 447: 178-182.
Lêkolîna rodokan nîşan dide ku dewlemendkirina jîngehê histonê zêde dike
acetilasyona di hîpokampus de. Astengkerên HDAC zêdebûna cîhî dihêlin
bîranîn di modela mişkê de tevliheviya neurodegenerativ
25. Williams BM, Luo Y, Ward C, Redd K, Gibson R, Kuczaj SA,
McCoy JG: Dewlemendkirina jîngehê: bandorên li ser cîhkî
bîranîn û immunoreaktiviya hîpokampal CREB. Physiol
Behav 2001, 73: 649-658.
26. Sweatt JD: Guherandinên epîgenetik ên girêdayî ezmûnê di
pergala demarî ya navendî. Biol Psychiatry 2009, 65: 191-197.
27. Lubin FD, Roth TL, Sweatt JD: Rêziknameya epîgenetîk a BDNF
transkrîpsiyona genê di yekkirina bîra bîranînê de.
J Neurosci 2008, 28: 10576-10586.
Kaxezê dawîn ê ji rêzê lêpirsînan ji hêla laboratûara Sweatt ve illustrating
guherînên dînamîk ên metîlasyona DNA-yê ku di pêvajoyê de çêdibin
ya fêrbûnê û rola krîtîk a van guherînan di yekbûnê de
bîranînê
28. Levenson JM, Roth TL, Lubin FD, Miller CA, Huang IC, Desai P,
Malone LM, Sweatt JD: Delîlên ku DNA (sîtosîn-5)
methyltransferase plastîkbûna synaptik di nav de
hîpokampus. J Biol Chem 2006, 281: 15763-15773.
29. Guan JS, Haggarty SJ, Giacometti E, Dannenberg JH, Joseph N,
Gao J, Nieland TJ, Zhou Y, Wang X, Mazitschek R et al .: HDAC2
bi neyînî damezrandina bîranîn û synaptic tertîb dike
plastîkbûn. Xweza 2009, 459: 55-60.
Lêkolîn li ser mişkan ku bi taybetî HDAC hedefa ku HDAC lê vedikole
îhtilavan di plastîkbûn û bîranîna synaptik de pêşkeftinan dikin. Bikaranîn
hedefgirtin- û daxistina HDAC2-ê nivîskaran diyar dikin
girîngiya astên vê enzîmê di navbeynkariya zêdekirina zanînê de
30. Nelson ED, Kavalali ET, Monteggia LM: Çalakî-girêdayî
tepisandina neurotransmission miniatûr bi riya
birêkûpêkkirina metîlasyona DNA. J Neurosci 2008, 28: 395-406.
Vê kaxezê li ser birêkûpêkkirina methîlasyona DNA-yê ji hêla NMDA ve ye
Çalakiya synaptîk a bi navgîniya receptor di hundurê neuronên gihîştî de û çawa
Guherandinên epîgenetîk bandorê li fonksiyona synaptîk a bingehîn dike. Van dîtinan
bingehek synaptic ji bo nîşanên neurolojîk ên têkildar re pêşniyar dikin
nexweşiyên pêşkeftina nûjenî wekî sendroma Rett
31. Chen WG, Chang Q, Lin Y, Meissner A, West AE, Griffith EC,
Jaenisch R, Greenberg ME: Têkçûna transkrîpsiyona BDNF
fosforîlasyona girêdayî-kalsiyûm a MeCP2-ê vedihewîne.
Zanist 2003, 302: 885-889.
32. Zhou Z, Hong EJ, Cohen S, Zhao WN, Ho HY, Schmidt L,
Chen WG, Lin Y, Savner E, Griffith EC et al .: Brain-taybetî
fosforîlasyona MeCP2 Bdnf-ê bi çalakî ve girêdayî rêz dike
transkrîpsiyon, geşbûna dendik, û geşbûna stû. Neuron
2006, 52: 255-269.
33. Moretti P, Zoghbi HY: Di sendroma Rett de fonksiyona MeCP2 û
têkçûnên têkildar. Curr Opin Genet Dev 2006, 16: 276-281.
34. Adachi M, Autry AE, Covington HE 3rd, Monteggia LM: MeCP2-
di amygdala basolateral de zordestiya veguheztina navbeynkar
dibe ku di modela mişkî ya Rett de bingeha fikara zêde bibe
xûya. J Neurosci 2009, 29: 4218-4227.
35. Tropea D, Van Wart A, Sur M: Mekanîzmayên molekuler ên
Di kortika dîtbarî de plastîkbûna girêdayî ezmûnê. Philos Trans
R Soc Lond B Biol Sci 2009, 364: 341-355.
36. Medini P, Pizzorusso T: Tecrubeya dîtbarî û plastîkbûna ya
kortika dîtbarî: ji bo mekanîzmayên epîjenetîkî rolek. Eniya Biosci
2008, 13: 3000-3007.
37. Putignano E, Lonetti G, Cancedda L, Ratto G, Costa M, Maffei L,
Pizzorusso T: Rêzikdana pêşveçûnê ya histonê
guherandinên paş-wergerandinê kortika dîtbarî rêkûpêk dike
plastîkbûn. Neuron 2007, 53: 747-759.
Nivîskaran rêziknameya-guherînên histone-girêdayî ERK / MAPK nas dikin
wekî mekanîzmayek nû ya di bingeha vegotina çav de
serdestiya plastîk
38. Hensch TK: Di pêşkeftina dîtbarî de mekanîzmayên serdema krîtîk
cortex. Curr Top Dev Biol 2005, 69: 215-237.
39. Quarles RH: Kevirên mîelîn: glîkoproteînên tevlî wan dibin
damezrandin, parastin û dejenerasyon. Cell Mol Jiyana Sci
2002, 59: 1851-1871.
40. McGee AW, Yang Y, Fischer QS, Daw NW, Strittmatter SM:
Plastîkbûna korteksa dîtbarî ya ji hêla ezmûn ve hatî ajotin ji hêla myelîn ve hatî sînorkirin
û receptorê Nogo. Zanist 2005, 309: 2222-2226.
41. He Y, Dupree J, Wang J, Sandoval J, Li J, Liu H, Shi Y, Nave KA,
Casaccia-Bonnefil P: Faktora veguhastinê Yin Yang 1 e
ji bo cûdahîkirina nijada olîgodendrocît girîng.
Neuron 2007, 55: 217-230.
42. Shen S, Casaccia-Bonnefil P: Guhertinên piştî-wergerandinê
ya histonên nukleosomî di regezê olîgodendrocît de
şaneyên di geşedan û nexweşiyê de. J Mol Neurosci 2008,
35: 13-22.
43. Shen S, Li J, Casaccia-Bonnefil P: Guherandinên histone
bandorê li dema cûdahîkirina nevî ya olîgodendrocît dike
di mejiyê rat de pêşve diçe. J Cell Biol 2005, 169:
577-589.
44. Shen S, Sandoval J, Swiss VA, Li J, Dupree J, Franklin RJ,
Casaccia-Bonnefil P: Kontrola epîgenetîk a girêdayî temenê
astengkerên cihêkirinê ji bo bandora remyelînasyonê girîng e.
Nat Neurosci 2008, 11: 1024-1034.
Di vê kaxezê de têgihiştina mekanîzmayî ya ku çawa pêşengên olîgodendrocîtan peyda dike, peyda dike
Di dema remyelînasyonê de cûdahiya hucreyê bi epîgenetîkî tê rêkûpêk kirin
û çawa van mekanîzmayên bi pîrbûnê re diguherin.
45. Fass DM, Butler JE, Goodman RH: Çalakiya deacetylase ye
ji bo aktîvkirina cAMP ya binbeşek hedefa CREB hewce ye
gen. J Biol Chem 2003, 278: 43014-43019.
46. ​​Vecsey CG, Hawk JD, Lattal KM, Stein JM, Fabian SA, Attner MA,
Cabrera SM, McDonough CB, Brindle PK, Abel T et al .: Histone
vebarkerên deasetylazê bîr û sînaptik zêde dikin
plastîkbûn bi navgîniya CREB: Çalakkirina transkrîpsiyonê ya girêdayî CBP.
J Neurosci 2007, 27: 6128-6140.
47. Weaver IC, Meaney MJ, Szyf M: Bandorên lênihêrîna dayikan li ser
tevgerên veguheztina hîpokampê û fikar-navbeynkarî
li dûndana ku di mezinbûnê de vedigerin. Proc Natl Acad
Sci USA 2006, 103: 3480-3485.

Accordion Close:
Infeksiyonên Epagenetîk Li ser Brain Development and Plasticity

Infeksiyonên Epagenetîk Li ser Brain Development and Plasticity

Epigenetic: Di pêvajoyek baş de di navbera pisporên genetîkî û bernameyên genetîkî yên pêşîn de ji bo pêşveçûnên mizgeftê yên destpêkê mîkroonên neuronî hene. Hin belaşên diyar dike ku di rêbazên dînamîk de bi rêya mekanîzmayên epigenetîk di nav veguhestina hawîrdewlet û fenotîkên demokrasî yên sekuler û tevlihev de, di dema pêvajoya plankirina pêşketinê de ye. Dêmkirina van mekanîzmayên ku di nav pêvajoyên krîtîk de bisekinin û stratejiyên nû ji bo zêdekirina pîvanîtiyê û guhartina guhartina di adulthood de bidin.

Pêşkêş

Di dema pêşdebirina pêşveçûn, circulên neuronal têne afirandin û pêwendiyên di navbera neuronan de ku ji wan re li ser hawirdora hawirdora hawîrdewleta wan taybetmendiyên karker ên mezin dibin pêşve bibin. Mêjûya zilaman ev pasîkaya bêkêmasî winda dike. Pirtûkanên girîng ên rola sereke yên piştgirî dikin faktorên epagenetîk Di warê bandorên hestyariya hestyariyê de li ser malpera taybetmendiya jene, guhartina synaptic, û fenotypesên ravele. Li vir em delîlên dawîn nîşan bidin ku mekanîzmayên pirzimanî yên pirzimanî yên ku di pêşveçûnê de pêvajoya têkildar di dema pêşveçûnê de û rola wan di dema demkî de di warê pêşdewletê de pêşveçûn û mezin de tê gotûbêj dikin.

Epigenetics: Rêbazên molekular ên Ji Qanûna Gene

Têgîna "epigenetîk" guheztinên kromatînê vedibêje ku îfadeya genê bêyî ku bandorê li rêza DNA bike diguhezîne. Faktorên ku beşdarî rêziknameya epigenetîk a çalakiya veguheztinê dibin gelek in û di nav wan de microRNA [1], methylasyona DNA [2,3] û guheztinên paş-wergerandinê yên histonên nukleosomal [2,4] hene. Methylation DNA ji guherînek kîmyewî ya ADN-ê re vedibêje ku cytosine vediguhezîne 5-methylcytosine bi encama kêmbûna gihîştina DNA-yê ji faktorên veguheztinê re (Wêne 1a�d). Van guheztinan dikarin bi îstîqrar û mîras bin û di cihêrengiya hucreyî de mekanîzmayek krîtîk peyda bikin [3]. Pêvajoya metîlasyonê bi hebûna donatorên methyl ve girêdayî ye (ji hêla xurekên wekî asîda folîk, methionine û choline ve têne peyda kirin) û methyltransferases ku navbeynkariya parastinê (ango DNMT1) an jî metilasyona DNA ya nû (ango DNMT3) dikin. Represiyona transkrîpsiyonê ya ku bi methylasyona DNA ve girêdayî ye bi navgîniya proteînên metil-girêdayî yên wekî MeCP2 [5] bêtir tê domandin. Kontrola epigenetîk a vegotina genê jî bi navbeynkariya gelek guhertinên piştî-wergerandinê yên proteînên hîstone, di nav de methylation, acetylation û ubiquiination, ku dikare gihîştina DNA û tîrêjiya avahiya kromatînê biguhezîne (Wêne 1e, f) tê navbeynkirin. Bi taybetî, acetilasyona hîstone bi zêdebûna çalakiya veguheztinê re têkildar e dema ku deacetilasyona hîstone bi repeksiyona veguheztinê re têkildar e. Rewşa acetilasyonê ya van proteînên nucleosomal bi hebûna acetiltransferazên hîstone (HATs), hîstone deacetylases (HDACs), ku ji hêla proteînên metil-girêdayî ve têne peyda kirin, û ji hêla astengkerên HDAC ve têne kontrol kirin, ku bi bandorkerî vegotina genê bi guheztina histonan ber bi asetylated ve zêde dikin. dewlet [2,6]. Dem û dereceya vegotina genê bi van mekanîzmayên tevlihev ve têne kontrol kirin, bi vî rengî têkiliyek di navbera genotipên yekane û fenotîpên pirjimar de peyda dike.

Faktorên Epîjenetîk & Bandora Tecrubeyên Jiyana Destpêk

Di pêşveçûna mammaliyan de, demên pêşîn û paşnatalên paşîn ên ku di rêxistineke lezgîn de di nav rêxistineke neuronal de têne xuya kirin, bi vî rengî pevçûnek rexneyî di dema ku ezmûnên hawîrdewlet dikarin dikarin li ser mizgeft û mimkunê bigirin. Ji bo rola pêvajoyên epigenetîk ên ku di navbera ezmûnan û demdirêjên demdirêj de tête navbeynî hene. Mueller û Bale [7] di demeke dawî de xwenîşandanên DNA-mîtîlasyonê yên firoş-cezecotrophin-reza (CRF) ya gene prototor û methylasyonê ya zêdebûna glucocorticoid re (GR) ya exlaşta 17-promotor di hîmotalamîk-tissue-mêrên zilamî de bi jestiyarî re jinên zordestî kêm kir kêm kirin. . Guherînên vê epigenetîk têne girêdan kirin ku di dema qonaxên destpêkê yên pêşveçûna pêşîn de bisekinin û dibe ku tevliheviya jenê ya plenîkî tevlihev bikin. Ew tatmînkar bû hawîrdorê di pêşveçûnê fetal de ev nîşan da ku pêşveçûna mezinbûnê, metabolîzmê û pêşveçûna mêjî de bandor bike û şahidiyê zêde dibe ku asta diranan yên methyl-donors dikarin di zikê xwe de [8,9] veguhestin biguherînin. Di kulikan de, Lillycrop et al. [10] diyar dike ku GR 110 û PPARa (peroxisome proliferator-activated receptor alpha) di tansiyonên qedexekirina proteînan de ji hêla hepatîkê veguhestina protein ve tête kêm kirin û di methylasyonê de li damsên xwe zêde dibe ku xwarin bi diranên methîl re derbas dibe [10,11 ]. Ev bandor dikarin di derbarê DNMT1 expressionê de, ku bi heman awayî sînorên proteînînê yên xwarinê kêm dibe [11]. Pêwîstina nerazîbûnê ya DNA-êlejîna DNA-ê di heman demê de di bin asta DNMT1 de [12] de tê pêşniyar kirin, ku di demeke zûtirîn de dabeşbûna hucreyê di dema pêvajoya fetalbûnê de, asta methîlan dikare asta çalakiya transcriptal girîng dibe ku di adulthood de hatiye parastin.

el paso tx.Rola guheztina epigenetîk di domandina bandorên ezmûna jîngehê de jî di çarçoweya danûstendinên dayik-pitik ên piştî zayînê de hate destnîşan kirin. Guhertinên kesane yên di lênihêrîna zikmakî de di heyama tavilê ya piştî zayînê de di mişkan de bi guheztinên di çalakiya hîpotalamus-hîpofîz-adrenal (HPA), pergalên neuroendokrîn ên ku di vehilberînê de têkildar in û plastîkbûna hîpokampalê ve girêdayî ne [13]. Analîzên astên metilasyona promotor di hundurê hîpokampal GR 17 û genên ERa yên hîpotalamîk de di neviyên bendavên mişkan de ku lênihêrîna zikmakî bilind li hember astên nizm peyda dikin destnîşan dikin ku astên bilind ên lênihêrînê bi kêmbûna metilasyona promotor re têkildar in û bi vî rengî vegotina genê zêde dibe [14,15, 17]. Her çend riya ku bi navgîniya van guhertinên epigenetîk ve têne rêve kirin hîn ne diyar e, delîlek ji bo zêdekirina girêdana proteîna A ya ku faktora mezinbûna nervê çêdibe (NGFI-A) bi promotorê GR exon 15 re di nav zarokên ku di zaroktiyê de lênihêrîna bilind digirin hene. [17] û modelên in vitro pêşniyar dikin ku verastkirina NGFI-A bi acetilasyona hîstone, demetilasyona DNA, û aktîvkirina promotorê exon 16 GR [17] ve girêdayî ye. Têkiliya van bandoran di mirovan de vê dawiyê ji hêla Oberlander et al ve hatî destnîşan kirin. [1] di analîza statûya metilasyonê ya promotorê GR de li cîhên girêdana NGFI-A di şaneyên mononukleer ên xwîna kordê de yên pitikan ên ku di tîrmeha sêyemîn a sêyemya sêyemîn a zikmakî de depresyon an dilşikestî ne. Depresyona zikmakî bi zêdebûna metilasyona promotorê GR 3F re di nimûneyên xwîna fetusê de têkildar bû û van şêwazên metilasyonê di pitikên 17 mehî de reaktîvasyona HPA pêşbînî kir [1]. Analîza tevna hîpokampal a ji mexdûrên xwekuştinê yên ku xwedî dîrokek destdirêjiya zaroktiyê ne, bi heman rengî îfadeya GR-ê kêmtir û metilasyona promotor a GR 18F ya bilind a ku bi têkçûna jîngeha destpêkê ve girêdayî ye destnîşan dike û encamên lêkolînên rodentê piştrast dike ku girêdana NGFI-A ya cihêreng encamek fonksiyonel a van e. bandorên epigenetîk [19]. Lêbelê, bandora danûstendinên pitikê yên dayikê yên perinatal ne bi rêziknameya GR-ê ye ku ji hêla Roth et al ve hatî destnîşan kirin. [19] vekolîna bandorên destdirêjiya piştî zayînê li ser metilasyona faktora neurotrofîk (BDNF) ya ku ji mêjiyê nesla tê wergirtin [1]. Di mişkan de, zêdebûnek di metilasyona exon IV ya promotorê BDNF de û di encamê de kêmbûna BDNF mRNA ya di kortika pêşgotinê de bi vegirtina serdemên lênihêrîna zikmakî ya xerab (kişandin, destwerdana hişk, hwd.) re hate dîtin. Mîna ku bi bandorên cûdahiyên kesane yên di lênihêrîna zikmakî de bû, ev bandor di zarokatiyê de derketin û di mezinbûnê de dom kirin. Digel vê yekê, ev bandorên li ser metilasyona BDNF exon IV ji nifşa F20 re têne domandin ku ji bo mekanîzmayên epigenetîk di bandorên transgenerational de rolek pêşniyar dike [XNUMX].

Pêşkeftina Li Jiyana Jiyan: Epîgenetîk & Tecrubeya Plastîkiya Pêvekirî

Di beşa paşîn de berbi bandorên jiyanê yên tecrûbeyên destpêkê û çawa ev bûyer di asta molekular de encoded bibin. Nîqaşek din ji bo lêkolîna epagenetîk û pêşveçûnê ji xwendina pîtîfîkaya synaptîk di dema ku têgezkirina dirêjkirina potansiyonê (LTP) û hevrêziya bîranînê tê. Bila asta bilindkirina lênêrîna zikmakî û pêşniyarkirina jîngehê ya hawirdorê-dewlemendiya hişk (EE) hate pêşxistin ku ji bo pêşxistina hînbûnê û bîranîna bi LTP re [21,22] çêtir dibe. Di heman demê de, belgeyên dawî, diyar dikin ku EE di hippocampus de rêberên nermalavên NMDAr / p38 / LTP nîşan dide û di nav nifşên dînamîk ên mîraskirî yên mêrdewlet ên din ên di heman demê de jî dihêlin ku dema dayikên xwarinên dewlemend ên ku di dema zewacê de bi dayikên ne-dewlemend re derbas bûne çêtirîn [23 ]. Bi dewlemendiya hawîrdorê di hippocampus de zêdebûna histone acetylasyonê û bîranîna spatial ve girêdayî ye [24,25]. Armancên dermana psîkolojîk ji bo pêşbaziya hestone acetylation û DNA methylasyonê di hevrêzkirina demdirêjê dirêj de [26] tê bikaranîn. Dermankirina bi zebulîner (zîndanê an an jî DNA methyltransferes) tê nîşandan ku ji bo damezrandina mêjûya hîsîgehê bikişînin û piştî ku tirsa tirsa kursî ya di nav mirinên mezin de [27] kêm bike, lê belê bi tedawîkirina HDAC înhibitor sodium lêyrate bibe sedema çêkirina bîrên tirsên têkildar ên têkildar [ 28]. Armanca taybet a HDAC ji van însanseran de dibe ku HDAC2 wekî belgeyên dawî hene, diyar kirin ku pîvanê synaptîk û avakirina mîhengê di çarçoveya HDAC2 de ji hêla HDAC1 ve kêm kir, lê ne HDAC2; Bi pêwendiya HDAC29-deficient bandorê veguherîn [XNUMX]. Ev lêkolînên pêwendiyên di navbera çalakiyên synaptîk û hestone acetylasyon / nehêlasyonên DNA-ê de di neuronên mature de, pêşniyar dike ku pisîka domdar di pergalên van epigenetîk de ji derveyî pêşîn û paşînavên paşîn ên pêşveçûnê hene.

Mekanîzma Epigenetic & Rêziknameya Veguhestina Synaptîk

Karûbarên çalak-girêdayî di nav xwerûyan de di rêyên rêbazên neurûnal de di pêşveçûnê de dibe ku rêwîtiyek rêkûpêk bi karanîna derve ya hawirdora û guhertinên epigenetîk di nav hucreyê hucre de xizmetê bikin. Di lêkolînek nû de, Monteggia û hevalên xwe bi eşkere diyar kir ku di neuronên hippocampal veguherînek spontaneous spontaneous veguherînek ji alîyê di DNA-methylasyonê de bi bersiva çalakiya synaptîk ve têne birêvekirin. [30]. Tenduristî bi DNMT-bendavkariyê dibe sedema kêmbûna kêmbûna piçûkên piçûk ên piştî post-synaptic (MEPSCs) û rêjeya mîkrobeya sopaptî ya hêsantantîk ên têkilî bi bi kêmbûna di BDNF-de-methîlasyonê de û rêjeya BDNF zêde dibe. Ev bandor bi tevlîhevkirina çalakiya synaptîk rawestandin û kêmkirinên di mEPSCs de ne di astengkirina MeCP2 de. Ev encamên ku di rêveberiya fonksiyonê ya synaptîk de ji bo rêbazên DNA-Methylasyon / MeCP2 de roleke pêşniyar dike. Çalakiya- Phosphorylation girêdayî meCP2 bi rêya Ca2 + -Kalmodulindependent-II-kalmodulindependent tête nîşandan ku ji sedemên MeCP2 ji tevlêbûna genên ji hêla armancên armanc û veguhastina veguherîn [31] ve tête. Ji ber vê yekê, genên wekî BDNF di îfadeyê de zêdebûna hûrgelên dendritîk û pêşveçûna dendritîk a normal dibe [32]. Ev encam nîşan dide ku mekanîzmaya epigenetîk bi rêya ku neurons dikare di asta çalakiyê de guhartina çavkaniyê veguherîne û hilberîna neurotransmitter bi rêya veguherîna gene ve bi encamên reşbîn û paqijkirina gravê veguherîne. Di encamên van rêwîtiyên MeCP2 de gelek rêwîtiyên neurodevelopalal ên ku bi Rîtyona Rîtromayê, xweseriya Infeksiyonî, û schizophrenia [33] û veguhestina MeCP2 li amygdala ve hate darizandin, di vê dawiyê de nîşan dide ku hînbûna xwe û bîranîn bêtir xuya kirin û bibe sedema xemgîniyê-like şexsî di çarçoveyê de [34].

Kontrola Epîpîkîk ya Serdema Plastîkê

Her çend mekanîzmayên epigenetîk bê guman di navbeynkariya astên bilind ên plastîkbûnê de di pêşkeftina destpêkê de têkildar bûne, di heman demê de gengaz e ku meriv kêmbûna plastîk û hesasiyeta ku paşê di pêşkeftinê de çêdibe ji perspektîfek epigenetîk were dîtin. Derhênerên neokortîk ji manîpulasyonên hawîrdora hestî di dema pencereyên demkî yên bisînorkirî yên pêşkeftina piştî zayînê de ku jê re "serdemên krîtîk" tê gotin pir hesas in. Mînakî, nehevsengiya dîtina dûrbînê di dema zaroktiyê de bandorê li têgihiştinê dike ku dibe sedema ambliopiya an "çav tembel". Bêparbûna monokuler (MD) vê paradîgmaya klasîk a plastîk-tecrube-girêdayî dubare dike [35]. Bandora fîzyolojîk a balkêş a MD-yê di berteka neuronên kortîkal ên dîtbar de di berjewendiya çavê ne-mehrûm de ye; mînakek plastîkbûna serdestiya çavê (OD). Serdema krîtîk a ku tê de ev plastîkbûna OD pêk tê ji hêla çalakkirin û paşerojê ve astengkirina rêyên molekulên taybetî yên ku molekulên nîşankirinê yên wekî aCaMKII, calcineurin, PKA, ERK, û CREB ve girêdayî ne, tê destnîşankirin [36]. Di van demên dawî de, Pizzorusso û hevkarên wî zêdebûnek bilez di fosforîlasyona histonên girêdayî ERK-ê de ku bi aktîvkirina korteksa dîtbarî ya ciwan û rêkûpêkek pêşkeftî ya vê bandorê di mişkên pîr de ve girêdayî ye nas kirin [37]. Di mêşên mezinan de, kêmbûna plastîkiya OD-ê dikare bi dermankirina bi astengkerê HDAC trichostatin A (TSA) ji nû ve were vegerandin. Gelek mekanîzmayên hucreyî dibe ku beşdarî îfadeya plastîk-girêdayî ezmûnê bibin [38]. Zêdetir xebat hewce ye ku meriv fêm bike ka mekanîzmayên epigenetîk bi gelemperî di hemî substratên hucreyî de tevdigerin an tenê di nav komek taybetî de.

Pîvanbûna myelin di heman demê de wekî yek ji wan faktorên sereke yên ku beşdarî kêmbûna plastîkbûna neuronal jî tê pêşniyar kirin. Di destpêka plastîkbûna heyama krîtîk de, oligodendrocytes dest bi eşkerekirina proteînên strukturên myelin ên taybetî dikin, di nav de proteîna bingehîn a myelin (MBP), glycoprotein-girêdayî myelin (MAG), glycoprotein oligodendrocyte myelin (OMgp) û proteîna bingehîn ya bi myelin (MOBP). 39]. Gava ku myelination digihîje astên mezinan, plastîkbûna OD bi tundî kêm dibe an tune. MAG û OMgp dibe ku bi çalakkirina receptorên Nogo beşdarî girtina heyama krîtîk bibin. Bi rastî, mişkên ku receptorên Nogo tune ne di mezinan de jî plastîkbûna OD nîşan didin [40]. Manîpulasyona rewşa epigenetîk a oligodendrocytes jî dibe ku ji bo modulkirina plastîkbûnê stratejiyek bi bandor be. Casaccia-Bonnefil û hevkarên xwe destnîşan kirin ku guheztinên hîstone di cihêrengiya hucreya pêşîn a oligodendrocyte (OPC) de di dema pêşkeftinê de û di vegerandina ji birîndariyê de beşdar in [41- 43]. Birêvebirina astengkerê HDAC valproic acid di dema krîtîk a destpêkirina myelination de hate dîtin ku pêşî li mezinbûna OPC di nav hucreyên myelinating de digire. Van encaman destnîşan dikin ku çalakiya HDAC di dema paceyek demkî ya taybetî ya pêşkeftina piştî zayînê de ji bo cûdabûna OPC û myelination hewce ye. Di qonaxên pêşkeftinê yên paşîn de, deacetilasyona hîstone kêm dibe û li şûna metilasyona hîstone ya represîf û damezrandina avahiyek kromatînê ya tevlihev, taybetmendiya fenotîpa oligodendrocyte ya cihêreng [43] tê. Shen et al. [44] dît ku di bersiva zirara oligodendrocytes de, remyelination zexm di xortan de pêk hat, lê ne di heywanên pîr de bi senteza myelin ya nû ya ku pêşiya rêziknameya kêmkirina înhîbîtorên cihêrengiya oligodendrocyte û nîşankerên hucreyên stem ên neuralî û peydakirina HDACs ji bo herêmên pêşverû. Ev jimartina HDAC di mejiyên pîr de bêbandor e, rê dide berhevkirina astengkerên transkrîpsiyonê û pêşîlêgirtina îfadeya genê myelin. Di dema ku zirarê dide oligodentrocytes de ev bandora bi temen ve girêdayî dikare di mêşên ciwan ên ku bi înhîbîtorên HDAC têne derman kirin de çêbibe. Bi vî rengî, guherînên epigenetîk hene ku taybetmendiya serdemên plastîkbûna pêşkeftinê ne ku dikarin di bûyera zirara CNS de armancek ji bo destwerdana dermankirinê peyda bikin. Bikaranîna înhîbîtorên HDAC ji bo zêdekirina plastîkbûnê di mêjî de dibe ku nêzîkatiyek dermankirinê ya sozdar be ji ber ku delîlên hevgirtî ji modelên rovî hene ku dermankirina bi van pêkhateyan (1) dikare bibe sedema guhertinên dramatîk di vegotin û behremendiya genê de di neviyên mezinan de ku xwedî wan in. astên nizm ên lênihêrîna zikmakî werdigirin [15] û (2) bandorên EE-yê li ser vegerandina anormaliyên neuropêşveçûnê [24] dişibînin. Li şûna hilberîna zêdebûnek giştî ya li transkripsiyonê, ev pêkhate rê li ber aktîvkirina binkomek taybetî ya genan [45-47] digirin, ku destwerdana armanckirî ya muhtemel ji bo vegerandina plastîkbûnê di mêjiyê mezinan de pêşniyar dike.

encamên

Ji bo rola guheztinên epigenetîk ên wekî acetilasyona hîstone û methylasyona DNA hem di îstîqrar û hem jî plastîkiya pêşkeftina çerxên neuronal de delîlên hevgirtî hene. Bandorên domdar ên li ser vegotina genê ku bi van mekanîzmayan ve têne bidestxistin rêyek biyolojîkî peyda dikin ku bi navgîniya wê ezmûnên hawîrdorê dikarin werin vehewandin, ku rê li ber guhertinên demdirêj di neurobiolojî û behreyê de vedike. Zêdekirina plastîkbûnê di mêjiyê mezinan de perspektîfek balkêş e û bê guman delîl derdikevin holê ku karanîna muhtemel a faktorên epigenetîk destnîşan dikin ku mêjiyê "ciwan" çêbike. Pirsgirêka lêkolînên paşerojê ev e ku rêyên ku bi navgîniya guheztinên veguheztinê yên cihê-taybetî û gen-taybetî dikarin werin bidestxistin û baştir famkirina riya ku bi navgîniya ezmûnên li seranserê heyatê vê plastîkbûna molekulî derdixe holê.

Michela Fagiolini 1, Catherine L Jensen 2 û Frances A Champagne 2

Nêrîna Niha di Neurobiology 2009, 19:1�6
Vê çavkaniyê ji mijara pêşveçûnê li ser pêşveçûnê tê
Edited by Takao Hensch û Andrea Brand
0959-4388/$ � Binêre mijara pêşîn Ji hêla Elsevier Ltd ve hatî weşandin.
DOI 10.1016 / j.conb.2009.05.009

Nivîskarê peywendîdar: Champagne, Frances A (fac2105@columbia.edu)

[sernivîsa Acariyon = "erencesapandin"]
[sernavê akordon = "Çavkanî:" load = "veşêrin"] 1. Mattick JS, Amaral PP, Dinger ME, Mercer TR, Mehler MF: RNA
rêbazê yên pêvajoya epigenetîk. Bioessays 2009, 31: 51-59.

2. Feng J, Fêris S S, Fan G: verastkirina Epigenetîk ya neural gene
îfadekirin û fonksiyonê neuronî. Pediatr Res 2007, 61: 58R63R.

3. Razin A: methylasyonê, damezrandina chromatin û gene
çêdike-girêdana sê-rê. EMBO J 1998, 17: 4905-4908.

4. Fukuda S, Taga T: biryara çarçoveya biryara hucreyê ji hêla birêvebirin
Nîşeya veşartî ya di nav mêjûya pêşîn a pêşîn de.
Anat Sci Int 2005, 80: 12-18.

5. Fan G, Hutnick L: Methyl-CpG protein binding di nervous
sîstem. Cell Res 2005, 15: 255-261.

6. Strathdee G, Brown R: Mêrîlasyonê di kanserê de:
armancên klînîkî Rev Mol Mol 2002,
2002: 1-17.

7. Mueller BR, Bale TL: Bernameya taybet-ê ya zarokê
Hestyariyê piştî destpêkê di dema ducaniyê de zordariyê. J Neurosci 2008,
28: 9055-9065.

Pirsgirêka radyoyê di guhertinên DNAyê de yên paqijî û hûrgelan nîşan dide
tissue jêrîn bi pêşveçûnê bi zordestiya gestîkî re, pêkanîna mimkin
mekanîzmîzma medîkirina bandorên neurobiolojîk ên serî yên prenatal
veguhestina ku çalakiya HPA-ê zûtir kirin

8. Hoet JJ, Hanson MA: Pîvana Intrauterine: girîngiya wê
Di dema demên ciddî de ji bo cardiovascular û endocrine
pêşveçûnî. J Physiol 1999, 514 (PT 3): 617-627.

9. Zeisel SH: Di dema hilberandinê de girîngiya diranên methîlan.
Am J Clin Nutr 2009, 89: 673S-677S.

10. Lillycrop KA, Phillips ES, Torrens C, Hanson MA, Jackson AA,
Burdge GC: Birînên ducanî yên dermankirina xwarinê ya protein-qedexe
berdewamkirina methylasyonê ya cytosines di nav de
hepatic PPAR alpha promoter ya zarokê. Br J Nutr 2008,
100: 278-282.

11. Lillycrop KA, Slater-Jefferies JL, Hanson MA, Godfrey KM,
Jackson AA, Burdge GC: Induction ya veguherîna epigenetîk
rêbazkirina repsiyona glucocorticoid di nav de
Zarokên xwarinê di dema ducaniyê de protein-restricted a fed xwarin
pêşniyar dike ku gotina diyarkirî ya Methyltransferase-1 e
tevlihev di nav deqilkirina DNA de û guhertina histone
guhertin. Br J Nutr 2007, 97: 1064-1073.

Di bandora xwarina xwarinê de bandora bandora methîlan de nîşan dide
DNA methîlasyon û nimûneyên hestone acetylasyon, girîng a pêşkêş dikin
girêdana navbera nutritional û jene

12. Kovacheva VP, Mellott TJ, Davison JM, Wagner N, LopezCoviella
I, Schnitzler AC, Blusztajn JK: Çolê Gestational
kêmbûna sedemên gerdûnî û Igf2 gene-DNA
hypermethylation by upregulation of expression of Dnmt1. J Biol
Chem 2007, 282: 31777-31788.

13. Meaney MJ: Dermankirina dayik, zelaliya gene, û
guhartina cudahiyên takekt di reaksiyonê zordariyê de
nifşan. Annu Rev Neurosci 2001, 24: 1161-1192.

14. Champagne FA, Weaver IC, Diorio J, Dymov S, Szyf M,
Meaney MJ: Lênêrîna dayîkbûna bi methîlasyonê ya girêdayî ye
estrogen receptor-alpha1b promoter û estrogen receptoralpha
îfadeyê di qada preoptîk ya jinikê de
zarokê Endocrinology 2006, 147: 2909-2915.

15. Weaver IC, Cervoni N, Champagne FA, D�Alessio AC, Sharma S,
Seckl JR, Dymov S, Szyf M, Meaney MJ: bernameya Epigenetîk
bi riya zikmakî Nat Neurosci 2004, 7: 847-854.

16. Weaver IC, D�Alessio AC, Brown SE, Hellstrom IC, Dymov S,
Sharma S, Szyf M, Meaney MJ: Faktora veguherîna nerve
faktora mezinbûnê-protein-inducible-mediates mediates
Programming: nîşanên epigenetîk bi veguhestina zûtirîn
gen. J Neurosci 2007, 27: 1756-1768.

17. Oberlander TF, Weinberg J, Papsdorf M, Grunau R, Misri S,
Devlin AM: Daxistina pêşî ya ji dîskujiya mêrê,
methîlasyonê ya neonatal ya glucocorticoid re gene
(NR3C1) û bersivên cortisol bersivên stressê. Epigenetics
2008, 3: 97-106.

Şertên ji bo peydakirina mîkrojeyên epagenetîk di nav mediatingê de dide
bandorên mizgîniya zikmakî li ser pêşveçûnê ya zarok. Illustrates
wergerandin ku rêbazên ezmûnên ezmûnan di modelên heywanan de pêk hat
lêkolîna pirsgirêkên peywendîdar ên di mirovan de di bin mirovan de

18. McGowan PO, Sasaki A, D�Alessio AC, Dymov S, Labonte B,
Szyf M, Turecki G, Meaney MJ: Qanûna Epigenetîk a
receptor glucocorticoid di gel hevpeymanên mizgefta mirovan de bi
tedawiya zarokan Nat Neurosci 2009, 12: 342-348.

Ji bo amadebûna methylasyonên cudahiyê nîşan dide
GR bi encamên ji bo hippocampus a mirov di zelaliya jene de
wekî fonksiyonek tedawiya zarokbûnê ya ku bi bikaranîna mizgefta mîktîf standiye
ji mexdûrên xwekujî

19. Roth TL, Lubin FD, Funk AJ, Sweatt JD: Epigenetic Dawîn
bandorkirina zehmetiya zûtirîn ya li ser BDNF. Biol
Psychiatry 2009, 65: 760-769.

Pirsgirêka bandorê ya bandorkirina veguherîna nermalbûna zikmakî
tedawiyê di bin infeksiyonê de û rola mîtîlasyonê ya BDNF di bin
di cortexa pêşfrontê de bandorên bandor bikin

20. Champagne FA: Mîkrofîkên Epigenetîk û ya
bandorên guhastinê yên lênêrînê. Pêşde
Neuroendocrinol 2008, 29: 386-397.

21. Bruel-Jungerman E, Laroche S, Rampon C: New neurons in
Gyrus dentate in di navnîşana pêşveçûnê de tevlî bibin
bîranîna demdirêjî ya jêrîn.
Eur J Neurosci 2005, 21: 513-521.

22. Champagne DL, Bagot RC, van Hasselt F, Ramakers G,
Meaney MJ, de Kloet ER, Joels M, Krugers H: lênêrîna zikmakî û
paqijiya hippocampal: şahidiya berbiçav-girêdayî
paqijiya plankirî, karûbarên synaptîk veguherîn, û
bersivên cudahiyê ji bo glucocorticoids û stress.
J Neurosci 2008, 28: 6037-6045.

23. Arai JA, Li S, Hartley DM, Feig LA: Parastina Transgenerational of a
xeletiya genetîkî di di çarçoveya demdirêj û bîranînê de
avakirina dewlemendiya ciwanan. J Neurosci 2009, 29: 1496-
1502.

Lêkolînek zehfî nîşan dide ku bandorkirina veguherîna hawirdorê
LTPê li ser dewlemendkirina pêşniyarên ku bi genetîkî veguhastin tête kirin
li ser mercên hawirdora hawîrdewletê ve tê derxistin
nifşê

24. Fischer A, Sananbenesi F, Wang X, Dobbin M, Tsai LH: Recovery
hînbûnê û bîranîna bi chromatin re girêdayî ye
remodeling. Nature 2007, 447: 178-182.

Lêkolîneke zehfî nîşan dide ku ew dewlemendiya hawirdorê histone zêde dibe
acetylasyonê li hippocampus. HDAC înhibitors ji bo pispor zêde bûn
bîranînek di nimûnerê masî ya neurodegenerative

25. Williams BM, Luo Y, Ward C, Redd K, Gibson R, Kuczaj SA,
McCoy JG: dewlemendiya hawirdorê: bandorên spatial
bîranînê û hippocampal CREB immunorektîv. Physiol
Behav 2001, 73: 649-658.

26. Sweatt JD: Guherandinên epigenetîk ên li ser pêdivî ye
pergala nervous navendî. Biol Psychiatry 2009, 65: 191-197.

27. Lubin FD, Roth TL, Sweatt JD: Rêveberiya Epigenetîk ya BDNF
veguherîna jeneşîna di binhevkirina ditirsê de.
J Neurosci 2008, 28: 10576-10586.

Pirtûka nû ya ji ber ku lêkolînan ji alîyê Sweatt labê nîşan dide
guhertinên dînamîk di DNA-methylasyonê de di pêvajoyê de pêk tê
hînbûn û rola sereke ya van guhertinên di binhevkirinê de
bîranîn

28. Levenson JM, Roth TL, Lubin FD, Miller CA, Huang IC, Desai P,
Malone LM, Sweatt JD: Dike ku DNA (cytosine-5)
methyltransferase synaptic plasticity in the
hippocampus. J Biol Chem 2006, 281: 15763-15773.

29. Guan JS, Haggarty SJ, Giacometti E, Dannenberg JH, Joseph N,
Gao J, Nieland TJ, Zhou Y, Wang X, Mazitschek R û al .: HDAC2
negirtî ava kirin û sazkirina bîranîna dînî
paqijiyê Nature 2009, 459: 55-60.

Di kişandina xwendinê de li ser HDAC-ê hedefa taybetî ya HDAC lêkolîn dikin
berbi berbiçav û pîvanên synaptic û bîranîn. Bikaranîna
ji bo HDAC2-ê veguhestin û hilweşandinan, nivîskarên xwe nîşan dide
girîngiya asta vê enzyme di navguhestina nasnameyên nasnameyê de

30. Nelson ED, Kavalali ET, Monteggia LM: Çalak-dependent
zordarî ya neurotransmission bi rêya
verastkirina DNA-methylasyonê. J Neurosci 2008, 28: 395-406.

Ev kaxez li ser rêbazkirina DNA-methylasyonê bi NMDA re dixebite
tevgera neurons û çiqas di hundurê çepê de receptor-mediated synaptic mediated
Guherandinên epigenetîk bi fîlm synaptîk bandor dike. Ev peyda
pêşniyarên bingehîn ên ji bo nîşanên neurolojîk ve girêdayî ye
nexweşiyên neurodevelopmental wekî Rett syndrome

31. Chen WG, Chang Q, Lin Y, Meissner A, West AE, Griffith EC,
Jaenisch R, Greenberg ME: Dravpîrkirina BDNF
Di çarçoveya MeCP2-ê de fosphorylasyon-ê-kulcium-girêdayî ye.
Zanîngeha 2003, 302: 885-889.

32. Zhou Z, Hong EJ, Cohen S, Zhao WN, Ho HY, Schmidt L,
Chen WG, Lin Y, Savner E, Griffith EC û al .: Brain-specific
Fosphorylation of MeCP2 çalakî-girêdayî Bdnf bixwe dike
veguherîn, pêşveçûna dendritîk, û pîvana spî. Neuron
2006, 52: 255-269.

33. Moretti P, Zoghbi HY: MeCP2 Dîsfunction in Rett syndrome û
astengiyên têkildarî Curr Opin Genet Dev 2006, 16: 276-281.

34. Adachi M, Autry AE, Covington HE 3rd, Monteggia LM: MeCP2-
zordariya veguherandina medyayê li amygdala basilateral
dibe ku di modela moxê de Rett
xûya. J Neurosci 2009, 29: 4218-4227.

35. Tropea D, Van Wart A, Sur M: Mîkroolojîk ên molekular
pisporê girêdayî bazirganî ya li cortexê. Philos Trans
R Soc Lond B Biol Sci 2009, 364: 341-355.

36. Medini P, Pizzorusso T: Ezmûn û pîvaniya dîtina ya
cortexa vîzyonê: rola mekanîzmayên epigenetîk. Bayaosî
2008, 13: 3000-3007.

37. Putignano E, Lonetti G, Cancedda L, Ratto G, Kosta M, Maffei L,
Pizzorusso T: Pêşveçûna binpêkirina histone
Guherandinên posttranslasyonî cortical vîzîk dike
paqijiyê Neuron 2007, 53: 747-759.

Nivîskarên guhertinê yên ERK / MAPK-rexneya hîstonê nas dikin
wekî mekanîzmayek nû ya diyarkirî ya ocular
paqijiya desthilatdariyê

38. Hensch TK: mekanîzmayên demokrasiyê di pêşveçûna vîzyonê de
cortex. Curr Top Dev Biol 2005, 69: 215-237.

39. Rahênan RH: Myelin sheaths: glycoproteins tevlî wan
avakirin, parastin û dermankirinê. Cell Mol Life Sci
2002, 59: 1851-1871.

40. McGee AW, Yang Y, Fischer QS, Daw NW, Strittmatter SM:
Teknolojî ya ku ji hêla myelin ve girêdayî ye
û Nogo receptor. Zanîngeha 2005, 309: 2222-2226.

41. He Y, Dupree J, Wang J, Sandoval J, Li J, Liu H, Shi Y, Nave KA,
Casaccia-Bonnefil P: Faktora veguhestina Yin Yang 1 e
ji bo cudahiyê progenitor oligodendrocyte pêwîst e.
Neuron 2007, 55: 217-230.

42. Shen S, Casaccia-Bonnefil P: Guherandinên post-postal
hîstonên nucleosomal ên di oligodendrocyte devera
hucreyan di pêşveçûn û nexweşî. J Mol Neurosci 2008,
35: 13-22.

43. Shen S, Li J, Casaccia-Bonnefil P: Guherandinên Histone
bandorkirina cûda ya oligodendrocyte pêşniyarê bandor dike
di çarçoveya pêşveçûna mêjû de. J Cell Biol 2005, 169:
577-589.

44. Shen S, Sandoval J, Swiss VA, Li J, Dupree J, Franklin RJ,
Casaccia-Bonnefil P: kontrola epigenetîk ya serdestî
Astengiyên cudatiyê yên girîng ên ji bo kapîtalîzmê veguherîn e.
Nat Neurosci 2008, 11: 1024-1034.

Ev pirtûk di warê pêşniyarên olîgarodendrocytes de tête agahdariya mekanîzmayî dide
dema dabeşkirina hucreyê di dema remyelasyonê de rêbazek nifşî ye
û çiqas vê mekanîzmayên bi temenê veguherînin.

45. Fass DM, Butler JE, Goodman RH: çalakiya Deacetylase e
Pêdivî ye ku çalakiya cAMP ya dorpêçeya CREB'ê
gen. J Biol Chem 2003, 278: 43014-43019.

46. Vecsey CG, Hawk JD, Lattal KM, Stein JM, Fabian SA, Attner MA,
Cabrera SM, McDonough CB, Brindle PK, Abel T et al .: Histone
deacetylase inhibitors şîret û synaptic zêde dikin
ji hêla CREB-a-a-a-a: Activation-transcriptional-CBP-dependent.
J Neurosci 2007, 27: 6128-6140.

47. Weaver IC, Meaney MJ, Szyf M: bandorên lênêrîna zêrîn li ser
behsa behavevanên hippocampal û xemgîniyê
di zaroka ku di zilamê de neçar dibin. Pro Natl Acad
Sci USA 2006, 103: 3480-3485.
[/akordîyon]
[/ lihevhatî]

Pîrozbahî Ji Cerebellûm | El Paso, TX | Part II

Pîrozbahî Ji Cerebellûm | El Paso, TX | Part II

El Paso, TX. Chiropractor, Dr. Alexander Jimenez bi berdewam dike cerebellûm têgihiştinî. Cerebellum yek ji beşên mêjî ye ku li gorî şekil û cîhê xwe yê bêhempa ye. Ew beşek pir girîng a mêjî ye. Ew berpirsiyar e ku karibe karên dilxwazî ​​yên rojane yên mîna meşîn û nivîsandinê bike. Û ji bo ku meriv bikaribe hevsengiyê bigire û rast bimîne ew pêdivî ye. Kesên ku ji cerebellumek zirarê êş kişandine bi hevsengî û domandina hevrêziya masûlkeyê ya rast re têkoşîn dikin.

HER TIŞTÊ DERDARÎ ENCAMEKA NAVENDA HEYE!

BİXWÎNE

Ataxia Cerebellar

JINA 54 SALÎ JI BO HÊSÊN ''BÊNEBÛNÎYÊ'' SER KLÎNÎKA ME

cerebellum el paso tx.

  • Nexweş rojek berî salekê bi vertigoyê ji xew rabû.cerebellum el paso tx.
  • Nexweş di hevsengiyê û meşê de zehmetiyê dikişîne. Ew carinan serî li kaniyê dide. Zehmetiya zêde di rêveçûna jêr de
  • Nexweş di kêmkirina giraniya xwe de proaktîf bûye, lêbelê, ev di plana wê ya vegerandina tenduristiyê de wekî lezgehek xebitiye.
  • Wê nekariye fêre mîna wê berê bû.
  • Nexweş çûye gelek klînîkên rehabîlîtasyonê yên vestibular bê encam.

 

 

 

 

 

BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE

  • cerebellum el paso tx.Demarên kranial I-XII WNL
  • Gait-based fireh
  • Vedîtinên cerebellar rast
  • Testkirina Romberg ya provokatîf di pozîsyona kanala pêşîn a rastê û çepê de bandorek girîng çêkir.

 

 

 

 

 

 

 

 

MÊDEWEYÊN DERMANKIRIN

 

 

 

 

 

 

 

 

PIŞTÎ ROJA 1

  • cerebellum el paso tx.Di hevsengiyê de başbûnek berbiçav.
  • Rêveçûn û rawestana rehet bi rêveçûna bêtir teng.
  • Qabiliyeta xwarê ji derenceyan bêyî girtina destan.

 

 

 

 

BİXWÎNE

Bi Aaron & McKayla re hevdîtin bikin

cerebellum el paso tx.

**Destûra bikaranîna nav, wêne û tiştên din ên ku ji bo belavkirina peyvê hewce ne tê dayîn

Teknîsyenekî 39-salî yê teqawîtbûyî yê Berhevkirina Teqînan ku di sala 2011 de…

cerebellum el paso tx.

Û di sala 2015 de…

cerebellum el paso tx.

NUROLOJÎYA FUNKSIONAL DIKARE ÇI JI BO AARON BIKE?

EM ÇAWA DIKARIN ALÎKARIYA BALANSA WÎ?

 

EGER TU WÊ BIKARANÎNIN….

cerebellum el paso tx.Çi ku hûn dibînin?

cerebellum el paso tx.Çi ku hûn dibînin?

cerebellum el paso tx.

Çi ku hûn dibînin?

cerebellum el paso tx.

Çi ku hûn dibînin?

POLDAYÎ?

cerebellum el paso tx.

cerebellum el paso tx.BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE

A-BETA - MECHANORECEPTORS
  • Dîska Merkelê hêdî hêdî bi zext û tevngerê re adapte dibe. Çareserkirina herî tûj ji bo şêwazê mekan. �pexta sivik a domdar
  • Meissner's Corupuscle � tespîtkirina tevgerê ya rûserî. Daxwaza du xalan.
  • Corpuscle Ruffini � di dermisê de ye. Dirêjbûna çerm û zexta hevbeş a domdar.
  • Pacinian Corpuscle - adapterê bilez, bi vibrasyonê ve girêdayî ye.
GOLGI TENDON ORGAN IB FIBERS
  • Bersiva guhertinên tansiyona masûlkeyê dide.

cerebellum el paso tx.

1A IIA SOMATOSENSORY
  • Fiber spindle masûlkeyê mezintirîn fiber e bedena mirov.
  • Bersiva rêjeya guherîna di dirêjahiya masûlkan de, û hem jî ji guheztina lezê re, bi lez adapteyî bibin.
  • Ev ê hewceyê herî zêde li ser kapasîteya metabolê hewce bike.

VEGERA DOZÊ

  • cerebellum el paso tx.Di sala 2011 de, Harûn her du çavên xwe ji ber teqîna IED winda kiribû.
  • Ji ber teqînê Harûn jî bêhn û çêja xwe winda kir.
  • Piştî çend mehan ji rehabîlîtasyonê, Harûn fêr bû ku çawa "bi rastî di korbûnê de baş be".
  • Her çend wî nedidît, hevseng ne pirsgirêkek girîng bû. �Ez hildikişim çiyayan, di maratonan de diçûm, kayak dibûm...

 

 

 

 

 

  • Di 2015-an de, çend meh piştî ku Maratona Boston-ê dimeşîne, Harûn bi Mckayla re li ser têlefonê bû.
  • �Wî got ku ew ne baş e û dê biçe razê. Ez xemgîn bûm lê zêde li ser nefikirîm.
  • Piştî rojek û nîv li benda banga xwe, McKayla fêhm kir ku Aaron bi meningîtê ketiye û di ICU de hate veguheztin.

cerebellum el paso tx.

  • Fêrbûna Aaron piştî meningitis bi tevahî kerr e…

cerebellum el paso tx.

  • Menenjîtê guhê wî qut kir û 5 mehan bi temamî kerr hişt.
  • Ne tenê ew, meningîtê li navendên hevsengiya Aaron (vestibulocerebellum) wêran kir û ew ji vertigoya giran û zehmetiya rawestayî û meşê re rû bi rû ma.
cerebellum el paso tx.Piştî xilasbûna ji meningitis:
  • �Hûn dikarin bibînin ka ew di destpêkê de çawa li ser tîrêjê dimeşe. Ji bo ku bikaribe wiya bike, gelek tişt ji wî girt. � Mckayla
  • "Kapasîteya metabolê" bi bîr bîne?

cerebellum el paso tx.

  • Harûn bi rastî karîbû xwe vegerîne şeklê bezê û yek ji demên xwe yên çêtirîn li Ohio dimeşîne, lê ne bê têkoşîn.
  • �Her guhertineke piçûk a gavê û her tevgerek piçûk ji bo min pîvanek mezin bû û gelek tişt ji min girt.
  • �Hîn gelek karên min hene ku ez bikim…».

cerebellum el paso tx.

cerebellum el paso tx.BO WE

  • Sooooo….vegera bingehîn!

cerebellum el paso tx.

  • Me rûkalên cihêreng bikar anî da ku pergala hevsengiya wî (paçikên kef, tabloyên wobble, hwd…) bişopînin.
  • Di heman demê de me ew hişt ku piraniya dermankirinên xwe bi lingê tazî bike da ku aferentasyona li korteksa somatosensory zêde bike.

cerebellum el paso tx.Nûvekirinên ji McKayla:

  • �Pace 7:30 e û ew 6 mîl dike. Karê bingehîn jî qedandiye.

cerebellum el paso tx.

  • Bi gelemperî di OVARD-ê de em ê Harûn di rêgezên taybetî de bizivirînin û ew ê ji me re bêje ku ew di kîjan alî de dizivire.
  • Di destpêkê de ev yek pir dijwar bû û wî nikarîbû tevgerê fam bike, lê demek dirêj derbas nebû ku wî her aliyekê gerîdeya xwe hîs kir.
  • Em hişt ku ew di vê vîdyoya taybetî de hinekî kêfê bike….

cerebellum el paso tx.

  • Min ji Harûn û McKayla pirsî ka ew çawa hîs dikin ku terapiyê diçe.
  • Wan bersiv da "baş, lê em ê bi rastî nizanin heya ku ew neçe derve…".
  • Ji ber vê yekê em bi leza 8 hûrdemî bi bezek heft kîlometreyî çûn.
  • Li vir em li ser dorê dixebitin.

cerebellum el paso tx.

  • Derman kirin!
  • Aaron vegeriya mala xwe li Florida û di du hefteyan de perwerdehiya xwe ji bo Boston didomîne.
  • Ew temrînên li malê û rehaba vestibular bi pisporan re berdewam dike
  • Ez û ew di paşerojeke ne ewqas dûr de bi hev re nîv maratonekê dimeşînin

cerebellum el paso tx.ÇEND TERAPIYÊN CEREBELLAR HASAN

GENERAL CEREBELLAR EXERCISES

  • Zivirîna li ser kursiya maseyê dê cerebellumê ipsilateral teşwîq bike
  • Dirêjbûna masûlkeya pasîf dê cerebellumê ipsilateral teşwîq bike
  • Zêdekirina topa tenîsê dê mêjiyê ipsilateral teşwîq bike
  • Tevgerên tevlihev ên ne-xêzik ên pasîf an çalak dê cerebellumê ipsilateral teşwîq bikin
  • Nîşandana tiliya ber bi poz dê cerebellumê ipsilateral teşwîq bike

Exercises Vermal & Paravermal

  • Tehlîlên stabîlkirina çavê pasîf û çalak bi rastkirina navendî
  • Bobeya wobble / pîşesazên bêhêz
  • Bans exercises and tandem walking walks
  • Kulîlkek bi erdê re rijandin an jî avêtin ber dîwar
  • Tevgerên bingehîn ên wekî plank, rûniştin û yoga
  • Fêr bibe ka çiqas li ser çolê bigire
  • Çalakiya crawl cross supine

Exercises

  • Pêvajoyên naskirî
  • Perwerde muzikek muzîkê
  • Trajing a maze
  • Dilîzin �gir'
  • Tulên metronome bi destê tilên / dest û lingan / lingan vekin
  • Hewl dide bi çavên girtî binivîse
  • Lîstikên stratejîk ên stratejîk

ZIMANÊ MEJÎ DUBARE YE!

By RYAN CEDERMARK, RN BSN MSN DC DACNB

Exercises Exercises in El Paso, TX

Exercises Exercises in El Paso, TX

Tevî ku cerebellûm gelek berpirsiyar hene, fonksiyonek navendî ew e ku ji bo çalakiyên motocross bike û kar bikin. Balance, hevrêz, posture, drav û hevrêziya çavê di beşa cerebellûm de têne kontrolkirin. Di heman demê de, ew ji bo tevgerên me yên hêsan e, xwezayî ji wan re fêr dike ku çalakiyên motor bike. Cerebellum ji damezirandinên din ên cuda hene, wek guhê hundur û pergala vestibular, û agahdariyên gazê yên gazîner ên gazê yên gavê yên ku ji bo tevgerên xwezayî yên hêsan têne derxistin.

 

Exercises Cerebellum

 

Gelek cerebellum pispor hene ku alîkarî ku cerebellûm di operasyona nebronan de zêde dibe. Pêdivî ye, neurûnên dixwazin dixwazin ku li gor xwe bi kar bikin. Dema ku neurûnên tundûtûjiyê nayê qewimandin, ew neheq bûne, ku dibe sedema zehmetiyên gelemperî, wekî yên ku bi ADHD re girêdayî ye, di nav kesên din de. Lê, pisporkirina cerebellûm dikare çalakiyê zêde bike û herweha nîşanên nîşanên neyînî kêm bikin.

 

Xebatên ku hewceyê baldariya berbiçav têne destnîşan kirin ku ji bo alîkariyê bibin pêşveçûna cerebellar. Tevgerên fîzîkî yên bi zanebûn û armancî, wekî hevsengiya li ser tabloyek hevsengiyê an jî xebitandina bi topek rehabîlîtasyonê, dê alîkariya neronan bike ku teşwîqa ku ji wan re hewce ne ku karûbarên xwe zêde bikin. Ji ber ku di navbera çalakiya laşî û karûbarê derûnî de têkiliyek girîng heye, hevgirtina karên fîzîkî bi rahênanên psîkolojîkî jî ji bo zêdekirina xebata cerebellar pir bi feyde ye. Bi awayek mînakî, ji zarokek ku bi ADHD hatiye teşxîs kirin dikare were xwestin ku hevsengiya xwe li ser tabloya hevsengiyê biparêze û di heman demê de alfabeyê bi hev re dixwîne.

 

Heke zarok an kesek di pêşveçûnek cerebellar de nîşan dide, pisîkên fîzîkî di heman alîgirê de laş de, dibe ku ew beşdarî alîkariyê bike ku beşa cerebellûm "asteng bike" heta asta pêşveçûnê ya din nîv. Ev tecrûbeyên ku bi destên xwe, lingên kevir û lingan ve an jî tevgerên tevlihev re tevlî bibin. Çalakiyên vestibular-based, wekî wekî kişandin û avêtina tedbîrên berbiçav ên wek ku li ser lingê biseketin, pisporên cerebellûm jî ku ji bo stabilîzasyon, mezinbûnê û pêşveçûna nebronan e.

 

Bernameyên rehabilitasyonên Cerebellar ji van her tedbîrên ku di nav neopoplûkeya mîzê de tepî dike, bi rêjîmê re bigire. Pêwîste tevlî merivên nexweşan hewce dike ku karên bêdeng, dadwerên spî, û çalakiyên motor, tevlihev bikin û xebatên cerebellar zêde bikin. Baskî, ji ber ku torên neuralî yên mêjî agahdariya hestyarê dereng dike, ew karên xwe baştir bikin û bandor be.

 

Dr-Jimenez_White-Coat_01.png

Dr. Alex Jimenez's Insight

Cerebellar ataxia astengiyek e ku bandorên normal ên mizgeft û sîstemên nervous bandor dike ku bi balyoz û hevrêz kêm dibe, bi gelemperî di pişt, paş û lingan de kêm dike. Bi pisporên rehabilitasyonê yên Cerebellar bi karanîna alîkarî nîşanên ku bi cerebellar ataxia ve girêdayî ye. Her weha pisporên Cerebellar jî ji hêla pêşniyaz kirin tê pêşniyar kirin krîterê yan tedawiya fizîkî ji bo zarok û kesan ji bo ku berbiçavkirina teşwîq bikin û bi pêşveçûnê cerebellar re bike. Di beşdarî beşdarî pisporên cerebellar de hate pêşxistin, balêkirina hevrêziyê, hevkarî û peydakirina baş û herweha çalakiyên xwezayî yên motora xwezayî û smooth.

 

Karanîna gelek cerebellar bikar anîn ku ji bo alîkariyên hûrgelên taybetî yên mizgeft, bi taybetî bi cerebellûm bikar bînin. Her qonaxa cerebellûm di çarçoveya karên sereke de xebitîn e, ji ber vê yekê, van heremê zêde dibe ku li herêmên cuda yên bingehîn li ser fonksiyonê û operasyonê ya bingehîn e. Li jêr, rêzikên pispor têne parçe kirin ku ji bo herêmên taybetî yên cerebellûm zêde bikin.

 

Exercises General Cerebellar

 

  • Di kursiyek mêvanê de spinning dikare cerebellûmê îksalîfê re bike
  • Pergala vertical stend dikare dikare cerebellûmê ipsilateral
  • Pîvandina tîmîsek tennis dikare dikare cerebellûmê ipsilateral
  • Tevgerên tevlîhev ên ne-linear û çalak aktîf dikare cerebellûmên îksalîf
  • Finger ji bo nîsandina dirêjkirina dikare cerebellûmê ipsilateral bikêşîne

 

Wergêrên Vermal û Paravermal

 

  • Bi karanîna navendî bi karanîna karanîna stabilîzasyonên çalak û çalak a çalak
  • Bobeya wobble / pîşesazên bêhêz
  • Bans exercises and tandem walking walks
  • Li dijî erdê veşartî an li dijî dîwarê veşartin
  • Sergehên sereke, wek plankan, rûniştin û yoga
  • Fêr bibe ka çiqas li ser çolê bigire
  • Çalakiya cross-cross-roll-out

 

Exercises

 

  • Pêvajoya nasnameyê
  • Perwerde muzikek muzîkê
  • Trajing a maze
  • Play "catch"
  • Tulên metronome bi destê tilên / dest û lingan / lingan vekin
  • Xwe digerin ku bi çavên xwe veşartin
  • Lîstikên stratejîk ên stratejîk

 

Exercises Cerebellar ji bo Cerebellum Dîsfunction

 

Dema ku cerebellum zehf an jî ne temamî pêşda ye, kes dikarin dikarin tevgerên nehênî yan jî tevgerên hêdî berbiçav bikin, nebêjin ku dûr dadwer bikin, zehmet bi lezgehên lezgîn re dijwar dibin, û bi teyek nefatîk digerin. Ji hêla cerebellûmê ji hêla cerebellûm ve hatibûn vexwendiyên ADHD û astengiyên din ên din ve girêdayî ye. Di pîşesaziyên rehabilitasyonên Cerebellar de li ser nîşanên nîşanên cerebellûmê, piranîya, cerebellar ataxia.

 

Cerebellar ataxia nexweşiyek e ku ji ji cerebellûm ve tête. Cerebellar ataxia dikare bibe sedema encamên gelek cenazeyan û nîşanên ku bi neheqiya hevpeymaniya hevpeymaniyê, çep, hûrgelê / hûrgelan û çavên çavê. Profesorên tendurustî yên pir caran çavdêriya çavdêriya mirovan bikar bînin ku mirovên karkerên motor dikin, da ku ji bo nîşanên ataxia bigerin. Lêkolînên lêkolînê nîşan dide ku ezmûnên jinûvekirinê yên cerebellar dikare li hemberî nîşanên çêkirina cerebellûmê nîşan dide.

 

Exercises for Cerebellar Dysfunction

 

 

Tenduristiya cerebellar ataxia bi gelemperî tedawiya nexweşî di bilî nîşanan de heye. Pisporên avakirina avakirina Cerebellar bi karûbarên baştirkirina kar anîn û serbixwebûna nexweşan bi rêbazên ku bi baldarî drav, balêve û kontrola kontrolê dikin. Hêza paşê û pişkên dilzimanî divê divê çalakiyên matê, wekî ku li ser pêşniyarên ku ji rûyê rûyê rûyê rûyê rûyê rûyê rûxandin û çêdibe / çermê diçin ser kûçeyan rûniştin. Divê perwerdehiya Gaitê jî be, ji ber ku ev nîşankerek baş û biseketineke baş e.

 

Pisporên rehabîlasyonê yên ji bo dermankirina cerebellûm dikare jî jî çêbikin. Propogceptionê ji hêla cerebellûm ve tê kontrolkirin û dizanin ku kîjan parçeyên cihekî di qada cih de û girêdayî hevdu. Pêdivî ye ku pisporên plyometrîkê, tedawiya balê û pisporên trampolîn dihêlin. Vibration û tedawiya mîqaş dikare bikar bînin ku ji bo têkoşîna hûrgelan, posture û tevgera xwe zêde bikin. Yoga û laşên din ên hişmendiyê jî dibe ku di planê tedawîbûnê de ji bo têkoşîna berbiçavbûnê zêde bibin.

 

Armanca armancên nûvebirin di nav hestiyarên derveyî de, balafirkirina derveyî berbiçav û pêşniyazkirina stabilîzasyona hevgirtî û herweha serbixweyek serbixwe da ku ji bo serxwebûna serxwebûnê. Prensîbên Perwerdehiyê pêşveçûnê ji hêsantirên tevlîhev ên pispor û bi piştgiriya xebatên sporê û çalakiyên sporê re pêşkêş dikin. Divê pisporên avakirina avakirina Cerebellar ji hêla pîşesaziya tenduristiyê ya ku di pergala cerebellûmê de dixebite, tête diyar kirin, wekî terorractor an dermanên fîzîkî. Zimanek mêjî veguhestin, û rehabîlasyon dikare karê mêjî zêde bike. Di çarçoveya agahdariya me de ji bo chiropractic û herweha ji birînên spî û şertên kêm e. Ji bo mijara mijara mijarê gotûbêj bikin, ji kerema xwe ji Dr. Jimenez bipirsin an jî li me re têkilî 915-850-0900 .

 

Dr. Alex Jimenez

 

Green-Call-Now-Button-24H-150x150-2-3.png

 

Mijarên din: Sciatica

Sciatica di navnîşî de wekhevkirina berhevkirinên nîşanan, ji bilî birîndar û / an mercê yek tê gotin. Nîşaneyên dermanê sciatic, an jî sciatîk, dikare di hûrgel û tengahiyê de cûda dibe, lê, ew pir caran bi nişkek zûtirîn (zehf-ê) an jî tehlîteya elektrîkê tête ku di bin kûçik, hûr, ax û ling di bin ling. Nîşaneyên din ên skiatîkê dikarin tevlihev, şikil û qelsiyê bi dirêjahiya nîvrojiya sciatîk tevlihev bibin. Sciatica herî pir caran di navbera 30 û 50 salan de bandor dike. Ew pir caran dibe ku wekî encama çêkirina dermankirina spî, lêbelê, hestyar û ziravkirina nîzîkî ya skiatîk ji ber xemgîniyê an jî dibe sedema disk discniated, di nav pirsgirêkên tendirustiyê yên din de, dibe ku dibe sedema tirsa sciatic.

 

 

 

blog picture of cartoon paperboy

 

BİXWÎNE Pir girîng: Chiropractor Sciatica Symptoms

 

 

Mijarên Zêde: EXTRA EXTRA: El Paso Back Clinic | Lênêrîn & Tedawiyên Painşa Pişta

Pîrozbahî Ji Cerebellûm | El Paso, TX | Part I

Pîrozbahî Ji Cerebellûm | El Paso, TX | Part I

El Paso, TX Dr. Alexander Jimenez bi şirovek ji bo pêşniyara pêşîn cerebellûm. Mêjûya avahiyek paqij e ku mîlyonên nervê hene. Anatomiya bingehîn bi hêsanî tê fêm kirin. Lê beşek mêjû ye, cerebellûm, ku di tevahî tevgerê de tevlî tevlê ye. Ev parçeyek mêjû ye ku pêvekek kesek alîkarî dike, gavê avêtin, an li kolanan.

Pirsgirêkên bi cerebellum ne gelemperî ne û bi piranî zehmetiyên tevger û hevrêziyê vedigirin. Ev gotar dê li ser anatomî, armanc, û nexweşiyên cerebellum, û her weha, ka meriv çawa xwe biparêze mejî saxlem.

FAGIOLINI AL AL. BERSÎVÊN BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE Û DEVELOPA CURR OPIN NEUROBIOL, 2009

cerebellum el paso tx.

  • "Zêdekirina plastîkbûnê di mejiyê mezinan de perspektîfek balkêş e û bê guman delîl hene derdikevin holê ku karanîna muhtemel a faktorên epigenetîk destnîşan dikin ku mêjiyê "ciwan" çêbike.
  • "Vedîtinên vê dawîyê rolek sereke ya faktorên epigenetîk piştgirî dikin di navbeynkariya bandorên ezmûna hestî de li ser vegotina genê-taybetî, veguheztina synaptîk, û fenotîpên behrê."

 

 

 

 

 

TAYLOR ET AL. Bİ XWÎNE Bİ XWÎNE BİXWÎNE Bİ XWÎNE, 2009

  • �Lêkolînên li ser heywanan destnîşan kirin ku plastîkbûn di nav kortika somatosensory de yekser piştî veguheztina nerva periferîkî dest pê dike, û 1 sal piştî veguheztina tam a nervê û tamîrkirina neştergerî, nexşeyên kortikê nimûneyên paşîn û neberdewam ên demarên transektî û yên cîran hene.
  • �Li vir, me ji bo cara yekem nîşan da ku plastîkiya fonksiyonel û hem anormaliyên avahîsaziya gewr û hem jî spî li çend deverên kortikal piştî veguheztina nerva periferîkî ya jor û tamîrkirina neştergerî heye.

cerebellum el paso tx.

? CEREBELLUM

cerebellum el paso tx.

cerebellum el paso tx.

cerebellum el paso tx.

CEREBELLUM KARÊN BERSÎVEKÎ BİXWÎNE

  • Spinocerebellum
  • Vestibulocerebellum
  • Cerebrocerebellum

cerebellum el paso tx.

SPINOCEREBELLUM

  • cerebellum el paso tx.Uzunî:

  • Regulasyonê pişkiya mûşê nerrînî û locomotion
  • Bîlanço
  • Girtiyên nexweşan:

  • Pevçûnek bi baldarî
  • Pirsgirêkên di tariyê de rêve dibe
  • Pirsgirêkên zivistanan diçin
  • Dema ku rêve çû
  • Pirtûka Lêkolînê:

  • Şîreta hevgirtî
  • Di pozîsyona Romberg de bizivirin

 

 

cerebellum el paso tx.www.neuroexam.com/neuroexam/content.php?p=37

cerebellum el paso tx.www.neuroexam.com/neuroexam/content.php?p=37

Çi ku hûn dibînin?

cerebellum el paso tx.

cerebellum el paso tx.TU DIKARÎ ÇI BIKÎ?

  • cerebellum el paso tx.Pêdivî ye ku merivên pisporên bîhnfirehiyê pêk bikin

  • Romberg's pratîk bikin
  • Pedekek pêdeng bimîne
  • Pisporên Bosu Ball
  • Foam Pad diçin
  • Tenduristiya Balance Board
  • Berxwedana bingehîn:

  • Plank's
  • Yoga
  • Zêdebûna pêvajoyê

  • Lihevanîn!
  • Lê kîjan?

VESTIBULOCEREBELLUM

  • cerebellum el paso tx.

    Uzunî:

  • Regulasyona pergala vestibular
  • Qanûna danûstendinê
  • Alîkariya tevgerên çavê (slipek retinal encoding)
  • Girtiyên nexweşan:

  • Tedawiya postural muscle
  • Çerm
  • Derfkariyê
  • Di nav otomobîlan de rêwîtiyê
  • Gewrîdanî
  • Pirtûka Lêkolînê:

  • Şîreta hevgirtî
    Di pozîsyona Romberg de bizivirin
  • Nystagmus
  • VOR
  • Tevgerên hêsan e
  • Hypermetric Saccades

cerebellum el paso tx.www.neuroexam.com/neuroexam/content.php?p=37

cerebellum el paso tx.

cerebellum el paso tx.

cerebellum el paso tx.www.neuroexam.com/neuroexam/content.php?p=37

VOR

cerebellum el paso tx.

cerebellum el paso tx.

Çi ku hûn dibînin?

cerebellum el paso tx.EYE ZAROKÊN NÎŞWÎNE

cerebellum el paso tx.

cerebellum el paso tx.TU DIKARÎ ÇI BIKÎ?

  • cerebellum el paso tx.Nexweşiya xwerengiya stratejiya xwe bistînin:

  • Hêzên çepê dirêj bibin
  • Dîtina li ser dot
  • Hûn di nav deverên cuda de rûdinin
  • Pisporên bertengkirinê

  • VOR çalak bikin
  • Aliyekî kêm çalak bike
  • Pevçûnê OPK

  • Kîjan aliyan hûn teşwîq dikin?

CEREBROCEREBELLUM

cerebellum el paso tx.Uzunî:

  • Hevrêziya tevgerên baş
  • Hevrêzkirina axaftinê
  • Hevrêziya ramanê
  • Girtiyên nexweşan:

  • Hêzên bi destê dest
  • Pêdeng bi lingan
  • Li ser lingan
  • Dest bi armancê digerin
  • Pirtûka Lêkolînê:

  • Armanca tengahî
  • Tehlûkê
  • Dysmetria
  • Dysdiadochokinesia

cerebellum el paso tx.www.neuroexam.com/neuroexam/content.php?p=37

cerebellum el paso tx.www.neuroexam.com/neuroexam/content.php?p=37

cerebellum el paso tx.www.neuroexam.com/neuroexam/content.php?p=37

cerebellum el paso tx.www.neuroexam.com/neuroexam/content.php?p=37

Çi ku hûn dibînin?

cerebellum el paso tx.TU DIKARÎ ÇI BIKÎ?

  • cerebellum el paso tx.Nexweşan tevgerên hevrêz kirin hene!
  • Nimûne: lîstikek piano, tiliya tilikê, tilikê dest, hûrgelan

 

 

 

 

 

 

 

TAYLOR ET AL. Bİ XWÎNE Bİ XWÎNE BİXWÎNE Bİ XWÎNE, 2009

  • �Lêkolînên li ser heywanan destnîşan kirin ku plastîkbûn di nav kortika somatosensory de yekser piştî veguheztina nerva periferîkî dest pê dike, û 1 sal piştî veguheztina tam a nervê û tamîrkirina neştergerî, nexşeyên kortikê nimûneyên paşîn û neberdewam ên demarên transektî û yên cîran hene.
  • �Li vir, me ji bo cara yekem nîşan da ku plastîkiya fonksiyonel û hem anormaliyên avahîsaziya gewr û hem jî spî li çend deverên kortikal piştî veguheztina nerva periferîkî ya jor û tamîrkirina neştergerî heye.

cerebellum el paso tx.

By RYAN CEDERMARK, RN BSN MSN DC DACNB

Receptors, Brainstem Pathways and Trainal Trails | El Paso, TX | Part II

Receptors, Brainstem Pathways and Trainal Trails | El Paso, TX | Part II

El Paso, TX Chiropractor, Dr. Alexander Jimenez li ser anatomiya fîreyên nervî, receptors, tractên spî û rêyên mêjû berdewam berdewam dike. Wekî ku nerve spinal nerve spinal spears, ew rayên dorsal û navdar vedixwe. Rûdiya dorsal tenê tenê axên hestiyên neonî hene. Dema ku rostên navdar tenê tenê axên motorên neurons hene. Hin ji daristanên neurûnên di neftên gurlî yên dorpêçê de, hornek dorsal, û hêj jî hûrbekirî (navdar), li ser kuçê ku tê de ketinhevkirin.

Gelek qonaxên dûrên biçûk diçin ziravê an jî daketin ku bi neuronên li ser astên din ên spî ve girêdayî bikin. Branch dikare di bin qalikê spî de ku bi mêjî ve girêdayî ye. Pergalên spinal sporê yên ku mêjî ve girêdayî ye nakokî, di wê aliya rastê de bedenê milê çepê ya mêjî û aliyê milê çepê ve girêdayî aliyê rastê mêjî ve girêdayî ye.

Nervên kranal agahdariyên derûnî yên ji ser serê û gora bi rasterast veguherînin mejî. Digel ku agahdariya spinal berevajî ye, pergalên nervê yên cranial bi piranî neîksilateral, wateya ku nerve kravê li ser riya rastê ve girêdayî aliyê mêjû ve girêdayî ye. Hinek astengên cranial tenê axên hestî hene. Hêzên kranal ên din jî hemî hestûr û motor hene, yên ku di nav de trigeminal, rû û glossopharyngeal. Gelek germî ji bo sefandina xweya ji bo rêbazê veguhestina rêvebirinê.

PATHWAYS

PÎSTEMA LEMNÎSKUSA MEDYAL KOLUMA PAŞTÎ AGAHIYÊ DERBARÊ TÊLÎK Û HIŞYÊ LIMBÊ DIDE

BERSÎVEK BERSÎVEK BERSÎVEK BERSÎVEK PÊŞÎN

  • rêwayê el paso tx.Dema ku paşeya paşîn ya paşîn tête naveroka tevahiya materyalên tevlihevî, pisporê wê parvekirina paqijiya xwedan. Dema rêzikên sereke yên kemerên paşîn pêk têne kelepênalên yên mezin ên meylên bingehîn ên ji hêla cureyên mekanîzmayên têne derxistin (tevî hejmarek hejmarên fîberên fermanên duyemîn û fibên unmyelinated jî hene). Ev bi awayekî kevneşopî rêwîtiyê tête tête kirin ku ji hêla agahdariya ji kêmtir-tehlûkê, pişk û rexşeyên mûşê ve tête cortexê cerebral dike.

 

 

 

 

rêwayê el paso tx.

 

2-Neuroscience Minute: Dest & Stûnên Dorsal-Lemniscus Medial

Zirara LI PIŞTÎ STATUNA PERGALÊN LEMNÎSKUSA MEDYAL DIKE BIBIN SEDEMA XERAB KIRIN Û FUNKSYONÊN TAKTÎLÊN cudakar.

�Wek ku ji celebên aferentên ku di stûnên paşerojê de têne hêvî kirin, ev rê agahdariya girîng ji bo têgihîştina hişmendî ya destdan, zext û lerzîn û pozîsyon û tevgera hevbeş digire. Lêbelê, ji ber ku têketina ji receptorên çermî jî bi riyên din digihîje kortikê, zirara stûnên paşîn dibe sedema têkçûn, lê ne betalkirina têgihîştina taktîk. Karên cihêkariyê yên tevlihev ji tespîtkirina sade ya teşwîqan bi giranî bandor dibin. Fonksiyonên din, wekî proprioception û kinesthesia, bi rengek klasîk têne hesibandin ku piştî hilweşandina stûna paşîn bi tevahî winda dibin. Encam celebek taybetî ya ataxia ye (nekoordînasyona tevgerê); mejî nekare çalakiya motorê bi rêkûpêk rêve bike bêyî bertekên hestî yên li ser rewşa heyî ya parçeyên laş. Ev ataxia bi taybetî dema ku çavên nexweş girtî ne diyar dibe, pêşî li tezmînata dîtbarî digire.

Gelek rolê ya dora paşîn, divê nexweş ji bo her nermaliyan ve girêdayî ye, ser têkiliya xwe ya baş, vibration, barogosî, grafesthesia, stereognos, kinaesthesia, dîskêşiya du-cihek û têkoşîna hişmendiyê:

  • Rûwayek hevpar a testê ji bo têkiliya rastîn e ku ji bo nexweşan ve tê naskirin ku di nav cilên xwe de bi pêlên xwe ve tête naskirin.
  • Hestyariya vibrasyonê bi karûbareke kêm a C128 tunekirinê bi kûrahiya bonyona pêvajoya spî ya sîgorteyê ya ku tê ceribandin tê ceribandin.
  • Barognos veguhestina kapasîteya ku hebûna nirxa nirxî ya an object nirxandin.
  • Graphesthesia veguhestina kapasîteya nivîskî bi dest pê ve nas bike. Pêwîstvanek dikare li ser rêya riya ceribandinê li ser nexweşên xwe bişînin.
  • Kinaesthesia tê wateya hesta tevgera laşê xwe (ji bilî hevsengiya ku beşek ji hêla guhê hundur ve tê kontrol kirin) û bi gelemperî bi karanîna şiyana mijarê ve tê ceribandin ku tevgerek pasîf a ku ji derve hatî ferz kirin, an jî şiyana veguheztina movikek li pozîsyonek diyarkirî tê ceribandin. .
  • Proprioception caran bi karanîna testa Romberg ve tê nirxandin. Vê muayeneyê li ser ramana bingehîn e ku meriv bi kêmî du du sê hestên jêrîn hewce ye ku baldarî bisekine û biseketinê bisekine: fêrk û vîzyona vestibular. Nexweşek ku di hundurê mekanîzmîzma xwe ya tewrîzmê de çewtiyek heye heye hîn jî ji hêla fonksiyonê û vîzyona vestibular ve tê bikaranîn. Di testa Romberg de, nexweş sekinî ye û jê xwest ku çavên xwe nêzîk bike. Wekhevkirina nirxê wekî wekî nîşanek Romberg ya erênî ye.

BERSÎVAN TENÊ Û TEMPERATURE BERSÎVEK TENÊ SPINOTHALAMIC

BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE

rêwayê el paso tx.
TRACTICAL SPINOTHALAMIC

  • rêwayê el paso tx.pau hestiyariyek tevlihev e, di vê yekê stimulusek ne tenê bi têgihîştina ku derê bûye, lê her weha tiştên wek zêdebûna zêdebûna asta astê, reaksiyonên hestyarî, bersivên xweseriya xweseriyê, û girîngiyek mezintir e ku bûyer û rewşa wê dê bibîr kirin. Li ser vê tevliheviyê, riya gelek rêyên agahdariya nociceptive ji rostralî ji korika spî veşêre. Yek ji wan (pîvanên spînotomî) e anbi heman stûna paşîlemniscus rê.

 

 

 

 

 

 

 

 

TRACTS SPINOTHALAMIC

Du beşên sereke yên Trajnaya Spinothalamic (STT)

  • Tora Spinothalamic Tract
  • Transmission of pain and temperature
  • Nîştina Spinothalamic
  • Veguhastina germê û zexta hişk

rêwayê el paso tx.

BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE PIRTÊN BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE Û BERSÎVE

Îmtîhan:

Gelek rolê ya pişka spinotalamîk, divê ji bo her cihekî hûrgelan ve girêdayî hestyariya xwe, germ, germ, û hesasiya zextê veguherîn.

Guherandinên ji bo nermalavên gelemperî bi karûbarên nermî û kincê kincê bi kar tîne, bi navberiya nerm û nehf, di binavê zehfên hestê yên hestî yên jêrîn de jêr. Wek cudakarî ya sar û sar tê bikaranîna bi destê armê sar a tunekirinê, û palmek germ an heqê germ.

2 Neuroscience Minute: Painş & Pergala Anterolateral

HAUSER ET AL. FIBROMYALGIA, 2015

rêwayê el paso tx.

  • �Pêvebirina êşê û modulasyona wê: Çalakkirina receptorên êşê yên derdor (ku jê re nociceptor jî tê gotin) ji hêla teşwîqên zirardar ve îşaretan çêdike ku bi riya gangliyona koka piştê digihîje stûyê piştê ya mêjî. Ji qijka piştê, sînyalan bi riya êşa hilkişînê an rêça spinothalamic ber bi talamus û kortikê ve têne şandin. Êş dikare ji hêla neuronên nociception- astengker û hêsanker-hêsantir ve were kontrol kirin. Nîşaneyên daketinê yên ku ji navendên supraspinal derdikevin dikarin bi kontrolkirina veguheztina êşa piştê ve çalakiya di horna dorsalê de modul bikin. CNS, pergala nerva navendî.

rêwayê el paso tx.

Agahdariya XWEZAYÎ BERSÎVEK BİXWÎNE Û JI NETWÎNE

Kordîna spî ya çavkaniyek girîng e ku agahdariya ku cerebellûm di têkoşîna tevgerê de tê bikaranîn. Ev agahî hem jî, bi rêya rêbazên spinocerebellar, û bi rasterast, bi awayekî veguhestina nermêlê veguhestin hem her cortexê cortex û nuclei diçe. Gelek pisporên spinocerebellar hatine diyarkirin, hinek hûrgelan pêşniyar dikin û hinek hûrgelên jêrîn. Tenê sê tête xuya kirin.

Trajeyên Ascending | Tract Spinocerebellar

rêwayê el paso tx.

rêwayê el paso tx.

rêwayê el paso tx.

BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE BİXWÎNE

rêwayê el paso tx.

rêwayê el paso tx.

rêwayê el paso tx.

By RYAN CEDERMARK, DC DACNB RN BSN MSN