El Paso, TX

Piraniya, heke ne hemî, nexweşiyên laş êşê derdixin. pau di mejî de tê şîrovekirin û hîskirin. Êş ji hêla du cûreyên sereke yên dermanên ku li ser mêjî dixebitin têne modul kirin: analgesics û anesthetics. Têgîna analjejîk dermanek ku êşê bêyî windakirina hişmendiyê kêm dike vedibêje. Gotina anesthesiya navendî ji dermanek ku CNS depresyonê dike vedibêje. Ew ji hêla nebûna hemî têgihîştina modalîteyên hestî ve tê cûda kirin, mînakî, windakirina hişmendiyê bêyî windakirina fonksiyonên krîtîk.

 

Analjeziya tiryakê (OA)

 

Dermanên herî serketî yên klînîkî yên ku ji bo hilberîna analjeziya demkî û xilasbûna ji êşê têne bikar anîn malbata opioîd in, ku morfîn û eroîn tê de hene. Heya niha ji opiyatan re vebijarkên dermankirina êşê yên hêzdar ên zêde tune. Gelek bandorên alîgir ên ku ji hêla karanîna tiryakê ve têne çêkirin tolerans û girêdayîbûna narkotîkê an tiryakê hene. Bi gelemperî, van dermanan agahdariya êşa gihîştî di stûyê û pergala nerva navendî de modul dikin, ji bilî ku êşê bi demkî kêm bikin, û dikare wekî analjeziya hilberîna opiyatê (OA) jî were gotin. Antagonîstê tiryakê dermanek e ku dijberî bandorên opioidê dike, wek naloxone an maltroxone, hwd.. Ew dijberên reqabetê yên receptorên tiryakê ne. Lêbelê, mêjî xwedan dorpêçek neuronal û maddeyên endogenous e ku êşê modul dike.

 

Opogenous Opioids

 

Neurotransmission opioidergîk li seranserê mêjî û mêjî ye û tê bawer kirin ku bandorê li gelek fonksiyonên pergala demarî ya navendî, an CNS dike, wek nociception, fonksiyonên dil û vaskuler, termoregulasyon, nefes, fonksiyonên neuroendokrîn, fonksiyonên neuroimmune, vexwarina xwarinê, çalakiya cinsî, pêşbaziyê. tevgera lokomotor û her weha bîr û fêrbûn. Opioîd bandorên berbiçav li ser hest û motîvasyonê dikin û hestek dilxweşiyê çêdikin.

 

Sê çînên receptorên opioîd têne naskirin: ?-mu, ?-delta û ?-kappa. Her 3 çîn bi berfirehî di mejî de belav dibin. Genên ku her yek ji van kod dikin hatine klonkirin û hatine dîtin ku wekî endamên receptorên proteîna G dixebitin. Wekî din, sê celebên sereke yên peptîdên opioîd ên endojen ên ku bi receptorên opiyatê yên jorîn re têkildar in di pergala nerva navendî de hatine nas kirin, di nav de, ?-endorfîn, enkefalîn û dînorfîn. Van 3 peptîdên opioîd ji receptorek proteînek mezin ji hêla sê genên cûda ve têne peyda kirin, wekî genê proopiomelanocortin, an POMC, gena proenkephalin û gena prodynorphin. Peptîdên opioîd bi du awayan têketina nociceptive modul dikin: yekem, ew neurotransmitter asteng dikin. serbestberdana bi astengkirina ketina Ca2+ ber bi termînala presynaptîk ve, an jî ya duyemîn, ew kanalên potasyûmê vedikin, ku noyron hîperpolarîze dike û çalakiya spike asteng dike. Ew li ser receptorên cihêreng di nav mêjî û mêjî de tevdigerin.

 

Enkephalins ji bo lîgandên gumanbar têne hesibandin? receptorên, ? endorfîn ji bo ?-receptorên wê, û dînorfîn ji bo ? receptorên. Cûreyên cûrbecûr receptorên opioîdê di nav pergala nerva periferîkî û navendî, an CNS de bi rengek cûda têne belav kirin. Ji bo cûdahiyên fonksiyonel ên di van receptoran de di strukturên cihêreng de delîl hene. Ev rave dike ku çima gelek bandorên alîgirê nexwestî piştî dermankirinên tiryakê çêdibin. Mînakî, receptorên mu (?) di navokên parabrakîal ên stûna mêjî de berbelav in, ku navendek nefesê û astengkirina van neuronan dibe sedema tiştê ku wekî depresyona nefesê tê zanîn.

 

 

Termînalên navendî an periferîkî yên fîberên aferent nociceptive receptorên opiate hene ku tê de opioîdên exogenous û endogenous dikarin tevbigerin da ku kapasîteya veguhestina agahdariya nociceptive modul bikin. Wekî din, tîrêjên bilind ên receptorên tiryakê di gewr periaqueductal, an PAG, nucleus raphe magnus, an NRM, û raphe dorsal, an jî DR, ji medulla ventral rostral, di mêjûya spinal, nucleus caudate, an CN, nucleus septal de têne dîtin. hîpotalamus, habenula û hîpokampûs.-Opioîdên bi rêkûpêk di dozên analjezîk de têne rêve kirin mekanîzmayên spinal û supraspinal bi ?, ?, û ? receptorên opioîd binivîsin û îşaretên êşê birêkûpêk bikin da ku nîşanan modul bikin.

 

Circuits neuronal û Pain Modulation

 

Gelek dehsalan hate pêşniyar kirin ku li cîhek di pergala nerva navendî de çerxek heye ku dikare hûrguliyên êşa gihîştî modul bike. Teoriya kontrolkirina dergehê û pergala veguheztina êşê ya hilkişîn / daketî du pêşniyarên dorpêçek wusa ne. Li jêr, em ê her duyan bi berfirehî nîqaş bikin.

 

Teoriya Kontrola Deriyê

 

Mekanîzmaya modulasyona êşê ya destpêkê ku wekî tê zanîn dergeha kontrolkirina deriyê, di nîvê salên 1960-an de ji hêla Melzack û Wall ve hatî pêşniyar kirin. Têgîna teoriya kontrolkirina dergehê ev e ku têketina ne-êş dergehan li ber têketina bi êş digire, ku di encamê de ji hestiyariya êşê ya ji rêwîtiya nav CNS dûr dikeve, mînakî, têketina ne-zirav, an stimulasyon, êşê ditepisîne.

 

Teorî tê vê wateyê ku kelûmelên fîberên hestiyar ên mezin ên ku têketina hestiyar a çerm hildigirin, interneuronên mêtînger çalak dikin, ku daneyên ragihandina êşê yên ku ji fiberên êşê têne hilanîn asteng û rêkûpêk dikin. Ketina ne-xisar êş, an têketina hestî asteng dike, û derî li ber têketina xedar digire. Teoriya kontrolkirina dergehê destnîşan dike ku di asta mêjûya spinal de, teşwîqkirina ne-zirav dê li ser fîbên nociceptorê yên root dorsal ku li ser neuronên spinal ên nociceptors (T) senapsîyonek pêşinaptîk çêbike. Ev astengkirina presynaptîk dê di heman demê de pêşî li agahdariya zirarê ya gihîştî bigire ku bigihîje CNS, mînakî, ew ê deriyê agahdariya toksîkî ya gihîştî bigire.

 

 

Teoriya kontrolkirina dergehê mentiqa ramana li pişt hilberandin û karanîna stimulasyona nerva elektrîkî ya transkutane, an TENS, ji bo rehetkirina êşê bû. Ji bo ku bandorker be, yekîneya TENS du frekansên heyî yên cihêreng li binê sînorê êşê ku dikare ji hêla nexweş ve were girtin diafirîne. Vê pêvajoyê di tedawiya êşa kronîk de dereceyek serfiraziyê dîtiye.

 

Modulasyona Êşê: Teoriya Kontrola Deriyê

 

 

Analjeziya hilberandina stimulasyonê (SPA)

 

Delîlên ji bo pergalek analjezîkî ya xwerû bi stimulasyona elektrîkî ya intracranial ya hin deverên veqetandî yên mêjî ve hate dîtin. Van deveran dê gewr periaqueductal, an PAG, û nucleus raphe magnus, an NRM, raphe dorsal, an DR, nucleus caudate, an CN, nucleus septal, an Spt, digel navokên din bin. Teşwîqkirin an îşaretên hestiyar ên weha, êşê asteng dike, bêyî tepeserkirina behrê analjeziyê çêdike, dema ku hestiyar, germahî û zextê sax dimîne. Li gorî lêkolînên lêkolînê, SPA, an analjeziya hilberandina stimulasyonê, ji heywanên ceribandî di mirovan de bêtir diyar e û demek dirêjtir berdewam dike. Wekî din, di dema SPA-yê de, lêbelê, mijar hîna jî bersivê didin teşwîqkirina ne-êş, mîna germahî û destikê di nav devera dorpêçkirî ya analjeziyê de. CNS, an herêmên pergala nerva navendî ya herî bi bandor ji bo ku SPA çêbibe, dê di PAG û navokên raphe, an RN de bin.

 

Teşwîqkirina elektrîkî ya PAG an NRM hucreyên talamîk ên spinal, an neuronên spinal ên ku monosynaptîk ber bi talamusê ve dimeşin, di laminae I, II û V de asteng dike da ku agahdariya xeternak ji nociceptorsên ku di dawiyê de di asta mêjûya spinal de têne modul kirin peyda bike. Wekî din, PAG bi nucleus raphe magnus, an NRM ve girêdanên neuronal hene.

 

Çalakiya PAG-ê bi îhtîmalek mezin bi aktîvkirina riya daketinê ji NRM-ê û îhtîmalek jî bi aktîvkirina girêdanên hilkişîn ên ku li ser astên subkortîkal ên mezin ên CNS-ê tevdigerin pêk tê. Wekî din, stimulasyona elektrîkê ya PAG an NRM analjeziya behrê, an analjeziya hilberandina stimulasyonê çêdike. Teşwîqkirina analjeziya hilberandin, an jî SPA dibe sedema berdana endorfînên ku ji hêla antagonîstê narkotîkê naloxone ve têne asteng kirin.

 

Di dema teşwîqkirina PAG û/an RN de, serotonin, ku ji hêla bijîşkî ve wekî 5-HT jî tê binav kirin, dikare ji aksonên hilkişîn û daketinê ji navokên binekortîkal, di navokên trigeminal ên spinal de û di mêjûya spî de jî were derxistin. Ev serbestberdana 5-HT veguheztina êşê bi astengkirin an astengkirina çalakiya neuralî ya tê de modul dike û rê dide. Kêmbûna 5-HT ji hêla birînek elektrîkî ya navokên rafeyê an bi birînek neurotoksîkî ya ku bi derzîlêdana herêmî ya madeyek kîmyewî ya wekî parachlorophenylalanine, an PCPA ve hatî çêkirin, dibe sedema astengkirina hêza opiyatê, hem intracranial û hem jî pergalî, û hem jî ya stimulasyona elektrîkê ji bo hilberîna analjeziyê.

 

Ji bo ku piştrast bikin ger stimulasyona elektrîkê bi berdana opiyat û dopamînê analjîziyek çêdike, wê hingê herêm bi morfîn an 5-HT-ê li herêmê mîkro-înjektîf dibe. Hemî van mîkroînjeksiyonên di dawiyê de analjeziyê diafirînin. Van pêvajoyan di heman demê de rêyek ji bo naskirina deverên mêjî yên ku bi tepisandina êşê ve girêdayî ne peyda dikin û arîkariya çêkirina nexşeyek navendên êşê dikin. Rêya herî bi bandor a hilberîna analjeziya opiyatê, an jî OA, bi derzîlêdana morfînê ya hundurîn a nav PAG e.

 

PAG û RN û her weha strukturên din ên mêjî yên ku tê de analjezî têne hilberandin, di heman demê de ji hêla receptorên tiryakê ve jî dewlemend in. Rêvebiriya opioîdê ya hundurîn, analjeziya hilberandî û SPA dikare bi mîkroînjeksiyonên pergalî an herêmî yên naloxone, dijberê morfînê, di nav PAG an RN de were asteng kirin. Ji ber vê yekê, tê pêşniyar kirin ku her du, hem OA û hem jî SPA, bi mekanîzmayek pir caran dixebitin.

 

Ger OA û SPA bi heman pergala hundurîn re tevbigerin, wê hingê hîpoteza ku opiates mekanîzmayek tepisandina êşê çalak dike pirtir e. Bi rastî, delîlên heyî destnîşan dikin ku mîkroînjeksiyonên tiryakê di PAG-ê de pergalek stema mêjî ya eferent çalak dike ku veguheztina êşê di astên bejna spinal de asteng dike. Van çavdêriyan tê vê wateyê ku analjîziya ku ji gewriya perîaqueductal, an PAG hatî derxistin, rêyek daketinê di nav mêjûya spî de daxwaz dike.

 

Dr. Alex Jimenez's Insight

Modulasyona êşê bi pêvajoya teşwîqkirina mêjî ya elektrîkî ya ku ji ber aktîvkirina fîberên astengdar ên daketî, yên ku ketin û derketina hin neuronan birêkûpêk dikin an asteng dikin, pêk tê. Tiştê ku wekî dijberên opioid û serotonergîk hatine binav kirin, tê bawer kirin ku hem analjîziya opiyatê ya herêmî û hem jî analjîziya ku ji mêjî-stimulên çêkirî berovajî dike. Nîşanên hestî an pêlên di pergala demarî ya navendî de di dawiyê de ji hêla pergalên astengker ên hilkişîn û daketinê ve têne kontrol kirin, ku opioîdên endojen an madeyên din ên endogenous bikar tînin, wekî serotonin wekî navbeynkarên astengker. Êş têgihîştinek tevlihev e ku di heman demê de dikare ji hêla gelek faktorên din ve jî bandor bibe, di nav de rewşa hestyarî.

 

Mekanîzmayên Modulasyona Êşê

 

Mekanîzmaya Tepeserkirina Êşa Çêbûn û Daketinê

 

Têlên êşê yên seretayî yên hilkişînê, wek A ? û fîberên C, ji deverên nervê yên derdor digihêjin qurmê piştê ya mêjûya spî da ku noyronên nociceptor ên di Rexed laminae I & II de derxînin. Xaneyên ji Rexed lamina II di qatên Rexed IV heta VII de girêdanên sînaptîk çêdikin. Hucreyên, bi taybetî di nav lamînên I û VII yên hornê dorsalê de, rêyên spinothalamic hilkişin. Di asta spinal de, receptorên tiryakê di dawiya pêşînaptîk a nocineuronên xwe de û di qatên asta navneuralî de IV heya VII ji qijka piştê de cih digirin.

 

Çalakkirina receptorên opiyatê di asta navneuronî de hîperpolarîzasyona neuronan çêdike, ku rê li ber astengkirina çalakkirinê û her weha berdana maddeya P, neurotransmitterek ku di veguheztina êşê de têkildar e, çêdike, bi vî rengî pêşî li veguheztina êşê digire. Dora ku ji gewrê periaqueductal, an PAG, maddeya di stûna mêjî ya jorîn de, locus coeruleus, an LC, nucleus raphe magnus, an NRM, û nucleus reticularis gigantocellularis, an jî Rgc pêk tê, dibe sedema êşa daketinê. riya tepisandinê, ku daneyên êşa gihîştî di asta mêjûyê de asteng dike.

 

Wekî ku berê hate gotin, opioîd di astên cihêreng ên pergala nerva navendî de bi receptorên opiyatê re têkildar in. Van receptorên tiryakê ji bo hormon û tiryakên endogenous, wek endorphîn û enkephalin, herêmên hedef normal in. Ji ber girêdana bi receptorê di malperên subkortîkal de, guhertinên duyemîn ku di hin guhertinên di taybetmendiyên elektrofîzyolojîk ên neuronan de û rêziknameya wan a agahdariya êşa hilkişînê de encam didin.

 

 

 

Çi PAG çalak dike ku encamên xwe bide? Hat keşif kirin ku teşwîqkirina zerar di nav nucleus reticularis gigantocellularis, an jî RGC de, rononan çêdike. Nucleus Rgc hem PAG û hem jî NRM-ê nerazî dike. PAG axons dişîne nav NRM, û nervên di NRM-ê de axons dişîne nav mêjûya spî. Wekî din, birînên dualî yên dorsolateral, an jî DLF, birînên ku wekî DLFX têne binav kirin, analjeziya ku hem ji hêla stimulasyona elektrîkê ve û hem jî bi mîkroînjeksiyonên opiyatan rasterast di PAG û NRM de têne hilberandin asteng dike, lê ew tenê bandorên analjezîkî yên pergalî yên opiyatan kêm dikin. Van çavdêriyan hîpoteza ku rêyên daketinê yên veqetandî ji DLF hem ji bo OA û hem jî ji SPA re hewce ne piştgirî dikin.

 

DLF ji fîberan pêk tê ku ji çend navokên stûna mêjî, ku dikarin serotonerjîk, an 5-HT bin, ji nervên ku di hundurê nucleus raphe magnus, an jî NRM de cih digirin, pêk tê; Neronên dopamînerjîk ên ku ji qada tegmental a ventral, an VTA, û noyronên adrenergîk ên ku ji locus coeruleus, an LC-ê derdikevin, derdikevin. Van tîrêjên daketinê têketina zirarê di noyronên stûyê spinal ên nociceptive de di lamineyên I, II û V de ditepisînin.

 

Her weha receptorên tiryakê di stûyê piştê ya mêjûya piştê de, bi giranî di Rexed laminae I, II, û V de, hatine keşif kirin, û receptorên opiyatê yên weha navbeynkariyê dikin ku bandorên mêtînger li ser noyronên hornê dorsalê ku agahdariya nociceptive vediguhêzin. Dixuye ku çalakiya morfînê di navokên stûna spî û mêjî de, tevî PAG û NRM, bi heman rengî tê meşandin. Morfîna pergalî hem li ser stûna mêjî û hem jî li ser receptorên tiryakê yên mêjî tevdigere da ku analjeziyê çêbike. Morfîn receptorên tiryakê yên stûna mêjî ve girêdide, ku rêça serotonergîkî ya ku di stûyê mêjî de dadikeve nav mêjûya spinal û her weha DLF-ê vedike, û vana di asta mêjûya spinal de xwedan synapsek navbeynkar-opioid e.

 

Ev çavdêrî destnîşan dike ku teşwîqên zerardar, li şûna stimulasyona ne-xedar, teoriya kontrolkirina dergehê destnîşan dikin, yên ku ji bo aktîvkirina çerxa modulasyona êşê ya daketinê krîtîk in ku li wir êş bi riya rêça DLF-ya daketinê ve êşê asteng dike. Digel vê yekê, di PAG û navokên rafeyê de di kompleksa PF-CM de girêdanên hilkişînê hene. Van herêmên talamîk di asta diencefalonê de beşek modulasyona êşa hilkişînê ne.

 

Analgesiya bi stresê (SIA)

 

Analgesia dikare di hin rewşên stresî de were hilberandin. Rûbirûbûna gelek bûyerên stresdar an êşkêş ên cihêreng bersivek analjîkî çêdike. Ev fenomenon wekî analgesiya stresê, an SIA tê zanîn. Tê bawer kirin ku analjeziya ku ji stresê hatî çêkirin di derheqê faktorên fîzyolojîk û psîkolojîk ên ku pergala kontrolkirina êşa endojen û pergalên tiryakê de vedihewîne de têgihîştinek dide. Mînakî, leşkerên ku di şer de birîndar dibin an werzîşvanên di werzîşê de birîndar dibin carinan radigihînin ku ew di şer an lîstikê de êş an nerehetiyê hîs nakin, di heman demê de, ew ê piştî ku rewşa taybetî raweste êşê derbas bikin. Di heywanan de hate destnîşan kirin ku şokên elektrîkê dibe sedema analjeziya stresê. Li ser van ceribandinan tê texmîn kirin ku zexta leşker û werzîşvanan êşa ku dê paşê bijîn tepisandin.

 

Tê bawer kirin ku opiyatên endogenous di bersivdayîna stresê de têne hilberandin û êşê asteng dikin ku pergala dakêşana mêjiyê navîn vedişêrin. Wekî din, hin SIA tolerasyona xaçê bi analjeziya opiate re nîşan da, ku destnîşan dike ku ev SIA bi navbeynkariya receptorên opiate ve tête navgîn kirin. Ceribandinên ku bi karanîna parametreyên cihêreng ên teşwîqkirina şoka elektrîkê bikar tînin analjeziyek wusa ji stresê nîşan didin û hin ji wan fikarên ku analjeziyê çêdikin dikarin ji hêla antagonîstê opioîd naloxone ve werin asteng kirin, lê yên din ji hêla naloxone ve nehatin asteng kirin. Di encamê de, ev çavdêrî dibin sedema biryarê ku hem formên tiryakê û hem jî yên ne-opiyatî yên SIA hene.

 

Refleksa Somatovisceral

 

Refleksa somatovisceral refleksek e ku tê de fonksiyonên visceral bi stimulasyona hestyarî ya somatîkî ve têne çalak kirin an têne asteng kirin. Di heywanên ceribandî de, hem teşwîqkirina zerar û hem jî bêguneh a aferentên somatîk têne îsbat kirin ku di çalakiya eferentî ya sempatîk de guheztinên refleksê derdixe holê û, di encamê de, fonksiyona organê bandorker. Van diyardeyên hanê li deverên wekî rîya mîde, rîya mîzê, mêjûya adrenal, hucreyên lîmfatîk, dil û damarên mêjî û rehên derdor hatine xuyang kirin.

 

Bi gelemperî, birîn bi ceribandinek bi teşwîqkirina aferentên çerm têne derxistin, her çend hin xebat jî li ser masûlk û aferentên artikuler jî hatine kirin, tevî yên hucreyên spinal. Bersivên paşîn dê yekbûna gelek bandorên tonîk û refleksê temsîl bikin û dibe ku rêgezên alîgir û parçekî û her weha hestiyariya guhêrbar li gorî aferentên têkildar nîşan bidin. Ji ber tevlihevî û pirjimariya mekanîzmayên ku di vegotina paşîn a bersiva refleksê de têkildar in, hewildanên ji bo veguheztina rewşên klînîkî bi îhtîmalek mezin divê di berjewendiya lêkolînên fîzyolojîkî yên sîstematîk ên din de bêne kirin.

 

Di çarçoveya agahdariya me de ji bo chiropractic û herweha ji birînên spî û şertên kêm e. Ji bo mijara mijara mijarê gotûbêj bikin, ji kerema xwe ji Dr. Jimenez bipirsin an jî li me re têkilî 915-850-0900 .

 

Dr. Alex Jimenez

 

 

Mijarên din: Sciatica

Sciatica di navnîşî de wekhevkirina berhevkirinên nîşanan, ji bilî birîndar û / an mercê yek tê gotin. Nîşaneyên dermanê sciatic, an jî sciatîk, dikare di hûrgel û tengahiyê de cûda dibe, lê, ew pir caran bi nişkek zûtirîn (zehf-ê) an jî tehlîteya elektrîkê tête ku di bin kûçik, hûr, ax û ling di bin ling. Nîşaneyên din ên skiatîkê dikarin tevlihev, şikil û qelsiyê bi dirêjahiya nîvrojiya sciatîk tevlihev bibin. Sciatica herî pir caran di navbera 30 û 50 salan de bandor dike. Ew pir caran dibe ku wekî encama çêkirina dermankirina spî, lêbelê, hestyar û ziravkirina nîzîkî ya skiatîk ji ber xemgîniyê an jî dibe sedema disk discniated, di nav pirsgirêkên tendirustiyê yên din de, dibe ku dibe sedema tirsa sciatic.

 

 

 

BİXWÎNE Pir girîng: Chiropractor Sciatica Symptoms

 

 

Mijarên Zêde: EXTRA EXTRA: El Paso Back Clinic | Lênêrîn & Tedawiyên Painşa Pişta