Psoriasis Abstract
Psoriasis bi astengiya parastinê ya T-cell-hevpeymanek e, ku bi hêla pîvanên sor, sor, tûrkirî re bi rêjeya zîvî-spî vekirî ye. Ew tevahiya cîhanê dibe, tevî ku bûyerên germ bi germ, zelalek zûtir e. Sedema bingehîn ya psoriasîs nenas e. Di dema nexweşiyek çalak de, a mekanîzmîzalek bingehîn a pir caran tevlî tevlî dibe. Gelek tedawiya kevneşopî li ser psîkasîsên têkildarî û bandorên girîng ên girîng ên balkêş dikin. Ev gotar ji çend rêbazên xwezayî yên çavkaniyê re li ser dermankirina psoriasis re nirxandin, û sedema sedemên bingehîn dike. (Altern Med Rev 2007; 12 (4): 319-330)
Pêşkêş
Pêşkeftinên genetîkî û immunolojîk ên vê dawiyê têgihîştina pathogenesis-ê psoriasis-ê wekî nexweşiyek înflamatî ya kevneşopî, bi parastin. Xuya ye ku kêmasiya seretayî ya parastinê di psoriasis de zêdekirina îşaretkirina şaneyê bi rêya kemokîn û sîtokînên ku li ser vegotina genê ya nîzamî tevdigerin û dibin sedema zêdebûna zêdebûna keratinocîtan. Têgihiştinek nû ya vê nexweşiya tevlihev pêşveçûna dermanên biyolojîkî yên hedef katalîzekiriye. Lêbelê, ev terapiyên şoreşger bê metirsî ne. Vedîtinek ji dermanên xwezayî yên alternatîf ji bo zêdekirina ewlehî û karîgeriya di rêveberiya psoriasis de hin vebijarkan peyda dike. Psoriasis Ps Pathophysiology, Kevneşopî, û Nêzîktêdayînên Alternatîf ên Dermankirinê Michael Traub, ND, û Keri Marshall MS, ND
Epîdemolojiyê
Pirrjimara psoriasiyan di pirfirehiyê de nifş dike. Psoriasis pir caran di Ca Caucasiyan de, ji ber texmînkirina bûyerên 60 per 100,000 / sal di vê nifûsa de pêk tê. Berfirehbûna Dewletên Yekgirtî ji sedî 2-4 e, tevî ku ew li Amerîkî Native û nehêle ye û hin hinek welatên afrîkî-amerîkî ye. Dema ku li Japonê hevpar e, ew li Çîn, bi sedemên 0.3-ê texmînek pir kêm e. Pêşbîriya li gelheya gelemperî ya Ewropa Bakur û Scandinavyayê ji sedî 1.5-3 e. Jin û mêran bi vê rewşê re bandor dike. Çavdêriya ku vîzyonê bandorkirina bandorê bandor dike, piranîya bandora bandoriya berhemdariya rojê ya li ser ronahiyê têkildar e. 1 Tevî ku psoriasis dikare di her temenî de, hema temenê şahîdê psoriasis ji salê 33 ve tê texmîn kirin, bi sedemên 75 Berî temenê 46.2 Di temenê de, temenê destpêka jinên din ji jinên mirovan re kêmtir dibe. Lêkolînên dirêj ên pêşniyar dike ku di nav sêyemên nexweşan de bi psoriasis re têne derxistin .3
Pathophysiology
Heya vê dawiyê psoriasis nexweşiyek keratinocîtên epîdermal dihat hesibandin; lêbelê, ew naha di serî de wekî nexweşiyek bi navgîniya parastinê tête nas kirin. Ji bo ku meriv fêmbûna fonksiyona parastinê ya ku di psoriasis de heye rast were fam kirin, pêdivî ye ku meriv bersiva normal a parastina çerm fam bike. Çerm organek bingehîn a lîmfoîdê ye ku xwedan pergalek çavdêriya immunolojîk a bibandor e ku bi şaneyên pêşkêşkirina antîjenê, keratînosîtên sentezkirina sîtokîn, şaneyên T ên epidermotropîk, şaneyên endoteliyaya kapîlarî ya dermal, girêkên dirijîn, şaneyên mast, makrofagên tevnê, granulosît, fibroblast, û şaneyên ne-Langerhans. Di çerm de jî girêkên lîmfê û lîmfosîtên T belav hene. Van şaneyan bi hev re bi navgîniya sektora sîtokîn têkilî danîne û li gorî wê bi teşwîqkirina bakterî, kîmyewî, tîrêja ultraviyole (UV) û faktorên din ên hêrsker bersivê didin. Sîtokîna seretayî ya ku di bersîva danasîna antigenê de derket, faktorê nekroza tîmor-alfa (TNF-?) E. Bi gelemperî, ev pêvajoyek kontrolkirî ye heya ku heqaretê li çerm neyê dirêj kirin, di vê rewşê de hilberîna sîtokîn a bêhevseng dibe sedema rewşek patholojîk wekî psoriazê.
Nîqaş didome gelo psoriasis nexweşiyek xweser e an T-helper 1 (Th1) bêserûberiya parastinê ye. Çalakirina T-şaneyê, TNF- ?, û şaneyên dendikî faktorên patojenîk in ku di bersiva faktorek çespandî de têne teşwîq kirin, wekî birînek fîzîkî, iltîhaba, bakterî, vîrus, an jî vekişîna dermanên kortikosteroîd. Di destpêkê de, şaneyên dendik ên neguhêzbar di epidermis de T-şaneyan ji girêkên lîmfê dibersivînin di bersiva stimulasyona antigenê ya hîn nediyar de. Infiltratê lîmfosîtîk di psoriasis de bi giranî şaneyên T CD4 û CD8 ye. Molekulên adezyonê yên ku pêgirtina leukocîtan pêşve dixin di birînên psoriatîkê de pir têne xuyang kirin.4 Piştî ku şaneyên T teşwîq û çalakkirina serekîn werdigirin, di encamê de sentezek mRNA ya ji bo interleukin-2 (IL-2) çêdibe, û di encamê de di receptorên IL-2 de zêdebûnek pêk tê. Psoriazî ji ber zêdebûna sîtokînên rêça Th1 gam gama interferon (IFN-?), IL-1, û interleukin 2 (IL-12) in wekî nexweşiyek serdest a Th12 tête hesibandin ku di lewheyên psoriatîkê de tê dîtin.
IL-2 ji şaneyên T-ê yên aktîfkirî û IL-12-ê ji şaneyên Langerhans-ê zêde dibin genên ku ji bo veguheztina sîtokînên wekî IFN- ?, TNF- ?, û IL-2, ji ber cûdahîbûn, gihînbûn û belavbûna Hucreyên T dixin şaneyên efektêrê bîranînê. Di dawiyê de, şaneyên T diçin çerm, ku ew li dora rehikên xwîna dermal kom dibin. Vana di rêzeya guherînên immunolojîk de yekem in ku di çêbûna birînên psoriatîk ên akût de encam digirin. Ji ber ku bersiva parastinê ya li jor hatî ravekirin li hember teşwîqkirina antijenê bersivek hinekî normal e, ew nediyar dimîne ku çima aktîfkirina hucreya T-ya ku pêk tê, pişt re koçkirina leukocîtan a li nav epidermis û dermisê, belavbûna hucreyî ya bilez çêdike. Rêziknameya genê ya ji nû ve verastkirî dibe ku faktorek sedemê be. Faktora mezinbûna endoteliyaya reh (VEGF) û interleukin-8 ya ji keratinocîtan derketî dibe ku bibin alîkar ji bo vaskularizasyona ku di psoriasis de tê dîtin.5
Cellsaneyên dendikî diyar dibin ku di patojenîzasyona psoriasis de cih digirin. Yek celeb şaneya dendikê ku tê de şaneyên Langerhans e, sekreterê herî derveyî yê pergala parastinê ye ku antigenan nas dike û digire, koçberî girêkên lîmfê yên herêmî dibe, û wan pêşkêşî şaneyên T dike. Çalakirina lîmfosîtên T sîtokînên pêş-enflamatîf ên mîna TNF-? ku dibin sedema pirbûna keratinosît. Ev bersiva hyperproliferative ji 28 rojan digihîje 2-4 rojan dema veguhastina epidermal (dema nêzikî ya ku ew ji bo gihîştina normal a şaneyên çerm digire) kêm dike û plaqeyên qurmî yên erythematous ên psoriasis çêdike. Vê têgihîştina mekanîzmayên pathogenîk bûye sedema pêşkeftin û karanîna dermanî ya TNF-? ajanên astengkirinê.
Li dor 30 ji sedê kesên bi psoriasis xwedan dîroka malbatê nexweşî di xizmekî yekem-an duyemîn de ne. Kêmzêde neh cîhên hestiyariya kromozomî hatine ronîkirin (PSORS1-9). HLA-Cw6 diyarker sereke ya derbirîna fenotypîk e. Komeleyek bi PSORS re bi polymorfîzmên fonksiyonel re di genên guherîner de ku iltîhaba navînî (mînakî, TNF-?) Û mezinbûna rehikan (mînakî, VEGF) vedigire .6
Ew tê zanîn ku psoriasis di bexşên mejiyê hestî de ji bexşînên bi psoriaz pêşve diçe, di bexşkaran de ji bexşkaran bê psoriasis paqij dibe, û ku dermanên zeîfker ên immunospresiyon di kêmkirina psoriazê de bi bandor in. 7,8 Ji ber ku meyla genetîkî ya vê nexweşiyê heye, ji bo çi dikare were kirin vegotina genetîkî kêm bike ji bilî ku serî li terapiyên immunosuppresiyonê dide? Nêzîkatiyek naturopatîk ji guherîna parêz, consists pêk têtedawiya dermankirinê, omega-3 pisporê, dermanên sirûştî, dermanên xwezayî, û birêvebirina stratejiyê.
Pizzorno û Murray pêşniyar dikin ku jor-jêzêkirî antigensied ji encama helandina proteînê ya bêkêmasî, zêdebûna pehnahiya rovî û alerjiya xwarinê; tewra toxemia (endotoxins); neverek liver detoxification; kêmasiyên acîl; xerca alkol xwarina heywanên heywanan kêmasiyên nutrient (vîtamên A û E, zinc, û selenium); û zordariyê .9 Ev hestên, tevî her çiqas berbiçav, ne tête ceribandin.
Co-Morbidities
Psoriasis bi gelek nexweşiyên hevbeş re têkildar e, di nav de kêmbûna kalîteya jiyanê, depresiyon, zêdebûna xetera dil û damar, şekirê şekir 2, sendroma metabolîk, kanser, nexweşiya Crohn, û gewrîta psoriatîk. Ne diyar e ka kansera, bi taybetî kansera çerm û lîmfoma, bi psoriasis an bi dermankirina wê re têkildar e. Fototerapî û tedawiya immunosuppressive dikare rîska kansera çermê ya ne-melanoma zêde bike.10
Ji ber xemgîniya taybetî di navbera psoriasis û nexweşiya cardiovascular de tê dîtin. Li gorî çavkaniyên psoriasis nîşan dide ku faktorê rîska rîskek ji bo nexweşiya cardiovascular serbixwe ye. 11 Dyslipidemia, kelonkirina coronary, bi hest-ê pirrjimara protein-reaktaktîf (CRP) zêde kir, folate kêm kir, û hyperhomocysteinemia bi nexweşiya psoriasis re giringtirîn pir têne dîtin .12 Şermezar e her du mercên bingehîn, ji hêla beriya cytokinesê û çalakiya endothelial ve têne taybetmendî ye.
Pêvajoyên înflamatuar ên binyadê psoriazê de îhtîmala kêmbûna asîdên rûnê omega-3, folate, û vîtamîna B12 jî destnîşan dikin, ku ew jî bi gelemperî di nexweşîya dil û demaran de têne dîtin.13 Homocîstema bilind û astên folatê kêm bûne bi Hêmana psoriasis û oriasisndeksa Giraniyê (PASI) re têkildar in. Di psoriasis de rêjeya veguherîna şaneya çerm a bilez dibe ku bibe sedema zêdebûna karanîna folate û kêmbûna paşê.14 Nivîskarê yek lêkolînê wiha diqedîne: supplementLêzekirina xwarinê ya asîdê folîk, B6, û B12 di nexweşên psoriasis de, nemaze yên bi homocysteine bilind, kêm folate û faktorên din ên metirsiya dil û reh. 15
Gewrîtiya Psoriotîk, di rewşa XnUMX% ji kesên psoriasis re derbas dibe, rewşa tendurustiya psîkolojîk e. 25 Di sedem 16 de, ev nîşanên gewrîtîk ên nîşanên çermê beriya pêşî. Gewraniya psoriotîk gelek caran wekî gewrîteya germê seronegative, bi pêşniyara klîmîk a oligoarthritis, tevlêbûna hevpalengî ya dîktatorî (tevlîhevkirina hejmar), û sedemkirina calcaneal.
Pevçûnan nakin ka gelo rewşa çerm û gurîtîtiyê nîşanên cûda yên cuda nîşan bide. Delîlên genetîkî, lêkolînên xweserolojîk, û guhartina bersiva bersivê dide pêşniyar dikin ku ew dikarin mercên cûda du cûda, dibe ku bi sedemên binpêkirin û neheqiyê ne. 17,18
Tevî ku palmoplantar pustulos (PP) gelek caran wekî mînakek psoriasis tête, tête demografîk û analîtîkên genetîk tête etnolojî ji psoriasis cuda dike. Li ser riya, PP pustulên bermîl ên zêrîn hene ku li ser kulm û tewra xuya dike. Ji sedî 25 tenê ji wan re rapor kirina raporên kevnolojî yên psoriasis. PP gelek caran di jinan de pêk tê (9: 1 / jinê: mêr) û sedî 95 ên ku bandorên bandor ên ku niha dîrokek cixare dikir heye. Wekî encamek, PP dikare ji forma psoriasis bêtir şertek co-morbid tê dîtin .19
Critîzîkasyona diyalogê
Psoriasis di nav deverên 90ê de bi gelek pîvanên categorî têne damezirandin, bi nifşa kevnî (psoriasis vulgaris) pêk tê. Bi zelalkirina mîkrofîlên mîkrofîlî yên erythematous bi gelemperî gelemperî bi gelemperî germî, kewçêr, avêtin, paqij, hûrgel û hûrgelan pêk tê. Gelek din deverên navdar hene, guhên giyan, şehîdan, herêmên perianal, û malperên travma dubare. Dema ku psoriasis çalakiyek çalak a çalak dikare fenomenê Koebner nîşan bide ku nîşanên nû yên nû li malpera trauma an zextê çêbikin.
Di pêşerojê de, psoriasisên kevnî yên kevn dikarin bêne dîtin ku gelek taybetmendiyên têkildarî bi taybetmendiyên fenotypical û genotypical yên cuda yên cuda hene, ji bo bersivê ku ji bo bersivê guhertina wê ya taybetî, bi taybetmendî bi biologî re.
Psoriaza berevajî di nav deverên entertriginous û çermikên çermî de pêk tê û sor, birqok e, û bi gelemperî bêyî pîvandinê ye. Sebopsoriaza ku bi gelemperî bi dermatîta seborrheic ve tê tevlihev kirin, bi pîvazên rûnkirî tê xuyang kirindi nav eyeban, çênên nasolabial, û deverên postostîk û germî.
Ji bo zarokek, ciwan û ciwanên ciwan ên nêzîkî du hefteyan piştî betlî-hemolytîk streptococcal infeksiyonê, wekî tonsillitis an jî faryngitis, an enfeksiyona vîral a acute guttate psoriasis pêk tê. Ew wekî wekî erythematûs, erikkirina papolekek bi kêmasiyên kêmtir ji 1 cm di nav tûr û hûrgelan de nîşan dide. Acur guttate psoriasis bi gelemperî xwe bi sînor e, di nav 3-4 de çareser dikin. Lêkolînek yek tenê sêyek kesan diyar kir ku psoriasis psoriasis klîmîk pêşniyaz dikin. 20
Pustular psoriasis (von Zumbusch) jî wergirtina psoriatîk e. Nexweş bi têr û piçûk, monomorphîk, pustules, bermîlî, bi hêla veguhestineke navendî an veguhestina nebaş a sîstemên stergî yên pergalîk an pişkperest. Ew dikare ji bo kulm û solên (palmar-plantar psoriasis) tête herêmî an jî dikare dibe ku gelemperî û gengaz dibe ku jiyan-xeter.
Erythrodermic psoriasis, jî jîyana gefê gefê, tevahiya laşê hebe û dibe ku encama hypometmia, hypoalbuminemia, anemia, infeksiyonê, û têkçûnê kartek bilind-hilber dibe.
Zewacê ya psoriotîk di nêzîkî 50 nexweşên psoriasis de tête çêkirin û piraniya caran wekî xemgîniyê xuya dike. Guherînên din ên din dikarin dişyelîzmê, derxistin, şînbûn, û dystrophy bibin.
Faktorên Raks
Pêşveçûna psoriasis di nav faktorên hawirdor ên hawîrdanê de, wekî têkiliya beta-hemolytîk streptococcal, HIV, tehdît û derman (wek mînak, beta-blockers û lîtium) têkiliyek gelek genetîk ve girêdayî ye. Wekî ku berê got, fêm û vitamin kêmbûna B12 dikare pêşbigere. Ji bilî vê yekê, belgeyên ku alkol, cixarê cixarê, cixare, cureyê 2 mabetîtus, û syndrome metabolic ji bo pêşxistina psoriasisê heye.
Ji bilî ji bilî VEGF, tu bi pêşniyarên biyomarker wekî çalakvanên psoriasis bi ewle baweriyek dîtin. CRP, molekulên germê, û reaksiyonên cytokine lêpirsîn hatine lêpirsîn kirin lê belê bi zordarî re têkilî nakin. 21
Tenduristî
Dermankirina psoriasîsên kevneşopî li ser asta giraniyê ye. Tenduristî û psoriasisên sînor ên navdar ên corticosteroîd, tars, anthralîn, calcipotriene (a vitamin D3 analog), tazarotene (retinoid) û fototêraniyê. Bijîşk dikarin hêviyên ji bo dermankirina rastparêzan bikin, da ku bêyî hêviya tevahî tedawî li ser nexweşiya dayînê kontrol bikin. Pirrjimara psîkasiyan bi gelemperî bersivê şampoşên sîlîsolîk.
Narrow-band UVB kêmtir bandor e lê ji bo psoralen plus ultraviolet A (PUVA), ku bi rîskek kansera çermê ve zêde dibe. Sun ravekek din formek fototêrapî ye. Hişyariya UV bi kêmkirina xwenîşandan kêm dike û bandorkirina hucreyê, bandorkirina pêşxistina T-helper 2 (Th2) bersivên parastinê. Antigen-temsîlên hucreyên Langerhans di her hejmar û fonksiyonê de kêm dibe. 22
Bi tevliheviyek topyekûn a kalsipotriene û betametazon (Taclonex ) di dermanê psoriaza giran de ji monoterapiyê bi tenê jî bandorek mezintir heye.23
Dema ku pîlana dermankirinê pêşveçûyîna pêkanîna dermanan divê bêne gavkirin. Bikaranîna kêmkirina çareseriyê ya herî kêmtir û pêşniyetên pêşniyarên corticosteroids û calcipotriene (bi pirtirkêmkar û kemamên) li gor peydakirina çêtirîn dibe.
Tenduristiya sîstem ên psoriasîsên gelemperî bi gelemperî bikaranîna retinoids, methotrexate, cyclosporine û nûnerên bîyolojolojî hene ku dikare sîstemên bodilye bandor dikin bandor dikin.
Acitretina retînoîdê ya devkî teratogenîk e û bi vexwarina alkolê ya hevdem re dibe etretînat. Nîv-temenek dirêjtir a etretînat e û ji acitretîn pirtir teratogenîk e. Pêdivî ye ku nexweşên jin du teşeyên kontrola jidayikbûnê bikar bînin û piştî dermankirinê qet nebe sê sal ducanî nebin. Ji ber têkiliya gengaz a bi dermanên devkî, divê dev ji St. John s (Hypericum perfoliatum) were girtin. Bandorên neyînî yên din bandorên mucocutaneous, trîglîserîdên bilind, alopecia, û hepatît hene. Dermankirina bi acitretîn pêdivî bi şopandina pirjimar a jimartina xwînê, profîlên metabolî yên berfireh, û vekolîna mîzê heye. Stratejiyên ji bo kêmkirina jehrîbûna acitretîn, karanîna navbirî, kêmkirina dozaja ragirtinê ji bo her roja din an ji her sê roja, dermankirina bihevra bi PUVA an kalsipotriena herêmî, parêza kêm-rûn, werzişa aerobî, lêzêdekirina rûnê masî, û wekî ku li jor hate gotin, dûrxistina alkolê vedihewîne.
Methotrexate (MTX) ji bo psoriasis ajalê pergalê yê herî gelemperî tê bikar anîn e û, ji ber ku ew 35 sal e berdest e, piraniya dermatolog bi karanîna wê rehet in. Methotrexate dihydrofolate reduktazê dihundirîne (di encamê de kêmasiyek folika asîdê ya çalak çêdibe) û adenozîna A1, agonîstek dij-înflamatîf a hêzdar dike. Mekanîzmaya çalakiya wê dibe ku hêj tevlihevtir be, ji hêla rastiyê ve tê destnîşankirin ku kafeîn bandorên antî-înflamatuar ên MTX di arthrizê rheumatoid de digire lê ne di psoriasis an arthriza psoriatîkê de ye.24 Bandorên neyînî yên herî giran ên MTX miyosospresyon û fibroza kezebê ye. Dema ku miyosopresyon pir caran pêk nayê, nexweşên ku MTX bikar tînin timûtim nîşanên serêş, westîn û bêhaliyê radigihînin. Pêvekirina folatê bûyera anemiya megaloblastik, hepatotoksîtî, û bêtehamuliya gastrointestîn kêm dike. Her çend asîta folîk û asîdê folînîk bi heman rengî bibandor xuya dikin jî, lê hêrsa folîk bêtir lêhatîtir e.25 Lêbelê, lêkolînek du-kor a vê dawiyê ya 22 nexweşên psoriazê yên li ser terapiya demdirêj a MTX stabîl diyar kir ku asîdê folîk di kontrolkirina psoriasis de bandora MTX kêm kir . Nexweş bi bêhemdî hatin tayîn kirin ku ji bo 5 hefteyan 12 mg / rojê folîk acîd an jî placebo bistînin. Wateya PASI di koma asîdê folîk de, ji 6.4 di destpêkê de heya 10.8 di 12 hefteyan de, zêde bû (xirab bû). Di koma placebo de, navgîniya PASI ji 9.8 di destpêkê de daket 9.2 di 12 heftan de (p <0.05 ji bo cûdahiya guhertina di navbera koman de) .26
Cyclosporine, zehmet û tiryakê zordestî, hinek caran ji bo acîtretîn, PUVA, an jî MTX ve tê kontrol kirin, lê di nexweşiyên nermalav ên nermalermî de, nexweşî hîspîtal, hepatîk, hejîtîk, an jî xweseriya zehfkirî ne. Bikaranîna demdirêjê nehêle encamên zirarê. Çavdêriya xwînê û çavdêriya creatinîn e.
Nûnerên biyolojîk çalakkirina şaneya T û TNF-? Asteng dikin. Alefacept (Amevive ) çalakkirina şaneya T asteng dike û şaneyên belavker ên CD 45 RO + T kêm dike. Ev derman proteînek fusion a receptorê Fc ya IgG1 û LFA3 ya mirovî ye, ligandek hev-hişyarker, ku bi CD2 re li ser rûyê xaneyên T-yê têkiliyê datîne. Pêdivî ye ku şaneyên CD4 heftane di dema dermankirina bi vî ajalî de werin şopandin.
Efalizumab (Raptiva ) li dijî CD11 antîmanek mirovkirî ye ku bi bazirganiya şaneya T-yê re têkeve nav tevnên şewitandî û rê li ber aktîfkirina hucreya T digire. Her çend bi lezgîn bandor e jî, dibe ku vejîn çêbibe.
TNF-? blocker vegotina genê ya proflammatorî kêm dikin û fenotîpa psoriatîk berevajî dikin. Etanercept (Enbrel ) proteînek fûzyonê ye ku li dijî TNF-? Ya çareserkirî tê rêve kirin. Infliximab (Remicade ) li dijî TNF-? Ê ya çareserkirî û bi şaneyê ve girêdayî antîpomojek monoklonal a mişk / mirovî ye, lê adalimumab (Humira anti) li dijî TNF-? Antîboma monoklonalî ya mirovî ye. Van TNF-? qedexeker bi derziyê têne rêve kirin û bi pêgirtina diyardeyên cûrbecûr ên xweser ve hatine girêdan. Weke TNF-? xwe, TNF-? qedexeker dikarin hem çalakiyên pêşflammator û hem jî antî-înflamatuar hebin. Tenê ji ber ku ajanek taybetî TNF-? Ê bloke dike, ew ne hewce ye ku sûdê ji psoriasis werbigire. Ger nexweşek bi genetîkî pêşbîn e ku TNF-? Zêde hilberîne, astengkirin dibe ku ew ne bes be ku sûd werbigire.27 Rîskên gengaz ên TNF-? blocker ji nû ve aktîvkirina tuberkulozê veşartî, hepatotoksîksî, lîmfoma, û dilşikestina dil.
Pirsgirêkên ku ji bo psoriasis bi biolojîk re dimînin hene: (1) mekanîzmayên sereke yên ku di psoriasis û gewrîtiyê psoriatîk de fêm dikin; (2) bersivên cûda yên nexweş ên dermankirinê fam bikin; (3) bersiva pêşîn an klînîkî anî anî an zûtirîn; (4) pêşveçûna devkî, hişyarî, û formulên topîkî; û (5) biryar dide ka ka tedawîbûna encamên dirêj ên dirêjtir e.
Elmanya Fumaric-ê li Almanya ye ku pergala psoriasî ya sereke ye. Ew cytokines girêdayî T-cell kêm dibe, lê ne wekî ku dermanên din ên kevneşopî yên din, û rîskek mezin a zextî û neheqiya gastrointestinal dibe.
Dabînkirina dermanên zivirî û têkel bandorê zêde dike û jehrîbûna dermankirinê kêm dike. Pêşeroj dikare terapiya hucreya stem û dermanên bingeh-gen bîne, di nav de dermankirinên antisense ku rasterast genên pispor ên psîkolojîk asteng dikin. Lêbelê, bandorên neyînî û jehrîbûna dermanên kevneşopî yên psoriasis hewceyê dermankirinên xwezayî yên ewletir û bibandor in ku ew dikarin wekî alternatîf an bi rengek entegre werin bikar anîn.
Ji bo Psoriosis
Parêz
Vê nêzîkatiyek bingehîn a psoriasis, bi awayek bêhêşengiya tengahiyê nîşan dide, divê hûn ji xwarinê, xwenîşandan, hilweşandinê û hilweşandina xwarinên allergenîk û tedawiya dermanê. Divê danûstandinên pirtûkxaneyê li ser seranserê pergala allergî ve tune , gelek psoriasis nexweşên hestiyariyê ji bo lîtanê û psoriasis nîşanên xwe nîşan dide ku di xwarineke gluten-free de çêtir dike .28 Pîvana Çepên antibodies ji bo transglutaminase û gliadin dikare dikare vê komê nas bike. Şahidan jî pêşniyaz dike ku ji bo nexweşiyên psoriasis ên tendurustî biparêzin, ji ber ku psoriasis erênî bi hêsankirina komên giran re girêdayî ye. 30
Hevsengiya di navbera eicosanoîdên pêşflammator û dij-enflamatuar de bi piranî ji hêla celebê asîdên rûnê yên xwarinê ve têne vexwarin ve bandor dibe. Dibe ku parêzek li dijî iltîhaba giraniyê li ser rûnên baş (masiyên ava sar, findiq, tov, rûnê zeytûnê, rûnên din ên bi kalîteyên din), dexlên tevayî, baqî, zebze û fêkiyan û dûrbûna ji rûnên adbad (têrbûyî) pêk tê. rûnên heywanan, rûnên trans, xwarinên sorkirî û pêvajoykirî, rûnên bêalî) û karbohîdartên safî. Wekî din, di parêzê de hejmarek zêde asîdên rûnê yên omega-6 dikare bibe sedema bersivek înflamatuarê.33 Çavkaniyên bingehîn ên rûnên omega-6 ên parêz, rûnên nebatî yên wekî korn, soya, şitil û gulberojê ne, lê çavkaniyên bingehîn ya asîdê arachidonic goşt, hêk, û şîranî ne.
Prostaglandin E2 (PGE2) eîkozanoîdek berbiçav e ku ji asîdê rûnê ameş-omega-6 tê girtin. Çalakiyek serdest a PGE2 wekî molekulek qasidê ev e ku di neuronên êşê de hesasiyetê zêde bike, werimê zêde bike û rehên xwînê teng bike. Zêde-mezaxtina rûnên omega-6 ji bo sentezkirina PGE2, ya ku bersivek iltîhabî ya êrişker û domdar digerîne substratek zêde peyda dike. Prostaglandin E3 (PGE3) is ji asîdê rûnê omega-3, eicosapentaenoic acid (EPA) hatiye girtin. Asta bilindtir a PGE3 hestiyariya êşê kêm dike, rehên xwînê rehet dike, herikîna xwînê zêde dike, û bersiva xwezayî ya antî-înflamatuar piştgirî dike (Figureikil 1).
Dema ku PGE2 û PGE3 hem jî ji bo malê malperas re pêwîst in, hewceyên molekêşên mûzîk ên hevpeyman an jî bi hevkariya tevlihevkirina germî ve kêm bikin. EPA tê wateya ku ji hêla arachidonic acîd ji bo cyclooxygenase-2 (COX-2) ve girêdayî ye, karûbarê faktorê herî kêmtir hêzdar dibe, ji ber vê sedemê kêm bike. 34
Berî Şoreşa Hindustî, çavkaniyên girîng yên omega-6 di rûnê rûnê rûnê rûnê. Gelek çandî di nav van rûnê de kêmtir bûne û di mermenê de an mizgeftê an mizgeftê de, omega-3s, bilindkirina omega-6: omega-3 ku nêzîkî 3: 1. Şoreşa Sosyalê bi vê zanistî û amûrên ku ji petrolên veguhestinê veguhestin, bi encama guhertineke lezgîn di derheqên rojavayî yên rojavayî de. Rêjeya omega-6: omega-3 bi zûtirîn bi texmînîna niha ya ku 11-ê bilind e: 1 omega-6: omega-3.35 Pergala mirovî nehatiye guhertin ku guhartina vê dramatîk li ser pêdivî ye.
Çandên gelemperî ku ji hêla xwarinên xwarinê, piranî di xwarinên pêkanîna xwarinê de nexşandin. Ji bo nimûne, hilberîna rûnê xwarina xwarinê 1,000-gav di navbera 1909 û 1999.36 Di bilî de, dewlemend, poultry û masîgirên çandiniyê têne xwarinê ya kemînal û soy-ê de, ku naveroka omega-6 ê xwarin û masî rabe. Dema ku çandiniyên heywanan li ser giyayî, weyên, an jî dermanên xwezayî yên din ên din têne avêtin, hestiyên xwezayî di omega-3 fatty acids.
Pîşesaziya beef di hilberên goştê qediyayî de outsmarbling vedibêje, ku ji ber xwarina gûz û soyê ye. Di dewarên goştê goşt û soyê de li gorî dewarên ku bi gihayê têr dibin re naveroka wan a asîdê rûnê omega-6 heye. Gava ku dewarên gihayî dikarin heya 4-ji sedî asîdên rûnê yên omega-3 hebin, dewarên ku bi goştê xwe fedî dibin bi gelemperî 0.5-ji sedî omega-3s vedigire .37
Dieta standard a Amerîkî bi navînî omega-6 peyda dike: rêjeya omega-3 ya nêzîkê 11: 1. Dibe ku parêzek bingeha vejeteryanek kesek bixe bin xetereyê de hilberên rûnê û rûnê soyê pir zêde dixwin, û hejmarên kêm kêm, ku dikarin li hemberî dewleta pêvajoya pro-inflammomê vekin. Bi rûnê vexwarinên xwarinên xwarinê kêmtir bikin û zêdekirina omega-3 axaftina EPA û docosahexaenoic acid (DHA) bi hêla masîgirên birçîbûnê wekî cod, salmon, mackerel û sardines digerin dikarin kesan bikar bînin ku mercên tevgerê zindî dibin .33
Çend gihayên ku wekî demsalan têne bikar anîn, di nav wan de tûrik, bîbera sor, zîl, zencefîl, kîmyewî, anîs, şînkok, rewan, rosemary, sîr, û narîn, dikarin çalakkirina faktor-kappaB (NF? B) ya sîtokînên iltîhaba asteng bikin.38
Pêwendiyên diranan ku rêvegirtina fatty acîdeyê biguherînin dikare dikarin profîla eicosanoid bandor bike ku di pêvajoyan de, wekî hilberîna devokîdê û hilberkirina T-cell kêm dibe, dema cytokines wekî interleukin-4 (berpirsiyariya cytokine berpirsiyarî ya ku ji bo bersiva parastina Th2 a Xeletiya parastinê ) neçar dibin .34
Pêdengiya Xwîneriyê
Essential Fatty Acids
Asîdên çewriyê yên girîng (EFA) bi sê awayan bandora xwe li patofîzîolojiya psoriasis dikin: yekem, EFAs bandorê li kînetîkên şaneyên şaneyê dikin; duyemîn, EFAs bi karûbarê endothelial çêtir bandora herikîna xwînê ya dermal û epidermal dikin; û sêyemîn, EFA bi bandora xwe ya li ser eîkosanoîdan wekî ajansek immunomodûlasyonê dike. EFAs di binpêkirina du-fosfolîpîd bi-tebeqeya birastî de di her şaneya laşê mirovan de, dermis û epidermis jî tê de, wekî substratên bingehîn têne bikar anîn. Ew dirustbûna avahiyê diafirînin ku şilaviyê birêkûpêk dike, ku bandor li veguhastina şaneyê, girêdana peyamnêran û ragihandina hucreyê dike. Asîdên rûnê yên omega-3 dikarin bi rasterast û nerasterê li ser fonksiyona endotelîal bi kêmkirina sîtokînên şaneya mononukleer wekî IL-1 û TNF ?, 39 kêmkirina damezrandina faktora mezinbûnê ya ku ji trombotanê pêk tê proteîna kemo-balkeş (PDGF), zêdebûna biyavabûna oksîda nîtrokê. , û kêmkirina vegotina molekulên asêbûnê. Bandora berhevkar a ku moderatoriya van navbeynkarên bioaktîf dike ev e ku pêşî li vaskularizasyonê, an mezinbûna rehê xwînê ya nû di nav plaketa psoriatîkê de bigire, lê di heman demê de rê dide çêkirina çêtirîna tevnê çerm.
Hemhemên ji bo parastina sirûştî û sirûştî ya herdu xwezayî, bi hilberîna modulatorsên sereke yên sereke, dikarin bi omega-3 û -6 tedbîrên asayî yên ku li ser jor kirin. Bandorên Immunomodulatory yên omega-3 fatty acids hene ku di binpêkirina lymphoproliferasyonê de, CD4 + hucre, CD-ê, pêşniyazkirina antogen, pêşniyazkirina adhesion-aksiyon, Th1 û Th2 bersivên, û hilberîna pro-inflammatory cytokine. 34
Gelek lêkolînên fêrbûna xweseriya gravî an devkî ji bo psoriasisê ji bo masîgotina devkî. 40-42 Di lêkolînekê de Mayser et al, infeksiyonên nexweşî yên omega-3 fatty acids ji bo leukotriene B5 (LTB5) Di rojên 4-7 de, dema ku ji bo nexweşan kontrol dikin .43 Di vê darizandinê de, nexweşî rojane ji bo 3 rojên du rojane du amadekirina omega-6 an jî omega-10 şandin. Ne ku bandorên alîgir nehatiye gotin.
EPA ji bo 5-lipoxygenase û bi navê LTB5 ve bi pêşbaziya arachidonic acid (AA) pêşbaziyê dike, ku tenê bi tenê deh-tengal wekî asûreke mediatorê leukotriene B4 (LTB4) ye. Çareserên LTB4 veguherandin ku di plaza psoriatîk de bilind bikin û ji bo pirtirkêmandina leukocyte û keratinocyte hewceyê hewceyên taybetmendiyên chemotactîk nîşan dide. 43
Gotara venêrînê ya Zibohs li ser omega-3 û psoriasis referansan şeş lêkolînan bi karanîna lêzêdekirina rûnê masî ya devkî bi encamên têkel pêk anîne. Mixabin, çavkaniyên orjînal nayên dîtin. Du lêkolîn du-kor bûn û bi venêran-kontrol kirin, di qursên heşt hefte û 1.8 hefteyan de 12 g EPA û DHA bikar anîn. Lêkolîna heşt-heftî di xurînkirin, pîvankirin û eritemayê de feyde nîşan da, dema ku lêkolîna 12-heftî jî tu feyde nîşan neda. 44
Di sê hefteyan de rojane ya 10-18-G EPA û DHA-ê pêşkêş dikin. Hemû lêkolînên pêşveçûnê nîşanî, bi du lêkolînên bi xweser-mîk-û-ê-xwenîşandanek xwenîşandanek xwenîşandanek xwenîşandanek xwenîşandanek xwenîşandanên navîn-ê-baş-ên ku di pîşesaziyê de, xemgîniyê, û germê de. Yek ji xwîna vekirî ya ku bi xwarinê kêm xwarinê re kêm dibe di nav nîşanên psoriotîk de nîşan dide .44,45
Gelek lêkolînan karanîna rûnê masî yê topîkî li cûrbecûr cûrbecûrên EPA lêkolîn kirine. Hin lêkolînan feyde ragihand, di nav de kêmbûna stûr û pîvandinê. 46,47 Di lêkolînek Puglia et al de, jêgirtinên rûnê masî û ketoprofen ji serî de hatin bikar anînxweserên psoriatîk, bi rêjeya kêmkirina di erythema .48 de herî kêm girîng e ku serîlêdana petrolê ya masîgirên masîgirîk yên herî mîkroj e ku ji hêla odeyê ve ye.
Meydana petrol jî ev e ku di rewşên hevpar ên xweser ên rîtumatoid (RA) de ye. "NNUMX" Tevî ku tedbîrên meydana masî ji bo tedbîra psoriotîk ên psoriatîk nehatiye bikar anîn, ev dibe ku di vê rewşê de nebe, Gelekheviyên wekhevî bi RA, tevlîhev a meklamîzmê ya navxweyî ye lênakev dakêşin.
Folate
Tenduristiya methotrexate di encamên felatê de. Wekî ku li jor tê gotin, di nexweşan de ji bo psoriasis ji bo pisporê fêrbûna fêrbûna hepatotoxicity û nehêleya gastrointestinal kêm dibe lê dibe ku bandoriya MTX.24 Dema ku bi fonksiyonên folicî an jî çalakiyên çalak, folinic an an jî Xethamt-methyltetrahydrofolate, pêşniyazê pêşniyarê derman kirin 5-1 mg / rojê ye.
Bioactive Whey Protein Isolate
XP-828L pişkek dermanê xwarinê ye ku ji proteînek ji biyine bovine ve hatibû çêkirin ku niha dihat dîtin ku di psoriasis de fêr dibe .50,51 Profîlek bioactive ya XP-828L ji hêla faktorên mezinbûnê, immunoglobulins û çalak Peptides di derveyî pisîkên pispor de hatin dîtin. Di lêkolîna vitro de XP-828L xwedî bandorên dermankirina xweseriya xweseriyê, bi hilberîna Th1 cytokines, wekî IFN-g û IL-2, ku dibe ku ew bi tedawiya 1-ê nexweşiyên tedawî, bi psoriasis re bandor bandor dike. 52
Li ser 11 nexweşên mezin ên xwedan psoriasis plakaya kronîk, aramî li ser du ji sedî an zêdetir a tevahî rûbera laş, lêkolînek vekirina etîket hate kirin. Beşdarên lêkolînê ji bo 5 rojan rojê 828 g XP-56L du caran girtin. Nirxandinên bi karanîna PASI û Pêvajoya Nirxandina Gloverî ya Bijîşkan (PGA) di roja pêşandana destpêkê de û dîsa di rojên 1, 28, û 56-an de hatine çêkirin. Di encama lêkolînê de, ji 11 kesan heft ji wan re PASI-yê kêm kir ku di navbera ji sedî 9.5 ber 81.3 ji sedî.50 Encamên mezinahiya du-blind, Vekolîna bi venêran-venêrîna li ser 84 kesan bi psîkorozê sivik-nermîn XP-828L (5 g / rojê ji bo 56 rojan) nîşanî PGA-yê li gorî placebo (p <0.05) bi girîngî kêm kir. Di her du lêkolînan de ji beşdarên xebatê tu bandorên neyînî nehatin diyar kirin.50,51
vîtamîn D
Hat tesbîtkirin ku nexweşên bi psoriaza belavkirî li gorî temen- û cinsî bi girîngî asta serûmê forma biyolojîkî ya çalak D, vîtamîn D, 1-alpha, 25-dihîdroksîvitamin D3 (1 - ?, 25 (OH) 2D3; kalkitriol) kêm kirine. -kontrolên hevberkirî û her weha bi nexweşên bi psoriazî ya nermîn re berawird kirin.53 Ma gelo ev fakterek tevkariyê ya psoriasis e an encamek tevliheviyê nehatiye ronîkirin.
Keratinocytes di epidermis de di hebûna UVB de 7-dehydrocholesterol veguherînin vîtamîna D3. Tîrêjê tavê, fototerapiya UVB, kalsîtriola devkî, û analîzên vîtamîna D yên topîkî ji ber ku ji ber kiryarên antî-pirbûn û vîtamîna D-ê yên li ser keratinocytes dermanê bi bandor e ji bo psoriasis.54-56
Calcitriol-binding to vitamin D receptors (VDR) di pirtûka çermê de behsa behsa gelek jinan de tevlîhev dike, tevlîhevên hucreyê, faktorên mezinbûnê, û reaksiyonên wan. Polymorphîzîkên Jene VDR ê bi psoriasis re girêdayî ye û dibe ku pêşveçûnê psoriasis û berxwedana tedawîkirina calcipotriolê, û herweha ji bo nexweşan bi psoriasis re di nav nexweşiyê deveran bibin. 57
Girîngiya vîtamîn D-ê ya di psoriasis, pençeşêr, nexweşiyên înflamatuar û mercên din de hatî dayîn, ji hêla hin vekoleran ve tê pêşniyar kirin ku dibe ku pêdivî be ku pêşniyarên ji bo parastina rojê û pêşîlêgirtina penceşêra çerm ji nû ve werin nirxandin da ku ji bo statuya vîtamîn D têrê bike. Lêkolînek vê paşîn diyar kir ku di nimûneyek mezinan de li Hawaii tîrêjiya tavê pir zêde ne pêdivî ye ku têrbûna vîtamîn D, ku diyar dike ku pêdivî bi lêzêdekirina vîtamîn D heye ku bigihîje asta xwîna çêtirîn.
Lêkolînan nîşan kir ku vitamin D devkî rojane li ser 5,000 IU dikare tê parastin, bi hinek pisporan pêşnîyar dike ku rojane 10,000 IU ji bo kêmbûna kêmbûna rastîn .59-61 Oral û topên vitamin O, tîrêj û UVBê nîşan dide nîşandan di tedawiya psoriasis de girîng a girîng .56
Tenduristiya Zebûr ya Psoriasis
Dibe ku çend dermankirinên topî yên ji bo psoriasis sûdê werbigirin, di nav de kalsipotriene (Dovonex ; analogek vîtamîn D3 ya sentetîk), kremê akfoliyûmê Berberis (10%) 62 (Psoriaflora ; Relieva ), gel kurkûmîn (1%), Aloe vera, û Salveya dewlemend a flavonoîd (Flavsalve ).
Gel Curcumin di nav 90-50 hefteyan de li sedî 2 nexweşan ji sedî 6 çareseriya plaçikan derxist; mijarên mayî yên lêkolînê ji sedî 50- ji sedî 85-ê başbûn nîşan dan. Dîtin ku Curcumin du carî bi bandortir kremê kalsipotriolê ye (ku bi gelemperî sê meh hewce dike ku bandora xweya temam bike). Mekanîzmaya kurkûmîn wekî fokuskerê fosforîlaza kînazê ya bijarte ye, û bi vî rengî iltîhaba bi astengkirina NF? B.63 kêm dike
Ceribandinek kontrolkirî ya kremê jêgirtina Aloe vera (0.5%) di 60 nexweşan de ji bo 4-12 mehan paqijkirina girîng a plakeyên psoriatîk (% 82.8) li gorî placebo (7.7%) (p <0.001) nîşan da. Wekî din, PASI bi navgîniya 2.2.64 kêm bû
Scaliness of psoriasis ji karanîna nermker sûd werdigire. Lîpîdên nav-şaneyî yên wekî seramîd (molekulên lîpîdê yên ji asîdên rûn û sphingosîn pêk hatine) di birêkûpêkkirina homeostasiya bendava çerm-avê û kapasîteya ragirtina avê de roleke girîng dilîzin. Ew diyar kir ku ceramides di epidermis psoriatic de kêm dibin. Nermkerên nûtir ên ku seramîd vedigirin (mînakî, CeraVe , Mimyx , Aveeno Eczema Care) di psoriasis de sûd werdigire û dibe ku fonksiyona astengiya çerm çêtir bike û windabûna avê kêm bike.65
Infeksiyonên Botanîkî
Formûlek gihayî ya Çînî (Herose Psoria Capsule) ewlehî û bandoriya di dermankirina psîkolojiya plakê ya giran de nîşan daye.66 Herose ji rhizoma Zingiberis, radix Salviae miltiorrhizae, radix Astragali, ramulus Cinnamomi, radix Paeoniae alba, radix Codonopsis pilosula, û semen pêk tê. Coicis. Di ceribandinek vekirî de, 15 mijaran ji bo 450 mehan rojane sê caran çar kapsulên Herose (her yek 10 mg) girtin. Lêkolîner ji bo her nexweşek PASI û bersiva dermanî ya Herose nirxand. Formul ji bo germkirina yang û pêşvebirina gera xwînê ye.
Pêşniyarên Jiyana
Faktorên fîzîkî yên wekî cixareya cixarê vexwarinê vexwarinê û firotina alkolê bi giranbûna psoriasis re girêdayî ye. 67 Çalakiya fîzîkî û çalakiyên derveyî (lêpirsîn digirin ne bi kewçêrî) fêde ye .68 Çem çar hefteyan ji bo Deryaya Deryayê şewitandin û kêmbûna kêmbûna PASI ya % 81.5, a 78-% kêm dibe di keratinocyte hyperplasia, û hema hema tevahî hilweşîna T lymphocytes ji epidermisê, bi hejmarên herî kêm di dermis .69
Birêvebirina stresê dikare ji kesên bi psoriasis sûd werbigire. Mijarên ku guh didan kasêtê medîtasyona rêber dema ku fototerapî dihatin ji wan ên ku tenê fototerapî werdigirtin çar caran zûtir paqij kirin, ji hêla du dermatologên serbixwe ve têne darizandin. Rewşa psoriasis bi sê awayan hate nirxandin: Teftîşa rasterast ji hêla hemşîreyên klînîkê ve; venêrana rasterast ji hêla bijîşkan ve ji rewşa xwendinê ya nexweşê re blind (tape an no-tape); û nirxandina bijîşkê kor yê wêneyên birînên psoriasis. Di dema lêkolînê de çar nîşanderên rêzeyî yên rewşa çerm hatin şopandin: Xalek Bersiva Yekem, Xalek Zivirandinê, Xaleke Nîv û Paqijker. Mijarên di komên kasetê de, ji bo hem dermankirinên UVB û PUVA ji yên di rewşa no-tape de pir zûtir gihiştin Nîveya Nîv (p = 0.013) û Pûana Paqijkirinê (p = 0.033) .70 Di dawiyê de, psîkoterapî dikare bibe bingeh ji bo kesên xwedan pirsgirêkên derûnî yên neçareserkirî yên mayînde yên wekî fikar, depresyon, û stresa psîkososiyalî ya vê nexweşiya çerm a kronîk.
Nîqaş
Psoriazî bi aktîfkirina hucreya T-ê tête nîşankirin ku sîtokînên pro-înflamatîf ên wekî TNF-? Derdixe holê, dibe sedema pirbûna keratinosît û birînên çerm ên psoriasis.
Nêzîkatiya konvansiyonel a li ser psoriasis bi karanîna kortîkosteroyîdên topîk û / an devkî, dermanên din ên binpêkirina immunosepresant, retînoyîdên devkî, tîrêja UV, û gelek (ne pêdivî roman e, ku berê ji bo Crohn s û RA hatine bikar anîn) pêk tê. Her çend ev dermankirin dikarin di kontrolkirina nexweşiyê de pir bibandor bin jî, yek ji wan bi gerdûnî ewledar û bibandor in, û her yek profîlek xeternakê ya berbiçav hilgirtiye.
Hin delîl hene ji bo karanîna guherîna parêz û rûnê masî ku iltîhaba li psoriasis kêm bike. Ji bo zelalkirina karanînê bêtir lêpirsîn garantî yevan van û celebên botanîkî yên celeb û pêşniyarên jiyanê yên ji bo çêkirina nexweşiyên klînîkî, kêmkirina fenotypîk ya psoriasis kêm dikin, û tedbîrên ewle û bandor pêşkêş dikin.
