Rîsksên Nrf2 Çi tiştên din?

Ew navokî ya erythroid 2-related factor 2 signaling path, ya herî baş wekî Nrf2, tête parastineke mekanîzmayî ye, ku wekî "rêveberê masterê" ya bersiva antioxidantê laşê mirovan a mirovan dike. Nrf2 di çarçoveya hucreyan de asta oxidative stress û hûrgelên antioxidant parastin. Dema ku çalakiya Nrf2 dikare gelek gav hene, Nrf2 "overexpression" dikare gelek rîskan hene. Ew xuya dike ku nirxa NRF2 ji ber pêşveçûna tevahî nexweşiyên tevî nexweşiyên di warê pirsgirêkên tendurustiyê de gelemperî pêşniyar dike. Lê belê, NRF2 jî dibe sedema tevlihevan. Sedema sereke ya NRF2 "overexpression" ji ber guherîna genetîk an veguhestineke dewlemend a ku ji bo hin zordariyên kîmyewî an oksîterê ye, ji ber ku ew e. Li jêr, em ê li ser binpêkirina Nrf2 li ser hêvîkirin û li ser pergala mirovan a hundurê mekanîzmayên çalakiyê nîşan bide.

Qansêr

Lêkolînên lêkolînê destnîşan kir ku mişkên ku NRF2 îfade nakin di bersiva teşwîqa fîzîkî û kîmyewî de bêtir meyldar in ku penceşêrê çêbikin. Lêbelê, lêkolînên manend ên lêkolînê, destnîşan kir ku zêde-aktîfkirina NRF2, an jî bêbandorkirina KEAP1 jî, dikare bibe sedema girankirina hin penceşêrê, nemaze heke ew rê hatine qut kirin. Ovective NRF2 dikare bi cixare kişandinê, ku li çalakkirina berdewam a NRF2 tê bawer kirin ku dibe sedema kansera pişikê di cixarekêşan de. Zêde derbirîna Nrf2 dibe ku bibe sedem ku şaneyên penceşêrê xwe neşewitînin, dema ku aktîvkirina NRF2 ya navber dikare pêşî li şaneyên penceşêrê bigire ku nehêlin ku toksîn derkeve. Wekî din, ji ber ku zêdebûna NRF2 şiyana antîoksîdan a laşê mirov zêde dike ku ji homeostasis redox re tevbigere, ev dabeşbûna hucreyê zêde dike û şêwazek nesirûştî ya DNA û methylasyona hîstone çêdike. Ev di dawiyê de dikare kemoterapî û radyoterapî li dijî penceşêrê kêmtir bandor bike. Ji ber vê yekê, sînordarkirina çalakkirina NRF2 bi maddeyên mîna DIM, Luteolin, Zi Cao, an salinomycin dikare ji bo nexweşên bi penceşêrê re îdeal be her çend zêdeaktîvkirina Nrf2 divê wekî yekane sedema kanserê neyê hesibandin. Kêmasiya xurek dikare li genan bandor bike, tevî NRF2. Dibe ku ev yek rêyek be ku ka kêmasî çawa beşdarî tumoran dibin.

Ceger

Berfirehkirina Nrf2, dikare karên taybet ên taybetî di bedenê mirovan de bandor bikin. NRF2 overexpression dikare dawiya hilberîna însulînê-ê wekî xemgîniya pêşveçûnê 1, an IGF-1, ji alîgerê, ku ji bo veguhestina liverê tê hewce ye.

Dil

Dema ku bêtir tengahiyê ya Nrf2 dibe ku hebe, wê zêdekirina danseriya NRF2 dibe sedema bandorên zehmet ên dirêj di dilê xwe de, wekî cardiomyopathy. Nîşandana NRF2 dikare bi asta bilindkirina kolololê an an çalakiya HO-1 zêde dibe. Ew bawer e ku dibe sedema sedemên bilindtirîn asta kolololê dibe sedema pirsgirêkên tendurustî yên cardiovascular.

Vîtiligo

NRF2 overexpression jî nîşan dide ku ji bo veguhestina vîtilî ya veguhestinê bike ku ew dikare bibe astengkirina Tixûbê, an TYR, ku ji bo veguhestina melanînogensiyonê pêwîst e. Lêkolînên lêkolînan nîşan da ku ev pêvajoyek yek ji sedemên bingehîn be ku ji ber ku vîtilî bi gel nayê xuya ne ku Nrf2 çalak e ku bêyî ku vîtilî bêyî vitiligo çalak bike.

Çima NRF2 Bila Performansa Navek Nabe

Hormesis

Pêdivî ye ku NRF2 bi hormetîkî were çalak kirin da ku bikaribe ji feydeyên wê sûd werbigire. Bi gotinek din, divê Nrf2 her deqe an her roj nexebite, ji ber vê yekê, ramanek pir xweş e ku meriv jê veqetîne, wek nimûne, 5 rojên 5 rojên betlaneyê an her rojek din. Pêdivî ye ku NRF2 di heman demê de bendek taybetî pêk bîne da ku bersiva xweya hormetîk bide destpêkirin, li cihê ku stresek piçûk dibe ku têra wê neke.

DJ-1 Oxidation

Protein deglycase DJ-1, an tenê DJ-1, bi navê proteîneya Parkinson an jî PARK7 jî tê gotin, lîberkerek masterê û doktorê ku di laşê mirovan de mirovê redox e. DJ-1 hewce dike ku li ser rêbazkirina ku çiqas NRF2 dikare çalakiya xwe bikin û bersiva antioxidant hilber bike. Di rewşê de ku DJ-1 bi seroxîded bibe, hucrey dê protein-DJ-1 kêmtir dibe. Ev pêvajoya çalakiya NRF2 ê ku ji bo DJ-1 bi asta hevdengî ya NRF2 ve dike û ji ber ku di hucreyê de werin hilweşandin, ji bo demek zûtirîn bidomîne. Di rewşê de ku protein-DJ-1 ne neheqîn an jî heqê bêtir, lêgerîna NRF2 dibe ku kêmtirîn, DIM bikar anîna çalakvanên NRF2 an jî alternatîf. Daxuyaniya DJ-1 hewce ye ku çalakiya NRF2 neheq bike.

Nexweşiya Dirayî

Ger we nexweşiyek kronîk heye, di nav de CIRS, enfeksiyonên kronîk / dysbiosis / SIBO, an avabûna metalên giran, wek merkur û/an ya ji kanalên root, ev dikarin pergalên NRF2 û qonaxa duyemîn detoxkirinê asteng bikin. Li şûna ku stresa oksîdative NRF2 veguherîne antîoksîdanek, NRF2 dê nekeve û stresa oksîdative dikare di hucreyê de bimîne û bibe sedema zirarê, tê vê wateyê ku bersivek antîoksîdan tune. Ev sedemek girîng e ku çima gelek mirovên bi CIRS xwedan çend hesas in û digihîjin gelek faktoran. Hin kes bawer dikin ku dibe ku ew bibin xwedî bersivek herx, lêbelê, ev reaksiyonê dibe ku tenê zirarê bide hucreyên dûr. Lêbelê, dermankirina nexweşiya kronîk, dê destûrê bide kezebê ku toksînên nav bilûrê derxe, hêdî hêdî berteka hormetîkî ya çalakkirina NRF2 pêşve bibe. Ger bilûr jehrî bimîne û ew ji laşê mirov dernekeve, ew ê stresa oksîdatîf a NRF2 ji nû ve aktîv bike û gava ku ew ji rêça gastrointestinal, an GI, ji nû ve were vehewandin, dibe sedema ku hûn xirabtir bibin. Mînakî, ochratoxin A dikare NRF2 asteng bike. Ji xeynî dermankirina pirsgirêkê, înhîbîtorên hîstone deacetylase dikarin reaksiyona oksîdative ji hejmarek faktorên ku çalakkirina NRF2 vedigirin asteng bikin, lê dibe ku ew rê li ber xistina NRF2 bi normalî bigire, ku dibe ku di dawiyê de nekare armanca xwe bicîh bîne.

Dysregulation Fish Fish

Cholinergîkên materyalên ku acetylcholine an acheylcholine zêde dikin, an ach, û choline di mêjûya zêdebûna ACh de, bi taybetî bi dema ku têkçûna ach. Nexweşên ku bi CIRS gelek caran di laşê mirovî de, bi taybetî di nav mêjî de dîsregulasyonên acetylcholîn hene. Masî petrolê NRF2, di hundirê hucreyan de antîkxidant parastina parastina xwe bike. Kesên bi nexweşiyên kronîk re dibe ku pirsgirêkên bi stresa cognitive û excitotoxicity acetylcholine re, ji berhevkirina organofosfatê, ku dibe sedema rûnê masî di laşê mirovan de çêbike. Kêmasiya choline di heman demê de çalakkirina NRF2 vedigire. Tevlî kolînê di parêza we de, (polîfenol, hêk, hwd.) dikare bibe alîkar ku bandorên nerêkûpêkkirina cholinergic zêde bike.

NRF2 Çiqas kêm dike?

Nerastkirina NRF2 ji bo mirovên ku di kanserê de çêtirîn e, ew e ku ji bo pirsgirêkên tendurustî yên din jî dikare baş e.

Diet, Derman û Dermanên Giştî:

• Apigenin (xwarinên bilind)
• Brucea javanica
• Çesteyên
• EGCG (danseyên bilind NRF2 zêde dibin)
• Fenugreek (Trigonelline)
• Hiba (Hinokitiol /? -Thujaplicin)
• Salt Diet High
• Luteolin (Cenazeyê, cenazeyê şîn, parsley, perilla pirtûka, çayê kemilî û doktorên bilindtir dikarin di NRF2 de zêde bibin - 40 mg / kg luteolin sê hefte per kg)
• Metformin (intake)
• N-Acetyl-L-Cysteine ​​(NAC, bi astengkirina bersiva oxaxative, esp li bilind xwarinên esp)
• Orange Peel (flavonoids polymethoxylated)
• Quercetin (xwarinên bilind dikarin dikarin NRF2-50 mg / kg / d quercetin)
• Salinomycin (derman)
• Retinol (retinoic acid)
• Vitamin C gava ku bi Quercetin re hevgirtî ye
• Zi Cao (Purple Gromwel Şikonin / Alkannin heye)

Riyên û Other:

• Bach1
• ŞERTGIRÎ
• Biofilms
• Brusatol
• Camptothecin
• DNMT
• DPP-23
• EZH2
• Sembola Glucocorticoid Receptor (Dexamethasone û Betamethasone jî)
• GSK-3? (berteka nîzamî)
• Çalakiya HDAC?
• Halofuginone
• Homocysteine ​​(ALCAR nikare vê homocysteine ​​di bin asta NRF2 de şaş bike)
• IL-24
• Keap1
• MDA-7
• NF? B
• Ochratoxin A (nifşên aspergillus û pencicllium)
• Pro protein-leukemia-promyelocytic
• p38
• p53
• p97
• Alfona Retinoic acid receptor
• Selenite
• SYVN1 (Hrd1)
• StAT3 (nîşan bide Cryptotanshinone)
• Testosterone (û proposterate Testosterone, tevî TP bi intranasî dikare dikare NRF2 zêde bike)
• Trecator (Ethionamide)
• Trx1 (bi kêmkirina Cys151 li Keap1 an jî Cys506 li NLS herêma Nrf2)
• Trolox
• Vorinostat
• Zinc kêmbûn (di dilê min de xerabtir dike)

Nrf2 Mechanism Action

Stenbolê ya Oxîdative bi rêya CUL3 ve dibe ku li NRF2 ji KEAP1, nerazîkek negatîf, ji nav hucreyên van hucre dikevin nav veguhestina herêmên hilberîn, yên sulfîdan di nav şewitandinan de, û celebên antîxîdant ên ku dihatin veguherîna antioxidant, wekî GSH, GPX, GST, SOD, etc.) Ji bilî van lîsteyan li jêr têne dîtin:

• Zêdekirina AKR
• Zêdebûna ARE
• Zêdekirina ATF4
• Bcl-xL
• Bcl-2 zêde dibe
• BDNF zêde dike
• BIRCA1 zêde dibe
• Zêdebûna c-Jun
• Zêdebûna CAT
• Zêdebûna cGMP
• CKIP-1 zêde dike
• CYP450 zêde dike
• Zêdebûna Cul3
• GCL
• GCLC zêde dike
• GCLM zêde dike
• GCS zêdekirina
• GPx zêdekirina
• Zêdebûna GR
• GSH
• GST Dikeve
• HIF1 zêdekirina
• HO-1 zêdebûna
• Barkirina HQO1
• HSP70 zêde dike
• Gelek IL-4
• Gelek IL-5
• Gelek IL-10
• Gelek IL-13
• K6 zêde dike
• K16 zêde dike
• K17 zêde dike
• MEH zêdebûna
• Zêdekirina Mrp2-5
• NADPH zêdebûna
• Zêdekirina Xanûna 1
• NQO1 zêde dike
• PPAR-alpha zêdekirina
• Prx
• P62 zêdebûna
• Sesn2 zêdebûna
• Zêdekirina Slco1b2
• Zêdebûna sermayên
• SOD zêde bike
• Trx
• Txn zêde (d)
• Gelek UGT1 (A1 / 6)
• VEGF zêde dibe
• ADAMTS (4 / 5) kêm bike
• Alpha-SMA kêmtir dike
• ALT kêm bike
• AP1 kêmtir dike
• AST kêm bike
• Bach1 kêmtir dike
• COX-2 kêmtir dike
• DNMT kêm bike
• FASN kêm dike
• FGF kêm dike
• HDAC kêm dike
• IFN- kêm dike?
• IgE
• IGF-1 kêmtir dike
• IL-1b kêmtir dike
• IL-2 kêmtir dike
• IL-6 kêmtir dike
• IL-8 kêmtir dike
• IL-25 kêmtir dike
• IL-33 kêmtir dike
• INOS kêm dike
• LT
• Keap1 kêmtir dike
• MCP-1 kêmtir dike
• MIP-2 kêmtir dike
• MMP-1 kêm dike
• MMP-2 kêm dike
• MMP-3 kêm dike
• MMP-9 kêm dike
• MMP-13 kêm dike
• NfkB kêm bike
• NO
• SIRT1 kêm bike
• TGF-b1 kêmtir dike
• TNF-alpha kêm dike
• Tyr
• VCAM-1 kêmtir dike

• Ji NFE2L2 gene, NRF2, an 2-related factor 2 ya nukleer a nukleer, ya veguherîna faktorê bingeha leucî zipper an jî bZIP, bi kîjan kap'n'Collar an CNC ve bikar tîne.
• Ew enzymes nitrozes, biotransformation enzymes, û rêwirên xenobiotic veguherîn.
• Ew di danasîna genên enzîma antîoksîdan û detoksîfasyonê ya qonaxa II-yê de rêgezek bingehîn e, ku hucreyan ji zirara ku ji ber stresa oksîdatîf û êrişên elektrofîlî diparêze diparêze.
• Di rewşên homostatîk de, Nrf2 di rêya cytosol ve girêdayî ya nermalavê Nrf2, an jî Kelch-like proteîn an Keap1-ê, wekî navê INrf2 an jî Nîjatoriya Nrf2, çalakiya Nrf2 li bîr kirin.
• Ew dikare ji aliyê 1, an TrxR1, ku wekî regulatorek neyeker dike karibe bi hêla selenoprotein thioredoxin tê kontrolkirin.
• Hêzên bi zordariyên elektrofîlîkî, Nrf2 ji Keap1 veqetîne, wergerandina nucleusê, ku ew bi hingê veguhastina proteînek rêbazek veguherînal.
• Têkiliyên pirzimanî bi wan re ji rayedaran veguhastin Jun û Fos, ku dikarin endamên malbatê protein-ê yên faktorên veguherînê bibin.
• Piştî dimerîzasyonê, ev cilên paşê bi antioxidant / beşên berpirsyarên elektrophile girêdayî ye ARE / EpRE û veguherandina çalakiyê, wekî tevlîheviya Jun-Nrf2, an jî pisporê dakêşin, pir pir wekî Fos-Nrf2 complex.
• Positioning of ARE, ku tê veşartin an asteng kirin, wê diyar bike ku kîjan genên veguherînan ji hêla van cûreyan ve têne kontrolkirin.
• Dema ku ARE ve tê çêkirin:

1. Aktîvkirina senteza antîoksîdan dikare ROS-ên mîna katalaz, superoxide-dismutase, an SOD, GSH-peroxidases, GSH-reductase, GSH-transferase, NADPH-quinone oxidoreductase, an NQO1, Cytochrome P450, monooxindogenase, monooxyores. reductase, û HSP70.
2. Çalakkirina vê GSH synthase destûrê dide mezinbûnek berbiçav a asta hundurê hucreyê ya GSH, ku pir parastî ye.
3. Pêvekirinê ya vê derman û dersa duyemîn enzîmên mîna UDP-glucuronosyltransferase, N-acetyltransferases, û sulfotransferases.
4. Bêgumanbûna HO-1, ku bi rastî bi reaksiyonek ewlehî ya CO ya ku bi hev re bi vakslêdana vasodîlasyonê hucreyên ischemîk ve dide desthilatdar e.
5. Ji kêmtir ferritîn û bilirubin wek antioxidant lipophilic lêdana kêmîn. Her du pêvajoyên bi protein û bi antioxidantên du-ê dikarin dikarin pergala oxaxative zordariyê rast bikin û herweha pergala sîstema redox a normal.

• GSK3? di bin rêveberiya AKT û PI3K de, fosforîlates Fyn di encamê de lokalîzasyona nukleerî ya Fyn, ku Fyn fosforîlasyon Nrf2Y568 dibe sedema hinardekirina navokî û xerakirina Nrf2.
• NRF2 bersiva TH1 / TH17 jî bersiv dike û bersiva TH2.
• HDAC înhibitors ji hêla rêvegirtinê ya Nrf2 ve veguherand û rêjeya ku NZ-NNXX-ê, dora N-2, NQO1, û lîtase-glîtamate-cysteine-ê veguherîna catalytîk, an GCLC, bi Keap1 vekişîna bi Keap1 û ji hevpeymaniya Keap1 ve ji Nrf2, Nrf2 nukleerî û Nrf2 -ARE binding.
• Nrf2 di nîv-jiyanê de der barê 20 di bin mercên bingehîn de hene.
• IKK kêm dibe? hewza bi girêdana Keap1 I? B? ê kêm dike? hilweşandin û dibe ku bibe mekanîzmaya berbiçav a ku tê de çalakkirina Nrf2 tête pejirandin ku çalakkirina NF? B asteng dike.
• Keap1 nabe ku NRF2 bixebitin, wekî chlorophyllin, blueberry, ellagic acid, astaxanthin, û çolphenols çî dikare ji sedê 2 ya NRF1 û KEAP400 zêde bikin.
• Nrf2 di navgîniya CoA-desaturase, an an SCD de, û lyase, an jî CL-citrate de stearoyl negirtî dike.

Genetics

KEAP1

rs1048290

• C allele - rîskek girîng e û bandorek parastinê li dijî mirinê ya berxwedanê (DRE)

rs11085735 (Ez AC)

• têkildarî bi rêjeya kêmkirina karûbarên lung di LHS de

MAPT

rs242561

• Tîla T - Ewlekariya parastina ji bo nexweşiyên Parkinsiyonê - parastina NRF2 / SAF-ê bihêz bû û bi rêjeya MAPT-MRT-ê de bi girêdayî 3 deverên cuda yên di mizgeftê de, bi cortexê cortex (CRBL), cortexa tortex (TCTX), pirsgirêka spî (WHMT)

NFE2L2 (NRF2)

rs10183914 (I CT)

• T Allele - Bi asta zêdekirina asta Nrf2 û ji temenê şûna Parkinson ji çar salan vekişîne

rs16865105 (Ez AC)

• C allele - rîska bilindtir ya Nexweşiya Parkinsonê bû

rs1806649 (I CT)

• C allele - tê naskirin û dibe ku ji bo etîkolojiya kansera pêsîrê re têkildar be.
• bi rîska zêdebûna nexweşxaneyê di dema demên dorpêçeyên PM10 bilind de girêdayî ye

rs1962142 (Ez GG)

• T allele - bi asta low-level cytoplasmic NRF2 expression (P = 0.036) û sulfiredoxin negatîf (P = 0.042) ve girêdayî bû.
• A aliyan - parastina xwînê ya xwînê (FEV) parastin (hêjeya dagirkerî di a duyemîn de) zehf di çarçoveya cixarê cixarê de (p = 0.004)

rs2001350 (I TT)

• T allele - parastin ji FEV dûr (hûrgilê bispêre hûrbekirî di yekuyemîn de) di têkiliya cixareya cixarê de (p = 0.004)

rs2364722 (Ez AA)

• Tiştek ji parastina FEV (dravî veguhestina zorê di zengînek zorê de) bi parastina statuya cixarê vexwarinê (p = 0.004)

rs2364723

• C allele - bi rexnegirî bi FEV di smokersên japonê de bi kansera lungê kêm kir

rs2706110

• G allele - rîskek girîng e û bandorek parastinê li hember mirinê ya berxwedanê (DRE)
• AA alleles - xuyabûna girîng aşkere ya KEAP1 xuya kir
• AA alleles - bi rîska zêdekirina rîska pêsîrê zikê (P = 0.011)

rs2886161 (I TT)

• T allele - bi Nexweşiya Parkinson re girêdayî ye

rs2886162

• Alelek - bi vegotina NRF2 ya kêm (P = 0.011; OR, 1.988; CI, 1.162-3.400) re têkildar bû û jenotîpa AA bi zindîbûnek xirabtir re têkildar bû (P = 0.032; HR, 1.687; CI, 1.047) �2.748.

rs35652124 (I TT)

• Tiştek - bi bi temenê bilind re girêdayî temenê li destpêka ji bo Nexweşiya Parkinsonê ya Nexweş û Gêle
• C allele - zêdebûna protein ya NRF2
• T-Tiştek - bi proteînek NRF2 kêmtir bûye û rîskek meziniya dil û xwîna xwînê

rs6706649 (I CC)

• C allele - protein NRF2 kêm bû û ji bo Nexweşiya Parkinson ji bo rîsk zêde dibe

rs6721961 (Ez GG)

• T allele - bi protein ya NRF2 kêm bû
• TT alleles - peywendiya di navbera cixarê cixarê de cixarê cigarê û kalîteya semenê kêm dike
• Alelê TT - bi zêdebûna xetera kansera pêsîrê re têkildar bû [P = 0.008; OR, 4.656; navbera pêbaweriyê (CI), 1.350-16.063] û T-alele bi radeyek kêm a bilêvkirina proteîna NRF2 re têkildar bû (P = 0.0003; OR, 2.420; CI, 1.491-3.926) û îfadeya SRXN1 ya neyînî (P = 0.047; OR, 1.867; CI = 1.002�3.478)
• T allele - Alî jî bi navnîşana ALI-girêdayî 28-dayek mirinê ve girêdayî ye ku piştî bersiva şermezariyê
• T allele - parastin ji FEV dûr (hûrgilê bispêre hûrbekirî di yekuyemîn de) di têkiliya cixareya cixarê de (p = 0.004)
• G allele - bi rîskek mezin a ALI piştî trawma herî mezin ya ewropî û Afrîkî-amerîkiyan (rêjeya rêjîmê, an 6.44; 95% navbaweriya navend
• AA alleles - têkildarî bi infeksiyonê-asta asthma
• AA-aliyan - NRF2 zelalek zelal kêm xuya kir û, encama, rîska zêdebûna rîska kanserê lung, bi taybetî ji wan ên ku qet hêşandî didin
• AA alleles - ji bo pêşxistina T2DM (OR 1.77; 95% CI 1.26, 2.49; P = 0.011) bi kesên ku bi genotype-CC ve girêdayî bûne
• AA alleles - hevkariya xurt a navbera navendên wounds û derengî yên radyoyê yên (rîska bi rîskek mezin a giringî ji bo bandorên derengî yên li Afganîstan-Amerîkayê re bi qeşgehên li Ca Caucasiyan re girêdayî ye)
• girêdayî tedawiya estrogen û rîska xemgîniya tromboembolîzma di jinên post postopozal

rs6726395 (Ez AGE)

• A-ê ji parastina FEV1 vekirî (hûrgilê bêdengî bihêztirîn di a duyemîn de) di derbarê rewşa cixareya cixarê de (p = 0.004)
• Alî - girêdayî bi FEV1 di smokersên japonê de bi kansera lungê kêm kir
• GG alleles - xwedî asta NRF2 hebûn û rîska dîktatoriya macular a kêm bûn
• GG alleles - bi mayina xwe bi Cholangiocarcinoma bêtir bû

rs7557529 (I CT)

• C allele - bi Nexweşiya Parkinson re girêdayî ye

Stratejiya oksîter û stratejiyên din dikarin dibe ku sedema zirarê selekê ku dibe ku ji dawiya cûda tendurustî ve bibe. Lêkolînên Lêkolîna Lêkolînan diyar kir ku çalakiya Nrf2 dikare dikare pergala antioxidantê parastina antîxîdantiyê ya mirovan bide pêşvebirin, lêbelê, lêkolînvanan nîqaş kirin ku nrf2 overexpression dikare bi rîska bi tenduristî û başûra tevayî. Gelek cureyên kanser dikarin bi Nrf2 re veguhestin bibin. Dr. Alex Jimenez DC, CCST Insight

Sulforaphane û Bandorên Wê Li Ser Penceşêr, Mirin, Pîrbûn, Mêjî û Reftarî, Nexweşiya Dil & Zêde

Isothiocyanates hin hinek komên plankirî yên ku hûn di xwarinê de ne. Di vê vîdyoyê de ji bo wan ku ew her dem hatiye çêkirin pir girîng e. Hûrgelan kêmtir? Ji mijara yek ji xalên jêrîn bitikîne bi mijara xwe ya bijartinê vekin. Tiştek temamî bin. Sernavên sereke

• 00: 01: 14 - Cancer û mirinê
• 00: 19: 04 - Aging
• 00: 26: 30 - Brain and behavior
• 00: 38: 06 - Reqameya dawî
• 00: 40: 27 - Dose

Full timeline:

• 00: 00: 34 - Destpêkkirina sulforaphane, fikirîn sereke ya vîdyoyê.
• 00: 01: 14 - Gelek mirin û kêmkirina xwarinê hemî mirinê.
• 00: 02: 12 - rîska kanserê Prostate.
• 00: 02: 23 - xetereya kansera kanserê.
• 00: 02: 34 - kansera lûksanê di kişandina xeteran de.
• 00: 02: 48 - Riskkirina kansera pêsîrê.
• 00: 03: 13 - Hypothetical: Heke ku hûn berê kanser heye? (interventional)
• 00: 03: 35 - mekanîzmayên mûzîzalîzmê daneyên danûstendinê yên kanser û mirinê.
• 00: 04: 38 - Sulforaphane û kanserê.
• 00: 05: 32 - belgeyên heywanan nîşan bide bandorkirina broccoli nîşan dide ku li ser rîskên tîrêjê di çilê de.
• 00: 06: 06 - Bandorkirina dermankirinê ya sulforaphane di nexweşxaneyên prostatê de.
• 00: 07: 09 - Biofilîzasyonê ya metotolyona di tissueya rastîn de.
• 00: 08: 32 - Pêşangeha kanserên stenbolê stem cells.
• 00: 08: 53 - Dersa Dîroka: Brassicas wekî xaniyên tendurustî jî di Romayê kevnar de ava kirin.
• 00: 09: 16 - Hêza karûbarên Sulforaphane ku zêdebûna carcinogen (benzene, acrolein).
• 00: 09: 51 - NRF2 wekî bersivên genetîkî bi bersivên antioxidant re.
• 00: 10: 10 - Çawa çalakiya NRF2 bi rêya glutathione-S-conjugates karcinogen çêtir dibe.
• 00: 10: 34 - Brussels sprouts increase in glutathione-S-transfers and damage damage DNA.
• 00: 11: 20 - Broccoli sprout drinks by benzene excretion by 61%.
• 00: 13: 31 - Brokoli a homogenate sproout enzymes in antioxidant increases in airway.
• 00: 15: 45 - Dermankirina mirinê û nexweşîya germbûna dilxwarinê.
• 00: 16: 55 - Powokê sproutê xwarina lîpîdanên xwînê û tevahiya rîska nexweşî di xNUMX diabetics de çêtir dike.
• 00: 19: 04 - Destpêkkirina beşa temenê.
• 00: 19: 21-Sulforaphane-xwarin-enriched-ê xwarinê ji 15% 30% (di hin hinek mercan de).
• 00: 20: 34 - Ji bo zêdebûna danseriya nizanîna dirêjbûna dirêj.
• 00: 22: 05 - sebrazên zêrîn û paqijkirina broccoli xuya dike ku celebek ziravên mezin ên di nav mirovan de kêm dibe.
• 00: 23: 40 - Daxistina Mid-vîdyoyê: kanserê, beşên temenê
• 00: 24: 14 - Xwendekarên Mouse-ê pêşniyar dike ku sulforaphane dibe ku karibe parastinê ya di temenê temenê de çêtirîn.
• 00: 25: 18 - Sulforaphane pêşveçûna porê çêtirîn di modela mîkrobê de balê. Wêne li 00: 26: 10.
• 00: 26: 30 - Destpêkkirina mêjû û tevgerên sektorê.
• 00: 27: 18 - Bandora tesîrê ya broccoli derkeve ser autism.
• 00: 27: 48 - Bandora glucoraphanîn li schizophrenia.
• 00: 28: 17 - Destpêkiya dîskêşiyê (mekanîzmayên mektezîzmê û xwendevanan).
• 00: 31: 21 - Xwendina Mûxoyê bi karanîna xnumxên cuda cuda cuda yên tundûtûjî-stêrdekirin nîşan dide ku sulforaphane bi awayekî fluxoxetine (prozac).
• 00: 32: 00 - Lêkolînek rasterast ya glucoraphanîn lêkolînek di heman demê de di heman demê de di heman demê de deverek bi bandorkirina astengiya ji modela stratejiya sosyal ve.
• 00: 33: 01 - Destpêkirina beşa neurodegenerasyon.
• 00: 33: 30 - Nexweşiya Sulforaphane û Alzheimer.
• 00: 33: 44 - Nexweşiya Sulforaphane û Parkinson.
• 00: 33: 51 - Sulforaphane û nexweşiya Hungtington.
• 00: 34: 13 - Sulforaphane zêdebûna proteînên germê.
• 00: 34: 43 - Destpêkkirina bendava mizgeftê trawmatîk.
• 00: 35: 01 - Sulforaphane lezgîn piştî ku TBI ji bo bîranîn (xwendina mûsa) çêtir dike.
• 00: 35: 55 - Sulforaphane û plastîkaya neuronal.
• 00: 36: 32 - Sulforaphane hînbûna modela şertê duyemîn diabetesê de çêtir dike.
• 00: 37: 19 - Sulforaphane û duchenne dystrophy.
• 00: 37: 44 - Myostatin li pêşangehên hucreyên satelê (li vitro).
• 00: 38: 06 - Daxistina nerazîbûnê û kanserê, zirarê DNA, zexta oksîtatiyê û tehlîzanê, benzene xemgîniyê, nexweşiya cardiovascular, cureyê diyabetê, bandorê li ser mêjî (bandor, xweserîzmê, schizophrenia, neurodegeneration), riya NRF2.
• 00: 40: 27 - Fikir li ser doktorên broccoli an sulforaphane.
• 00: 41: 01 - Li ser malbata dorpêçkirin.
• 00: 43: 14 - Li ser karkirina xwarinê û çalakiya sulforaphane.
• 00: 43: 45 - Bacteriya guhertinê ya sulforaphane ji glucoraphanin.
• 00: 44: 24 - karê karên çêtir çêtir dibe gava ku bi tevgera myrosinase ve ji aliyên veberhênanê re hev.
• 00: 44: 56 - teknolojiyên xwarinê û sebên zêrîn ên xerîb.
• 00: 46: 06 - Asotiocyanates wek goitrogens.

Li gorî lêkolînên lêkolînê, Nrf2, faktorek veguheztinê ya bingehîn e ku mekanîzmayên antîoksîdan ên parastinê yên hucreyan çalak dike da ku laşê mirovî derxîne. Lêbelê, zêdekirina Nrf2 dikare bibe sedema pirsgirêkên tenduristiyê. Qada agahdariya me bi pirsgirêkên tenduristiya chiropractîk û spinal ve sînorkirî ye. Ji bo nîqaşkirina mijarê, ji kerema xwe ji Dr. Jimenez bipirsin an bi me re têkilî daynin915-850-0900. Dr. Alex Jimenez

Nîqaşa Mijara Zêde:. Paina Paşê ya Akut

Êşa piştêEw li seranserê cîhanê li seranserê cîhanê sedemên seqetî û rojên bêriya xebatê ye. Painşa piştê sedema duyemîn a herî hevpar a serdanên ofîsa doktor dide, tenê ji hêla enfeksiyonên nefesê yên jorîn zêdetir e. Nêzîkî ji sedî 80yê nifûsê di jiyana xwe de herî kêm carekê êşa piştê dikişîne. Spine avahiyek tevlihev e ku ji hestî, lebat, lebat û masûlke, di nav lebatên nerm ên din de pêk tê. Birîndar û / an mercên giran, wek dîsên herniated, dibe ku dibe ku nîşanên nîşan bide paşê paşê. Girtîgehên werzişî yan birîndarên otobloyê gelek caran ji sedemên paşê paşê paşê têne têne, lê carinan, carinan hêsantirên tevgeran dikarin encamên xweş bibin. Bi dilsoz, alternatîfên alternatîf ên alternatîf, wekî lênêrîna chiropractîk, dikare dikare bi alîkariya karanîna spînal û pisîkên pisîkê, dibe ku bi xilasiya xirabtir dibe baştir bike.  

EXTRA EXTRA | BİXWÎNE BİXWÎNE: Pêşwazî El Paso, TX Chiropractor

***